N^G-硝基-L-精氨酸甲酯的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用的影响

目的 探讨NG-硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用、大鼠大脑不同脑区突触体一氧化氮合酶 (NOS)活性和一氧化氮 (NO)的影响。方法 30只雄性SD大鼠 ,随机分为生理盐水对照组、L -NAME异氟醚组和L -NAME抗伤害组 ;分别测定给予L -NAME后大鼠的甩尾潜伏期 (TFL)、最大镇痛效应百分率 (%MPE)、异氟醚最低肺泡有效浓度 (MAC)和大鼠不同脑区粗制突触体NOS活性以及NO的生成。结果 L -NAME可延长大鼠的TEL ,增加 %MPE ,降低异氟醚的MAC ,抑制大脑不同脑区突触体NOS活性和NO的生成 (P <0 .0 1)。结论 L -NAME能通过对中枢神经系统突触体NOS活性和NO生成的抑制 。

决明子水提物干预N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导高血压模型大鼠血压的变化

背景:高血压现代诊疗理念是通过降压治疗保护靶器官、改善临床症状与最大程度减少临床事件。决明子在动物实验和临床实践中有降压作用,但是其是否有助于改善高血压血管功能障碍、氧化应激和终末器官损害仍有待于进一步研究。目的:评估决明子水提物对N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠的降压功效。方法:灌胃N-硝基-L-精氨酸甲酯构建高血压大鼠模型,然后给予决明子水提物[500 mg/(kg·d)]治疗,均连续灌胃4周,1次/d。每周测量1次血压、心率。最后一次灌胃给药24 h后,检测血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、尿素、血肌酐、脂质谱以及肝脏和肾脏中丙二醛、一氧化氮、还原型谷胱甘肽水平、血管紧张素转化酶活性。通过免疫组化和实时定量PCR分析大鼠肾脏组织中内皮型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶蛋白及基因表达。结果与结论:与高血压模型组相比,决明子水提物治疗4周有效降低了高血压大鼠的平均动脉压、舒张压、收缩压(P<0.05),并改善肝脏和肾脏标志物、脂质分布和氧化状态。此外,决明子水提物显著降低了高血压大鼠肝脏和肾脏中血管紧张素转化酶活性(P<0.05)。在决明子水提物处理的大鼠肾脏中,内皮型一氧化氮合酶的基因和蛋白表达均显著高于高血压模型组。以上结果表明,决明子水提物显示出相当大的降压潜力,其降压机制包括上调内皮型一氧化氮合酶表达、抗氧化和血管紧张素转化酶抑制作用。

N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠隐睾生精细胞凋亡的影响

目的 :研究N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)对实验性大鼠隐睾生精细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 :手术建立大鼠单侧隐睾模型 ,术后分别注射L NAME及生理盐水 ,7d后采用流式细胞术检测 2组大鼠隐睾生精细胞凋亡 ,免疫组化法检测隐睾内Bcl 2和Bax基因表达变化。结果 :实验组隐睾重量较对侧正常睾丸重量减轻的程度低于对照组 ,生精细胞凋亡百分比及Bax表达较对照组低 ,而Bcl 2表达较对照组高。结论 :L NAME可通过调控Bcl 2和Bax的表达抑制隐睾导致的生精细胞凋亡。

Ν-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用。 方法 :用 2 2dSD雄性大鼠复制单侧隐睾模型。实验分假手术组、隐睾组、隐睾 +L NAME组 [术后腹腔注射L NAME ,10mg/(kg·d) ],每组大鼠各 10只。术后 7d ,用生物素 dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡 ,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中N0含量 ,用化学比色法测定睾丸组织中NOS活性。 结果 :术后第 7d ,与假手术组睾丸相比 ,隐睾组睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加 ,隐睾 +L NAME组睾丸发生凋亡的生殖细胞数比隐睾组显著减少 (P <0 .0 1) ,隐睾 +L NAME组睾丸组织中NO含量及NOS活性与隐睾组相比显著降低 (P<0 .0 1)。 结论 :隐睾组织中NO和NOS升高是隐睾生殖细胞凋亡增加的病理机制之一 ,L NAME通过抑制NOS活性、减少NO的产生来降低睾丸组织生殖细胞的凋亡发挥其保护作用。

