N,N'-亚甲基双丙烯酰胺与OP-10对Q235钢在1 mol/L HCl中的缓蚀作用

针对在酸洗工况下金属的腐蚀问题,为解决单一缓蚀剂的成本高、效率低的问题,在N,N’-亚甲基双丙烯酰胺(NN)的最佳缓蚀浓度基础上将其与OP-10复配(N&P),采取失重实验、电化学实验、表面分析和理论模拟的方法,研究了NN和N&P缓蚀剂对Q235钢在1.0 mol/L HCl溶液中的缓蚀性能。结果表明:在30℃条件下,NN的交流阻抗谱、动电位极化曲线和失重实验所得的最佳缓蚀率分别为73.32%、85.57%、77.46%,而将NN与OP-10复配后的缓蚀效率分别提升至92.34%、96.26%、90.14%。量子化学表明:N&P吸附位点主要为OP-10分子中的大Π键和C-O键以及NN分子中的C=O键、C=C键、C-N键,具有较好的协同效应。

CuO/CeO_(2) p−n异质结光催化降解亚甲基蓝的性能及机理

采用简单微波回流法和均相沉淀技术合成CuO/CeO_(2) p−n异质结复合材料,并对其光催化降解亚甲基蓝溶液的性能进行研究。CuO/CeO_(2)异质结复合材料的降解效率明显强于CeO_(2)。结果表明,以Cu/Ce摩尔比为1/3制备的复合材料(1/3 Cu/Ce)的光催化活性最高,在180 min内降解效率达到96.2%。CuO和CeO_(2)之间形成的p−n异质结促进了光生载流子的分离和传输,从而提高了其光催化活性。计算了CuO/CeO_(2)异质结的能带位置偏移,其价带偏移(∆EVBO)为1.58 eV,导带偏移(∆ECBO)为−0.48 eV。计算结果进一步证明CuO与CeO_(2)之间形成了p−n异质结。

N-甲基-N-亚硝脲诱导的视网膜变性大鼠模型的形态学和功能改变

目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-m ethyl-N-n itrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用。方法:出生后50 d的SD大鼠84只,随机抽取4只作为正常对照组,余下80只分为4组,每组20只,分别按体质量一次性腹腔注射MNU 80、60、40和30 mg/kg。各组每次4只分别于12 h、24 h、48 h、72 h、120 h行右眼闪光视网膜电图检查(ERG),并于造模后1 d、2 d、3 d、5 d、7 d处死动物,取眼球做组织学检查。结果:1)显示正常对照组的大鼠ERG波形清晰,a、b波振幅正常。MNU 80、60、40和30 mg/kg剂量组a波消失时间分别为3 h、12 h、24 h、120 h;b波消失时间分别为12 h、24 h、72 h、168 h。2)形态学检查测到正常组大鼠中心视网膜的外视网膜厚度为(98.4±1.8)μm。MNU处理后5 d和7 d,80、60、40和30 mg/kg剂量组外视网膜厚度分别为0μm、(9.5±2.3)μm、(42.8±2.7)μm、(71.3±2.4)μm和0μm、0μm、(20.8±2.5)μm、(62.9±2.0)μm,其损伤程度和剂量及时间成正比。结论:MNU可选择性地诱导视网膜光感受器细胞发生凋亡,该作用呈剂量和时间依赖性。

金钠多、灯盏花素对N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用

目的 观察金钠多 (Gin)、灯盏花素 (Bre)对N 甲基 N 亚硝脲 (MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法 雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Gin组和Bre组。其中Gin又分大剂量和中剂量组 ,Bre分大剂量、中剂量和小剂量组。于生后 47d开始腹腔注射给药 ,每日 1次 ,连续给药 4d和 10d ,并于生后 50d腹腔注射MNU 60mg/kg。在MNU处理 2 4h和 7d后处死动物 ,取眼球。通过视网膜形态学分析测量周边视网膜的总厚度 ,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡。结果 MNU处理 7d后 ,模型组周边视网膜的总厚度为 3 6μm ,Gin组和Bre组分别为 44、3 7、58、43和 3 9μm。MNU处理 2 4h后 ,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数为 (3 8 0± 3 6) % ,Gin组和Bre组分别为 (2 6 3± 2 7) %、(3 7 4± 2 9) %、(19 4± 1 9) %、(2 8 0± 3 0 ) %和 (3 6 9± 2 1) %。结论 Gin和Bre对MNU引起的周边视网膜损伤有一定的保护作用 ,呈剂量依赖性 ,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡。

