N^ω-硝基-L-精氨酸对家兔血液流变学的影响

目的研究Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对血液流变学的影响。方法将家兔随机分为L-NNA组和NS对照组,分别给予L-NNA(4mg/ml/kg)和NS(1ml/kg)静脉注射,分别在给药后30min和1h测定血液流变学指标。结果静脉注射LNNA后,与NS组相比,全血粘度、红细胞聚集指数及红细胞变形指数均显著升高(P<0.01),而红细胞压积(HCT)和血浆粘度无显著性改变(P>0.05)。体外实验表明L-NNA对血液流变学无明显影响。结论L-NNA通过抑制内源性NO释放可显著增加血液粘度。

N~α-月桂酰-L-精氨酸乙酯盐酸盐对5种果蔬腐败菌的抑菌活性

通过体外抑菌试验评价N~α-月桂酰-L-精氨酸乙酯盐酸盐(Nα-lauroyl-L-arginate ethylester,LAE)的抑菌活性。以果蔬腐败菌中具有代表性的指状青霉、意大利青霉、灰葡萄孢、链格孢、胡萝卜软腐病坚固杆菌为模式菌,测定LAE对5种腐败菌的最低抑制浓度(Minimum Inhibitory Concentration,MIC),并测定LAE对霉菌的菌丝生长抑制率以及对细菌的杀菌效果。同时探究LAE和其他几种果蔬防腐剂的联合抑菌效果。结果表明:LAE对4种真菌性腐败菌灰葡萄孢、链格孢、意大利青霉、指状青霉的MIC分别为400,200,400,400μg/mL,当LAE浓度达到对各菌的MIC后,能对各霉菌保持较高的菌丝抑制率,分别为100%(16h),78.2%(48h),81.8%(48h),79.1%(48h);LAE对细菌性腐败菌胡萝卜软腐病坚固杆菌的MIC为25μg/mL,且50μg/mL的LAE能在90min内完全杀灭受试菌;LAE与尼泊金甲酯钠共同使用时对模式菌有最佳的联合抑制效果。

N^G-硝基-L-精氨酸甲基酯对心力衰竭大鼠应用β_3受体激动剂后血流动力学和β受体mRNA表达水平的影响

目的研究不同剂量NG-硝基-L-精氨酸甲基酯(L-NAME)作用于心力衰竭(心衰)大鼠应用β3受体激动剂BRL37344(BRL)后的血流动力学、环-磷酸鸟苷(cGMP)含量和β受体mRNA表达水平,进一步明确β3受体在心衰中的作用途径和L-NAME的作用特点。方法将大鼠随机分为对照组(Ⅰ组)、异丙肾上腺素(Iso)组(Ⅱ组)、Iso+BRL组(Ⅲ组)、Iso+BRL+L-NAME低剂量组(5mg/kg体重,Ⅳ组)、Iso+BRL+L-NAME中剂量组(50mg/kg体重,Ⅴ组)、Iso+BRL+L-NAME高剂量组(100mg/kg体重,Ⅵ组)。测定(1)血流动力学:左室舒张末压(LVEDP),左室收缩末压(LVESP),左室压力最大上升、下降速率(±dp/dt)。(2)心肌cGMP含量。(3)心肌组织β1、β2、β3受体mRNA水平。结果①Ⅱ组较Ⅰ组±dp/dt绝对值、LVESP明显降低,LVEDP明显升高(除-dp/dtP<0.05,余均为P<0.01);Ⅲ组较Ⅱ组-dp/dt绝对值、LVESP明显下降,LVEDP明显升高(P<0·05),+dp/dt变化呈下降趋势,但差异无统计学意义;随着L-NAME剂量的增加,±dp/dt绝对值升高,LVEDP降低,但大剂量L-NAME应用后,血流动力学又有恶化倾向。②Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组cGMP水平呈逐渐上升趋势(均为P<0.01),应用L-NAME后随着剂量的增加Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组cGMP呈下降趋势,大剂量应用L-NAME后cGMP回到正常对照组水平。③Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组比较,β1受体mRNA/β-actinmRNA为Ⅰ组最高、Ⅲ组最低,差异有统计学意义(均为P<0.01);β2受体mRNA/β-actinmRNA呈下降趋势,但三组间差异无统计学意义;而β3受体mRNA/β-actinmRNA的三组中Ⅲ组最高、Ⅰ组最低,差异有统计学意义(均为P<0.01);而Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组三种β受体mRNA水平与Ⅲ组相似,差异无统计学意义。结论β3受体经NOS途径发挥作用,L-NAME可部分阻断β3受体激动剂对衰竭心脏的负性肌力作用,改善心功能,但大剂量应用会加重心衰进程。

缺氧兔心肌血流量的变化及一氧化氮和腺苷的调节作用

观察了急性缺氧和慢性间断性缺氧兔心肌血流量、心肌组织中腺苷和ｃＧＭＰ含量的变化及Ｎ￣ω－ＮＯ３－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＡ）阻断一氧化氮（ＮＯ）生成后的影响。结果表明，急性缺氧兔心肌血流量增加，心肌组织中腺苷和ｃＧＭＰ含量增高；静脉输入Ｌ－ＮＡ后，心肌血流量减少，同时心肌组织中ｃＧＭＰ含量降低，腺苷含量进一步增高。慢性缺氧免心肌血流量无明显变化，红细胞压积（Ｈｃｔ）增高；抑制ＮＯ合成后，右室心肌血流量减少，左室心肌血流量无明显变化。说明ＮＯ和腺苷均参与急性缺氧时冠状血管扩张机制；ＮＯ参与慢性缺氧兔心肌血管基础张力调节。

NO对大鼠肢体缺血/再灌注后肾脏P-选择素表达的影响及意义

目的:探讨一氧化氮(NO)对大鼠LI/R后肾脏P-选择素表达的影响及意义。方法:采用本室常规方法复制大鼠LI/R模型。将大鼠随机分为四组:对照组,LI/R组,L-Arg组和L-NAME组。观察肢体缺血4h再灌注4h后各组动物血浆NO及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化;观察肾组织NO、髓过氧化物酶(MPO)、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的改变;测定尿蛋白含量、利用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测尿蛋白性质;免疫组织化学方法检测肾组织P-选择素(P-selectin)的蛋白表达,结合自动图象分析系统对其结果进行定量分析;肾组织切片经六氨银染色在光镜下观察其形态学改变。结果:与control组比较,LI/R组大鼠血浆NO、BUN、Cr均明显升高;肾组织MPO、NO、tNOS、iNOS均明显增加,而cNOS明显下降;尿蛋白含量增多,电泳显示,有大分子量蛋白排出;光镜下可见肾小管上皮细胞水肿,有炎细胞浸润;免疫组化结果显示:P-selectin蛋白表达明显较control组增强。与LI/R组相比,L-Arg组各项损伤指标明显减轻;肾组织P-selectin蛋白表达明显减弱;L-NAME组血浆和肾组织各项损伤指标明显加重;肾组织P-selectin蛋白表达明显增加。结论:大鼠LI/R后急性肾损伤的发生可能与P-selectin的表达有关;NO可能通过减弱P-selectin的表达及中性粒细胞的浸润,减轻LI/R后肾脏组织形态学及肾功能的损伤性变化。