N-硝基-L-精氨酸甲酯对兔主动脉舒张反应的影响

目的 :探讨N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)对兔主动脉舒张反应的影响。方法 :30只大白兔随机均分为正常对照组 (N) ,高脂对照组 (H)与实验组 (E)。N组饲普通饲料 ,H组、E组饲胆固醇饲料 ,E组饲胆固醇饲料并加用L -NAME。实验 8周后 ,检测各组兔主动脉环对Ach的舒张度。结果 :与N组相比 ,H、E组对Ach的舒张度均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,E组明显低于H组 (P <0 .0 5 ) ,E组主动脉舒张反应性明显低于其他 2组 (P <0 .0 5 )。结论 :高脂饮食可降低兔主动脉对Ach的舒张反应 ,加用L -NAME后 ,兔主动脉对Ach的舒张反应性更低 ,推测为L

NG-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠正畸牙移动速度的影响

目的观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠正畸牙移动的影响,探讨一氧化氮(NO)在正畸牙牙周组织改建中的作用。方法通过正畸力牵引大鼠上颌左侧第一磨牙向近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为空白组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、实验组,每组大鼠15只。空白组仅加力;PBS组于左上第一磨牙颊侧黏骨膜下局部注射无菌PBS;实验组于左上第一磨牙颊侧黏骨膜下局部注射40mg/mL的L-NAME。于加力第7、14、21天分批处死大鼠,测量牙齿移动距离,采用免疫组化法检测各组大鼠牙周组织中iNOS的表达。结果空白组和PBS组大鼠牙齿移动趋势相似,实验组牙齿移动速度减慢。加力第7、14、21天,实验组大鼠牙齿移动距离低于空白组与PBS组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组牙齿牙周组织压力侧iNOS均有阳性表达,实验组iNOS阳性表达低于空白组和PBS组(P<0.05)。加力第7天牙周组织中iNOS阳性表达峰值最高,随后各组均呈递减趋势。结论 NG-硝基-L-精氨酸甲酯可抑制诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,减缓大鼠正畸牙移动。

Nω-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠严重烫伤血脑屏障损伤及脑水肿的影响

目的:观察N_ω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对严重烫伤大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响,探讨NO在严重烫伤中损害BBB的机制。方法:实验SD大鼠分为烫伤组和L-NAME组后又各分为烫伤后1～24 h等5组。检测大鼠脑组织伊文蓝(EB)含量及脑百分含水量;观察BBB超微结构变化。结果:烫伤组与正常组比较,脑EB含量明显增高,具有显著差异。用L-NAME治疗后在1～12 h均可见明显的疗效,脑EB含量与同组比较明显下降。电镜显示:烫伤3h以后脑毛细血管周围出现空泡化,内皮肿胀,基底膜厚薄不均;经L-NAME治疗后脑毛细胞血管基本恢复到正常。结论:严重烫伤可导致脑BBB通透性增高,早期应用L-NAME能明显减轻烫伤对脑BBB的损伤。

N-硝基-L-精氨酸甲酯对隐睾下降固定术后生精细胞凋亡的影响

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）抑制剂N硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）对隐睾下降固定术后生精细胞凋亡的影响。方法：将雄性SD大鼠建立单侧隐睾模型。术后12d将隐睾组大鼠随机分为隐睾组、隐睾固定组、隐睾固定＋生理盐水组、隐睾固定＋L-NAME组，建立隐睾下降固定模型。术后分别于腹腔内注射生理盐水或L-NAME。术后第12天于腹腔内给药后2h大鼠尾部采血，取血清测定NO含量及NOS活性。术后第24天脱颈椎处死大鼠，TUNEL原位末端标记法结合流式细胞术检测各组右侧睾丸生精细胞凋亡。结果：隐睾组血清中NO浓度、NOS活性以及生精细胞凋亡率最高，隐睾固定组则高于假手术组，隐睾固定＋L-NAME组凋亡率低于其他隐睾固定组。结论：L-NAME降低隐睾下降固定后NO的产生，减少生精细胞凋亡，提示NOS抑制剂能提高隐睾下降固定术后睾丸的生精能力。

N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠后肢动脉生成过程中eNOS、Ki67及CD11b表达的影响

目的：探讨大鼠后肢动脉生成过程中eNOS、Ki67和CD11b的表达及N-硝基-L-精氨酸甲酯（LNAME）对eNOS、Ki67、CD11b表达的影响。方法：18只健康SD大鼠，雌雄性各半，随机分为假手术组、模型组及LNAME组。模型组采用大鼠股动脉结扎诱导动脉生成动物模型；L-NAME组在建立动物模型的基础上，腹腔注射L-NAME干预；假手术组除不结扎股动脉外，其他步骤与模型组相同。采用免疫荧光组织化学显色法检测血管eNOS、Ki67、CD11b等蛋白的表达。结果：eNOS主要表达于血管内皮细胞，Ki67、CD11b可表达于血管壁各层，模型组eNOS、Ki67、CD11b免疫荧光强度较假手术组强，L-NAME组eNOS、Ki67、CD11b免疫荧光强度较模型组弱。结论：在大鼠后肢动脉生成过程中，eNOS、Ki67和CD11b蛋白在血管大量表达，L-NAME可下调eNOS的表达并抑制血管增殖及巨噬细胞的浸润。