针刺对N-甲基-N-亚硝脲诱导的视网膜变性大鼠感光细胞凋亡的抑制作用

目的观察针刺对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的视网膜变性大鼠感光细胞凋亡发生的影响。方法选取50天龄的SD雌性大鼠,将N-甲基-N-亚硝脲以50mg/kg剂量一次性腹腔注射诱导其视网膜变性,随机分为针刺组、模型组。观察大鼠视网膜的凋亡变化。结果凋亡高峰第2、3天针刺组与模型组凋亡比较,差异无统计学意义(P>0.05)。第5天、第7天时各组凋亡指数比较,差异有统计学意义(P<0.01)。针刺可抑制因诱导引起的caspases-3升高。结论针刺能够抑制MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞的凋亡,其抑制作用与凋亡发生的状态有一定关系。

O^6-甲基鸟嘌呤DNA转移酶在神经胶质瘤中的表达及其与亚硝脲耐药的关系

目的 :探讨O6 甲基鸟嘌呤DNA转移酶 (MGMT)在人脑神经胶质瘤中的表达情况及其与亚硝脲耐药之间的关系。方法 :采用免疫组化法对人脑神经胶质瘤石蜡标本中MGMT进行了检测 ,并与临床应用亚硝脲的疗效评价结果进行了比较。结果 :116例神经胶质瘤中MGMT阳性表达率为 6 7.2 %。MGMT阳性表达率最高者为髓母细胞瘤 (10 0 % ) ,表达率最低者为少枝胶质细胞瘤 (35 .7% )。在使用亚硝脲治疗的患者中 ,MGMT阳性表达与亚硝脲化疗效果呈显著负相关 (P <0 .0 5 )。肿瘤细胞的耐药程度与MGMT表达强度无关 ,只与其是否阳性有关。结论 :不同病理类型的神经胶质瘤对亚硝脲的耐药和敏感性明显不同。化疗前检测神经胶质瘤MGMT的表达情况 ,对预测化疗敏感性、指导临床使用亚硝脲化疗具有重要意义。

银杏苦内酯B对N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜细胞凋亡的抑制作用

目的:探讨银杏苦内酯B(GB)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜变性的影响及其机制。方法:建立大鼠视网膜变性模型,应用TUNEL法检测光感受器细胞凋亡,RT-PCR法和免疫组织化学法分别检测MNU作用后不同时间大鼠视网膜中bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达。结果:GB治疗组外核层细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.01)。MNU作用后12 h、1 d、2 d、3 d和5 d,bcl-2/bax mRNA模型组为0.36、0.15、0.29、0.42和0.64,GB治疗组为0.98、0.92、0.53、0.45和0.68,显著高于模型组(P<0.01)。GB治疗组Bcl-2蛋白在MNU给药后1 d表达最强,2 d阳性表达下降,3 d后阳性表达消失,模型组未见视网膜Bcl-2阳性表达;GB治疗组Bax蛋白表达显著低于模型组(P<0.01)。结论:银杏苦内酯B能抑制MNU诱导的视网膜光感受器细胞凋亡,可能与上调Bcl-2的表达量,提高Bcl-2/Bax比值有关。

黄芪对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠光感受器细胞凋亡的预防途径(英文)

