N-甲基-D-天冬氨酸受体1在形觉剥夺性近视豚鼠视网膜上的表达

目的对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型,观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartate receptor1,NMDAR1)在近视豚鼠视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病机制中的作用。方法60只三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、单眼遮盖2周组(Ⅱ)、单眼遮盖3周组(Ⅲ),其中右眼遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,分别运用免疫组化及WesternBlotting法检测各组豚鼠视网膜NMDAR1蛋白表达。结果Ⅰ组双眼呈轻度远视状态,双眼眼轴差异无显著性(P>0.05);Ⅱ组实验眼呈轻度近视(-1.583±1.478)D,自身对照眼呈轻度远视(2.500±1.017)D;实验眼眼轴较自身对照眼轻度延长(P<0.05);Ⅲ组实验眼呈中度近视(-3.417±1.169)D,自身对照眼呈轻度远视(1.813±1.072)D;实验眼眼轴较自身对照眼明显延长(P<0.05)。免疫组化显示NMDAR1主要表达在豚鼠视网膜的内核层细胞及神经节细胞。Ⅰ组实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量为0.338±0.314,Ⅱ组实验眼NMDAR1蛋白含量升高为0.464±0.280,Ⅲ组实验眼视网膜NMDAR1蛋白含量明显上调为0.635±0.037;实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量随遮盖时间延长明显上调,与自身对照眼比较差异有显著性(P<0.05)。结论形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白表达,形觉剥夺产生的异常视觉信号可能通过刺激谷氨酸的释放、NMDAR1过度生成,参与近视的调控。

上海市小学生身体发育情况与近视眼关系的临床研究

目的探讨小学生身体发育与近视眼的关系。方法收集2021年10月至2021年12月于上海市徐汇区1183人(1183只眼)小学生右眼的临床资料。其中,男生603人(603只眼),女生580人(580只眼);年龄6~12周岁,平均年龄(8.9±1.4)岁。测量裸眼视力、非睫状肌麻痹状态的球镜屈光度、柱镜屈光度、等效球镜(SE)屈光度、角膜曲率半径(CR)、眼轴长度(AL)、身高及体质量,计算轴率比(AL/CR)及身体质量指数(BMI)。根据各年龄段的身高分为身高偏低组、中等组及偏高组;根据各年龄段BMI分为BMI过轻组、正常组及超重组。裸眼视力、球镜屈光度、柱镜屈光度、SE屈光度、CR、AL、AL/CR、身高及BMI的检测结果经KolmogorovSmirmov检验均符合正态分布,以x±s表示。小学生不同身高和BMI屈光状态的比较均采用单因素方差分析。身高和BMI与屈光度的相关性采用Pearson相关分析,排除干扰因素的相关性分析采用偏相关分析。结果身高偏低、身高正常及身高偏高小学生裸眼视力分别为(0.17±0.26)最小分辨视角的对数(logMAR)、(0.15±0.25)logMAR及(0.21±0.28)logMAR;球镜屈光度分别为(-0.52±1.40)D、(-0.51±1.40)D及(-0.88±1.56)D;柱镜屈光度分别为(-0.70±0.80)D、(-0.61±0.56)D及(-0.71±0.69)D;SE屈光度分别为(-0.88±1.48)D、(-0.85±1.45)D、(-1.27±1.65)D;AL分别为(23.20±1.03)mn、(23.34±0.98)mm及(23.77±1.04)mm;角膜CR分别为(7.76±0.28)mm、(7.80±0.26)mm及(7.88±0.25)mm;AL/CR分别为(2.99±0.12)、(2.99±0.11)及(3.02±0.12)。身高偏高小学生比身高正常者裸眼视力更差AL/CR更大,差异有统计学意义(F=5.186,5.619;P<0.05);身高偏高小学生比其他身高者球镜屈光度更高,SE屈光度、AL及角膜CR更长,差异有统计学意义(F=8.768,10.064,29.614,19.615;P<0.05)。小学生身高与屈光状态相关性具有统计学意义(r=0.274,0.483,0.177,0.401,-0.326,-0.142,-0.353;P<0.05)。经年龄作为控制变量的偏相关分析,身高与AL、角膜CR、AL/CR、球镜屈光度及SE屈光度相关性有统计学意义(r=0.229,0.178,0.089,-0.085,-0.094;P<0.05)。BMI过轻、BMI正常及BMI超重小学生的裸眼视力分别为(0.17±0.23)logMAR、(0.18±0.28)logMAR及(0.17±0.25)logMAR;球镜屈光度分别为(-0.68±1.21)D、(-0.67±1.41)D及(-0.62±1.64)D;柱镜屈光度分别为(-0.52±0.50)D、(-0.62±0.62)D及(-0.78±0.70)D;SE屈光度分别为(-1.00±1.25)D、(-1.01±1.50)D及(-1.05±1.68)D;AL分别为(23.42±1.05)mm、(23.40±1.00)mm及(23.72±1.07)mm;角膜CR分别为(7.81±0.26)mm、(7.81±0.25)mm及(7.88±0.27)mm;AL/CR分别为(3.00±0.11)、(3.00±0.11)及(3.01±0.13)。BMI超重小学生比BMI正常者的AL和角膜CR更长,差异有统计学意义(F=12.068,8.071;P<0.05)。小学生BMI与除球镜屈光度外的屈光状态的相关性均具有统计学意义(r=0.062,0.234,0.134,0.154,-0.179,-0.095;P<0.05)。经年龄作为控制变量的偏相关分析,BMI与AL、柱镜屈光度及角膜CR的相关性均具有统计学意义(r=0.086,-0.135,0.109;P<0.05)。结论上海小学生的眼球发育情况与身高及BMI有关。身高和BMI越高,屈光状态越差,近视眼发生与发展的风险越高。