Nω-硝基-L-精氨酸甲酯对失重大鼠肺动脉反应性的影响

目的探讨Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对失重大鼠肺动脉反应性的影响。方法将16只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组和尾悬吊组，每组8只。利用离体血管环灌流技术测量大鼠肺动脉环对苯肾上腺素（PE）的收缩反应和对乙酰胆碱（Ach）的舒张反应，以及L—NAME预处理后动脉环对PE的收缩反应。同时用硝酸还原酶法测定肺动脉组织一氧化氮（NO）含量。结果尾悬吊14d后大鼠肺动脉环对1×10^-5～1×10^-7mol／L浓度PE的收缩反应均显著下降（P均＜0．01）；对1×10^-6～1×10^-8mol／L Ach的舒张反应均显著增强（P均＜0．05）；一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L—NAME预处理后动脉环对PE的收缩反应恢复，与对照组比较差异均无显著性。肺动脉组织NO含量增加，两组差异有显著性（P＜0．05）。结论模拟失重引起肺动脉血管内皮细胞释放NO增加可能是导致其收缩反应性下降的原因之一。

N-硝基-L-精氨酸甲酯对实验性大鼠隐睾Bcl-2表达的影响

①目的研究一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对实验性大鼠隐睾生精细胞凋亡过程中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达的影响。②方法 42天龄雄性SD大鼠建立单侧隐睾模型,随机分为隐睾组、隐睾+L-NAME组、隐睾+生理盐水(溶媒)组、假手术组,每组12只大鼠,隐睾+L-NAME组和隐睾+生理盐水组大鼠术后分别腹腔内注射L-NAME或生理盐水,每天1次,定时定量(50mg/Kg),术后第7天分别采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组隐睾Bcl-2mRNA和蛋白表达的变化。③结果与假手术组睾丸相比,隐睾组、隐睾+生理盐水组睾丸生精上皮和睾丸间质细胞内Bcl-2mRNA和蛋白表达降低,差异有显著性(P<0.05);而隐睾+L-NAME组Bcl-2 mRNA和蛋白与假手术组睾丸无明显差别。④结论 L-NAME可通过调节Bcl-2的表达抑制热应激导致的生精细胞凋亡。

N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠胸主动脉血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶的表达

目的通过观察高血压大鼠胸主动脉组织中血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2活性及mRNA表达的改变,探讨ACE2及其与ACE相互平衡对高血压的调节作用。方法 40只血压正常且年龄匹配的SD大鼠分为模型组和对照组,每组20只。模型组大鼠每100 mL饮水中加入Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg,每日摄入L-NAME 50 mg/kg,制作高血压模型;按照L-NAME的摄入时间分为第2、4、8、12周4个亚组(n=5);对照组设立相同的亚组,于相应时间分别摄入相同体积的清水。采用总活性比色法检测胸主动脉ACE和ACE2活性;RT-PCR技术检测胸主动脉ACE和ACE2 mRNA的表达。结果模型组大鼠在服用L-NAME后第4、8、12周,血压均较相应对照组显著升高(P<0.05);而对照组各亚组入组前后血压差异无统计学意义(P>0.05)。服用L-NAME后第4、8、12周,模型组大鼠的胸主动脉组织ACE活性和mRNA相对表达量均较相应对照组显著升高(P<0.05),ACE2活性及其mRNA相对表达量均较对照组显著降低(P<0.05);对照组各亚组间ACE、ACE2活性和mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论通过抑制NO合成所导致的高血压的发病过程中,胸主动脉组织ACE2、ACE的mRNA表达及活性与血压升高有关。

精氨酸与N^G-硝基-精氨酸甲酯对大鼠正畸牙移动时诱导型一氧化氮合酶的影响

目的研究精氨酸(L-arg)与NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠牙周膜压力侧诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法将60只雄性S-D大鼠随机分为3组并建立正畸牙移动模型,分别于局部骨膜下注射精氨酸(L-arg组)、生理盐水(生理盐水组)和NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME组),每2d1次。定期处死动物,取材并制作组织切片,进行免疫组化染色和图像分析。结果各实验组iNOS的表达-时间曲线基本相似,均在加力后7d达到高峰,牙周膜压力侧iNOS的表达在同一时间点不同实验组之间比较差异无统计学意义。结论L-arg和L-NAME对大鼠正畸牙移动牙周膜内iNOS的表达并无影响,两者可能通过其他途径影响正畸牙牙周膜的改建和正畸牙的移动。