背景:视网膜色素变性是非炎症性、双侧进行性的视网膜变性,其特征是光感受器细胞因发生凋亡而丢失,最终导致失明。中药黄芪在阻止该病的进程上显示出了良好的前景。目的:观察黄芪对N-甲基-N-亚硝脲致SD大鼠视网膜损伤的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:新乡医学院药学院。材料:实验于2004-03/12在中山大学中山眼科中心药理实验室完成。雌性SD大鼠114只,由中山大学中山医学院动物中心提供,N-甲基-N-亚硝脲为美国Sigma公司产品,黄芪注射液为成都地奥九泓制药厂生产(生产批号:国药准字Z99060535,2mL/支,主要成分为黄芪)。方法:选用雌性SD大鼠114只,30只用于视网膜层形态学分析;30只用于细胞凋亡检测;54只用于胞核内核因子κBp65活性的检测。采用抽签法随机分组,每组6只。于大鼠生后47d,分别经腹腔注射不同剂量的黄芪(2.5,5和10g/kg),1次/d,除对照组外,其余组的大鼠同时于生后50d腹腔注射N-甲基-N-亚硝脲60mg/kg。在N-甲基-N-亚硝脲处理不同时间后处死动物,取眼球,视网膜形态学分析测量周边视网膜的总厚度,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡,转录因子试剂盒分析核因子κBp65的活性。主要观察指标:各组视网膜厚度、凋亡指数和胞核内核因子κBp65的活性比较。结果:黄芪可剂量依赖性地显著增加周边视网膜总厚度和降低N-甲基-N-亚硝脲引起的光感受器细胞凋亡指数。黄芪注射液10g/kg还可时间依赖性地上调视网膜细胞胞核内核因子κBp65的活性。但其对N-甲基-N-亚硝脲引起的中心视网膜损伤无明显的保护作用。结论:黄芪通过上调视网膜细胞胞核内核因子κBp65的活性,抑制光感受器细胞凋亡,从而部分地保护N-甲基-N-亚硝脲引起的视网膜损伤。

N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜感光细胞损伤模型中Müller细胞增殖和细胞因子分泌的变化

目的:建立N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N nitrosourea,MNU)损伤视网膜的模型,研究视网膜神经元凋亡对Müller细胞生物学特性的影响及神经营养因子的表达变化。方法:腹腔注射MNU建立视网膜损伤模型,免疫荧光染色方法研究感光细胞缺失对Müller细胞的生物学特性的影响,并检测主要神经营养因子表达的变化。结果:TUNEL法显示,腹腔注射MNU后2 d,视网膜外核层细胞凋亡现象明显。核增殖抗原(PCNA)及细胞周期素CyclinD_1的表达明显增高。与此同时,Müller细胞也开始表达神经干细胞抗原巢蛋白(nestin);RT-PCR显示胰岛素样生长因子(IGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和肝细胞生长因子(HGF)mRNA的表达均升高。结论:在视网膜受到损伤时,Müller细胞增殖、去分化呈现出干细胞的特性。而视网膜中IGF、bFGF和HGF等细胞因子的表达明显增高,提示视网膜损伤后可能通过大量分泌细胞生长因子,促进Müller细胞的增殖。

即早基因在N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠视网膜变性中的表达

目的研究N-甲基-N-亚硝脲(N-m ethyl-N-n itrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜毒性的分子机制。方法于♀SD大鼠出生后50 d,一次腹腔注射(ip)MNU 60 mg.kg-1。在MNU处理不同时间后,处死大鼠,取眼球。进行组织学检查;TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡;RT-PCR法检测基因c-jun和c-fos的表达。结果MNU作用24 h后,视网膜光感受器外节部定向紊乱;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失。MNU作用12 h后,光感受器细胞开始发生凋亡,24 h达高峰。MNU可时间依赖性地上调即早基因的表达。结论MNU对视网膜的毒性作用是通过增加基因c-jun和c-fos的表达,从而诱导光感受器细胞发生凋亡。