玻璃体腔注射N-甲基-D-天冬氨酸受体的反义寡核苷酸对近视的影响

目的 建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,玻璃体腔内注射不同浓度的N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）反义寡核苷酸（ASON）,观察NMDAR1 ASON对豚鼠近视的调节,探讨其在近视发病机制中的作用.方法 实验研究.3周龄三色豚鼠随机分为6组：A组（正常对照,10只）、B组（右眼遮盖3周,10只）、C1组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射100 ng NMDAR1正义寡核苷酸）、C2组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射生理盐水）、C3组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射10 ng NMDAR1 ASON）、C4组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射100 ng NMDAR1 ASON）.C1～C4组在遮盖2周时予以玻璃体腔注药1周.实验前及实验3周时对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,免疫组化法测NMDAR1的蛋白表达变化,RT-PCR定量检测NMDAR1的mRNA含量变化.各组测量值之间的差异采用one-way ANOVA检验,将各组测量值与NMDAR1 ASON注射浓度进行二元线性相关分析.结果 A、B、C1～C4组之间屈光度、眼轴长度、NMDAR1蛋白表达及mRNA含量差异有统计学意义（F=55.247、142.213、43.215、592.435,P＜0.05）.B组及所有C组右眼呈近视状态,眼轴较自身对侧眼长.B组与C1、C2组遮盖眼屈光状态及眼轴、NMDAR1的蛋白表达及mRNA含量变化表达差异无统计学意义.C2、C3、C4组遮盖眼依次近视屈光度数下降,眼轴延长减慢,NMDAR1的蛋白含量和mRNA含量下调.屈光度与注射浓度呈正相关（r=-0.695,P＜0.05）,眼轴长度、NMDAR1蛋白表达、NMDAR1 mRNA表达与其呈负相关（r=-0.731、-0.625、-0.821,P＜0.05）.结论 形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白及mRNA的表达,NMDAR1 ASON玻璃体腔注射能通过下调NMDAR1的蛋白含量及mRNA表达,来减缓近视的进展.