N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠精索静脉曲张生精细胞的保护作用

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠精索静脉曲张生精细胞的保护作用。方法(45±5)天的SD雄性大鼠复制左侧精索静脉曲张模型。假手术组、手术组、手术+L-NAME组术后8周起腹腔注射L-NAME,剂量:50mg/(kg.d),每组10只大鼠。术后10周用流式细胞仪检测睾丸生精细胞凋亡,分光光度法检测Caspase-3活性,用硝酸还原酶法测定睾丸组织一氧化氮(NO)含量和NOS活性。结果与假手术组相比,精索静脉曲张组发生凋亡的生精细胞数显著增加,Caspase-3活性升高。与精索静脉曲张组相比,本实验精索静脉曲张手术+L-NAME组生精细胞凋亡率下降,Caspase-3活性降低,睾丸组织中NO含量及NOS活性与显著降低。结论精索静脉曲张睾丸组织中NO含量升高导致Caspase-3活性升高可能是精索静脉曲张生精细胞凋亡增加的机制之一。L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO产生来降低睾丸组织生精细胞的凋亡,发挥其保护作用。

硝普钠和L-硝基-精氨酸甲酯对大鼠生精功能的影响

目的 :观察硝普钠 (SNP)与L 硝基 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠睾丸生精细胞DNA及倍体细胞群的影响 ,探讨一氧化氮 (NO)对睾丸生精功能的作用。 方法 :4 0只雄性SD大鼠均分为 4组 ,分别于腹腔内注射SNP、L NAME、SNP +L NAME与生理盐水 (NS) ,1次 /d ,共 12d。于最后 1次给药后 2h颈动脉放血处死动物。收集血清于- 70℃冻存 ,放射免疫法测定血清内睾酮含量 ;Greiss法测定血清NOx-(硝酸盐 /亚硝酸盐 )含量 ;流式细胞术(FCM)测定睾丸内各级生精细胞DNA含量 ,计算 1c、2c、4c期细胞的百分比。 结果 :SNP组血清内NOx-含量高于NS组 (P <0 .0 1) ,睾酮含量低于NS组 (P <0 .0 1) ,1c细胞减少 (P <0 .0 1) ;L NAME组血清内NOx-含量低于NS组(P <0 .0 1) ,睾酮含量高于NS组 (P <0 .0 1) ,1c细胞增加 (P <0 .0 1)。SNP和L NAME混合注射时 ,血清内NOx-、睾酮的含量及 1c细胞与NS组无显著性变化 (P >0 .0 5 )。 结论 :增加外源性NO可抑制精子的产生 ,而抑制NO生成途径则可促进精子的生成。

硝普钠和L-硝基-精氨酸甲酯对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的 观察硝普钠 (SNP)和L 硝基 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。 方法雄性SD大鼠分为 4组 :分别于腹腔内注射SNP、L NAME、SNP +L NAME与生理盐水 ,每天 1次 ,共 12d。颈动脉放血处死动物。流式细胞术 (FCM)结合TUNEL法检测睾丸生精细胞的凋亡。 结果 FCM结合TUNEL法检测发现SNP组亚单倍体峰 (AP峰 )及凋亡指数 (AI)较生理盐水组明显增高 ,L NAME组AP峰及AI显著低于生理盐水组 (P<0 0 1)。SNP和L NAME混合注射时 ,AP峰及AI与生理盐水组无显著性差异 (P >0 0 5 )。 结论 SNP促进生精细胞的凋亡 ,L NAME抑制生精细胞的凋亡 ,其对生精细胞凋亡的调节可能是由一氧化氮 (NO)介导的。