茶多酚治疗N-甲基亚硝基脲诱发膀胱肿瘤的实验研究

目的观察茶多酚对N-甲基亚硝基脲（MNu）诱发膀胱肿瘤的治疗作用。方法将72只雌性Wistar大鼠随机分为治疗组和对照组，各36只。经膀胱内灌注MNU（2mL／次，2周1次）制作膀胱肿瘤模型，治疗组以茶多酚溶液灌胃，对照组以蒸馏水灌胃，每日1次，每次2mL。实验开始后第3、5、7、9、1l和13周，每组各处死6只大鼠，取其膀胱组织标本，显微镜下观察2组膀胱组织病理变化情况并记分。结果对照组从第5周开始，膀胱黏膜出现明显的不典型增生病变，第11周开始发生膀胱恶性肿瘤；治疗组始终未见膀胱恶性肿瘤。2组病理学变化记分除第3周差异不明显外（P〉0．05），其余时间段均是治疗组小于对照组（P〈0．05）。对照组大鼠膀胱壁黏膜第3周增厚至5，7层，第7周出现乳头状瘤样变化，第11周出现部分癌变，至第13周细胞异形性明显，排列紊乱，核分裂象明显。治疗组在第5—13周细胞层次轻度增厚至3～5层，细胞排列有序，核浆比例基本正常。结论茶多酚可有效治疗MNU诱发的膀胱肿瘤。

N-甲基-N-亚硝脲对大鼠光感受器细胞毒性作用的形态学改变

目的 观察N—甲基—N—亚硝脲(N—methyl—N—nitrosourea,MNU)对SD大鼠光感受器细胞毒性作用的形态学改变。方法 雌性SD大鼠76只,分12组,正常对照组4只,其余组各6只。于大鼠生后50d,分别一次腹腔注射MNU 40mg/kg、60mg/kg和80mg/kg。在MNU处理后24h、48h、3d和7d,处死大鼠,取眼球,做组织学检查。结果 不同剂量的MNU均引起视网膜损伤,其损伤的程度与MNU剂量呈正比。作用24h后,可见不同程度的视网膜光感受器细胞核固缩和光感受器细胞外节部定向障碍;48h或3d后,可见光感受器细胞丧失;7d后,外颗粒层和光感受层仅剩下少数几层或几乎完全消失。结论 MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性。

骨髓间充质干细胞(MSCs)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的C57BL小鼠视网膜变性的治疗作用

目的观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的C57BL小鼠视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)的治疗作用。方法应用不同剂量(30 mg·kg^(-1)、45 mg·kg^(-1)、60 mg·kg^(-1)、75 mg·kg^(-1)、90 mg·kg^(-1))的MNU腹腔注射给予C57BL小鼠和MNU作用不同时间(1 d、3 d、7 d)后,通过视网膜电图(electroretinogram,ERG)和HE染色检测小鼠视网膜的电生理功能和组织形态变化,优化建立稳定的RP动物模型的最佳条件;在此动物模型的基础上,经玻璃体内注射和尾静脉注射给予MSCs移植,并应用ERG和HE染色评估MSCs对MNU诱导的RP的治疗作用。结果与对照组相比,30 mg·kg^(-1)、45mg·kg^(-1)剂量的MNU可引起视网膜形态和功能的轻微损伤,而60 mg·kg^(-1)及其以上剂量的MNU可使视网膜ERG波幅明显降低(均为P<0.001),视网膜外核层(outer nuclear layer,ONL)厚度明显变薄(P<0.001),损伤严重;与对照组相比,60 mg·kg^(-1)的MNU作用后1 d和3 d,视网膜ERG波形开始降低,形态结构开始出现ONL厚度变薄的损伤,作用7 d时,ERG波形呈现熄灭型(均为P<0.001),ONL厚度明显变薄(P<0.001),内外核层融合,损伤严重。与MNU单独作用组相比,60 mg·kg^(-1)MNU作用1 d后给予MSCs移植,7 d后MSCs组内ONL厚度增加(P<0.001),视网膜ERG波形趋于恢复(均为P<0.001)。结论MSCs移植对MNU诱导的视网膜退行性变有一定的治疗作用。

健脾益气明目胶囊对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞损伤的影响

目的:探讨健脾益气明目胶囊对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器细胞变性动物模型的治疗作用。方法:43天龄的雌性SD大鼠33只随机分为3组。健脾益气明目胶囊组以健脾益气明目胶囊溶解后灌胃,正常对照组和模型对照组以等量蒸馏水灌胃,2次/d,连续7 d。给药7 d后,健脾益气明目胶囊组和模型对照组大鼠予MNU40 mg/kg腹腔注射;正常对照组注射等量生理盐水。观察MNU处理后12、24、48、72 h各组大鼠视网膜电图a波及b波的变化,并于MNU作用后7 d处死大鼠,取眼球测定视网膜全层及外核层厚度。结果:正常对照组大鼠不同时间点视网膜电图(ERG)a波和b波的振幅差异无统计学意义(P>0.05);模型对照组在MNU处理后ERG a波和b波的振幅均呈持续性、进行性下降,健脾益气明目胶囊可明显抑制ERG a波b波振幅的降低(P<0.05)。眼病理结果显示,健脾益气明目胶囊组与模型组比较,MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤显著减轻(P<0.05)。结论:健脾益气明目胶囊可减轻MNU对大鼠视网膜光感受器细胞的损伤程度,促进MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤的功能恢复。

益气化瘀口服液治疗N-甲基-N-亚硝脲诱导视网膜变性大鼠的疗效观察

目的:观察益气化瘀口服液治疗N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导大鼠视网膜变性的疗效。方法:雌性SD大鼠150只随机分为5组。益气化瘀口服液低、中、高剂量组分别给予益气化瘀口服液1.5、3.0、6.0 mL/d灌胃,正常对照组和模型组以等体积蒸馏水灌胃,3次/d,连续7 d。给药7 d后,益气化瘀口服液组和模型组大鼠予MNU40 mg/kg,ip;正常对照组注射等体积生理盐水。观察MNU处理后1、3、7 d各组大鼠视网膜电图(ERG)a波及b波的变化,并取眼球进行光学显微镜和视网膜透视电子显微镜的组织学观察。结果:正常对照组大鼠不同时间点ERG a波及b波的振幅差异无统计学意义(P>0.05);模型组在MNU处理后ERG a波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降,益气化瘀口服液可明显抑制ERG a波及b波振幅的降低(P<0.05)。眼病理结果,与模型组比较,益气化瘀口服液组大鼠视网膜光感受器细胞损伤明显减轻。结论:益气化瘀口服液能减轻MNU对大鼠视网膜的损伤程度,促进MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤的功能恢复。

N-甲基-N-亚硝脲对大鼠视网膜光感受器的毒性作用

目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用。方法:雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只。在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50 mg／kg、60 mg／kg、70 mg／kg和80 mg／kg。在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查。结果:不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比。作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失。结论:MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性。

川芎嗪注射剂对N-甲基-N-亚硝脲引起大鼠视网膜损伤的拯救效应

目的:观察川芎嗪注射剂对N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠光感受器细胞凋亡的保护作用。方法:2003-03/09在中山大学中山医学院实验动物中心,于雌性SD大鼠生后47d,分别经腹腔注射小、中及大剂量的川芎嗪注射剂,1次/d,并于生后50d腹腔注射N-甲基-N-亚硝脲60mg/kg。在N-甲基-N-亚硝脲处理不同时间后处死动物,取眼球。通过dUTP缺口末端标记试剂盒检测光感受器细胞凋亡;视网膜形态学分析测量周边视网膜的总厚度;反转录聚合酶链反应法检测基因c-fos的表达。结果:N-甲基-N-亚硝脲作用24h后,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数为38.0%;川芎嗪注射剂组分别为30.0%,15.6%和8.4%。作用7d后,模型组周边视网膜的总厚度为37μm;川芎嗪注射剂组分别为41,66和85μm。川芎嗪注射剂可抑制N-甲基-N-亚硝脲诱导的即早基因c-fos的表达。结论:川芎嗪注射剂通过下调基因c-fos的表达,抑制光感受器细胞凋亡,从而部分地保护N-甲基-N-亚硝脲引起的视网膜损伤。

黄斑明目颗粒对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞损伤的防护作用

目的探讨黄斑明目颗粒对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器细胞变性动物模型的防护作用,为防治视网膜变性提供一种有价值的现代化中药。方法 将鼠龄为43 d的雌性SD大鼠33只随机分为3组。黄斑明目颗粒组(n=10)以黄斑明目颗粒溶解后灌胃,正常对照组(n=10)和模型对照组(n=10)以等量蒸馏水灌胃,bid,连续7 d。给药7 d后,黄斑明目颗粒组和模型对照组大鼠予MNU 40 mg/kgi,p;正常对照组注射等量生理盐水。观察MNU处理后122、4、48、72 h各组大鼠视网膜电图a波及b波的变化,并于MNU作用后7 d处死大鼠,取眼球测定视网膜全层及外核层厚度。结果 正常对照组大鼠不同时间点视网膜电图(ERG)a波及b波的振幅差异无统计学意义(P>0.05);模型对照组在MNU处理后ERG a波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降,黄斑明目颗粒可明显抑制ERG a波及b波振幅的降低(P<0.05)。眼病理结果,黄斑明目颗粒组与模型对照组比较,MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤明显减轻(P<0.05)。结论 黄斑明目颗粒可减轻MNU对大鼠视网膜光感受器细胞的损伤程度,促进MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤的功能恢复。