L-硝基-精氨酸甲酯对严重烫伤早期大鼠血脑屏障通透性和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对严重烫伤早期大鼠血脑屏障(BBB)通透性和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨L-NAME对血脑屏障的保护作用。方法:健康SD大鼠,随机分为正常对照组、假烫伤组、烫伤组、烫伤+L-NAME治疗组。烫伤后又设3、6、12、24、48h等5个时相点,用透射电镜观察BBB超微结构变化;紫外分光光度计检测脑伊文氏蓝(EB)含量;免疫组织化学观察脑MMP-9表达。结果:烫伤后脑EB含量明显增高,MMP-9表达升高,差别具有显著性。电镜显示烫伤后大脑皮质的神经细胞线粒体肿胀或溶解。脑毛细血管周围出现空泡化,内皮肿胀,基底膜厚薄不均。L-NAME治疗后,脑EB含量明显下降,MMP-9表达恢复至正常水平,脑毛细血管、神经细胞、突触及基底膜等超微结构基本恢复正常。结论:烫伤后血脑屏障通透性增高与脑内MMP-9表达升高密切相关,提示MMP-9是严重烫伤后血脑屏障损伤的关键因素。早期应用L-NAME能明显减轻烫伤对BBB的损伤,可能与L-NAME抑制MMP-9表达有关。

尾加压素Ⅱ对大鼠血流动力学的影响及L-硝基-精氨酸甲酯的拮抗作用

目的:观察肺动脉内尾加压素Ⅱ(UⅡ)注射给药对正常大鼠血流动力学的影响以及L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)的拮抗作用。方法:①从正常大鼠肺动脉内注入不同剂量的UⅡ溶液(0.1～30.0nmol·kg-1),对照组注入等量的生理盐水;记录收缩压(SP)、舒张压(DP)、脉压(PP)、平均颈动脉压(mCAP)、平均肺动脉压(mPAP)和心率(HR)的变化。②L-NAME组大鼠预先注入L-NAME(26mg·kg-1)进行预处理,10min后再注射UⅡ(10.0nmol·kg-1);对照组预先注入等量的生理盐水,10min后再注射UⅡ(10.0nmol·kg-1),然后观察UⅡ作用的峰值变化。结果:随肺动脉内UⅡ注射剂量的增加而增强降低SP、DP、mCAP的作用,用L-NAME预处理能削弱其降压作用约60%,而对PP、mPAP、HR无影响。结论:肺动脉内注射UⅡ可剂量依赖性地降低正常大鼠SP、DP、mCAP。L-NAME能削弱其降压作用,表明UⅡ的降压作用部分是通过L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)途径而实现的。

Nω-硝基-L-精氨酸甲酯能够通过抑制一氧化氮／N-甲基-D-天冬氨酸受体系统而延缓大鼠吗啡镇痛耐受的形成

采用热甩尾测痛法观察全身应用非特异性一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）抑制剂-N^ω-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对吗啡镇痛耐受形成的影响，并通过观察脊髓和中脑神经元型NOS（nNOS）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体亚单位表达的变化来阐释一氧化氮（nitric oxide，NO）／NMDA受体在吗啡镇痛耐受形成中的作用。将36只健康成年SD大鼠平均分为6组（每组6只）：1组为对照组，皮下注射生理盐水1ml；2组、3组、4组、5组和6组为处理组，分别皮下注射L—NAME 10mg／kg、L—NAME 20mg／kg、吗啡10ms／kg、L—NAME 10mg／kg和吗啡10mg／kg、L—NAME 20mg／kg和吗啡10mg／kg，每天2次。在注射前测量大鼠的热甩尾潜伏期（tail—flick latency，TFL）基础值，随后每天第一次给药后50min测量其TFL。第8天最后一次给药后80min（除2组和5组之外）断头取脊髓和中脑，采用RT—PCR技术测量nNOS以及NMDA受体1A和2A亚单位的表达。结果显示，2组大鼠第1天至第7天的TFL与基础值相比无显著差异；第7天时3组的TFL仍显著性高于基础值；4组的TFL在第1天时最高，在第2至第6天期间逐渐降低，第6天时与基础值相比无显著性差异；5组的TFL在实验过程中呈下降趋势，虽然第7天时较第1天有所降低，但是仍然显著性高于基础值；6组的TFL变化趋势与5组相同。PT—PCR分析结果显示，与1组相比，3组脊髓和中脑的nNOSmRNA表达显著性降低，但NR1AmRNA和NR2AmRNA表达无显著性改变；

N^ω-硝基-L-精氨酸对家兔血液流变学的影响

目的研究Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对血液流变学的影响。方法将家兔随机分为L-NNA组和NS对照组,分别给予L-NNA(4mg/ml/kg)和NS(1ml/kg)静脉注射,分别在给药后30min和1h测定血液流变学指标。结果静脉注射LNNA后,与NS组相比,全血粘度、红细胞聚集指数及红细胞变形指数均显著升高(P<0.01),而红细胞压积(HCT)和血浆粘度无显著性改变(P>0.05)。体外实验表明L-NNA对血液流变学无明显影响。结论L-NNA通过抑制内源性NO释放可显著增加血液粘度。