N-甲基-N-亚硝脲对猫视网膜光感受器细胞损害的研究

背景合理的视网膜色素变性（RP）动物模型的建立方法是进行RP干预和治疗的重要工具和手段。研究证实，N-甲基-N-亚硝脲（MNU）可造成哺乳动物光感受器细胞的选择性损害，但是否MNU可用于建立RP动物模型的报道较少。目的评估MNU对猫视网膜光感受器细胞的毒性损害作用。方法20只2岁龄的猫一次性股静脉注射MNU，并按照注射剂量的不同分为20、25、30、35、40mg／kgMNU组，每组4只。另外4只猫股静脉注射等量生理盐水作为对照组。MNU注射后每日观察实验猫的行为变化、瞳孔大小及对光反射情况，分别于注射后24h、72h、7d和14d用静脉注射过量的质量分数2％戊巴比妥钠处死实验猫，眼球摘除后制备视网膜切片进行组织病理学检查，评估不同剂量MNU对视网膜光感受器的影响。结果不同剂量MNU组的实验猫注射MNU7d后瞳孔散大，对光反射迟钝。MNU注射24h，猫视网膜光感受器细胞的损害以核固缩和排列紊乱为主，MNU注射72h，视网膜光感受器细胞的损害以外核层变薄和细胞碎裂为主，MNU注射7d后，40mg／kg注射组的实验猫均死亡，光感受器细胞层仅存在极少量细胞，MNU注射14d，视网膜光感受器细胞层均完全消失。各组视网膜损害程度与注射MNU剂量有关。结论MNU可以造成猫视网膜光感受器细胞的严重损害，MNU对视网膜光感受器的作用呈时间和剂量依赖性。

17β-雌二醇对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜损伤的保护效应

目的评估17β-雌二醇(βE2)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的视网膜感光细胞凋亡的神经保护作用。方法35日龄雌性SD大鼠随机分为对照(control)和MNU组,每组12只。为进一步观察βE2对MNU诱导大鼠视网膜损伤的保护作用,大鼠随机分为生理盐水(saline)-MNU和βE2-MNU组,每组12只。给药1 d后4组各取6只大鼠采用TUNEL检测视网膜凋亡细胞,给药7 d后各取6只大鼠通过HE染色和ERG检测视网膜形态结构和功能。最后,为了揭示βE2对视网膜的保护作用和抗氧化的关系,大鼠随机分为saline组,βE2组,saline-MNU组和βE2-MNU组,每组6只;各组药物处理后1 d使用试剂盒检测视网膜组织丙二醛(MDA)含量、抑制羟自由基能力及总抗氧化能力(T-AOC)。大鼠行卵巢摘除术后2周MNU组经腹腔注射45 mg/kg MNU;saline组和βE2组分别经玻璃体腔注射4μl的saline或βE2(100μmol/L);saline-MNU组和βE2-MNU组经腹腔注射45 mg/kg MNU后立即经玻璃体腔分别注射4μl的saline或100μmol/LβE2;未做处理的同天数大鼠设置为control。结果与control组相比,MNU组给药后1 d感光细胞凋亡数量显著增加,给药后7 d视网膜结构紊乱、功能下降。与saline-MNU组相比,βE2-MNU组大鼠给药后1 d感光细胞凋亡数量显著减少,给药后7 d视网膜功能增强,结构恢复。与saline组相比,saline-MNU组大鼠MDA升高,抑制羟自由基能力和T-AOC水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与saline-MNU组相比,βE2-MNU组大鼠MDA降低,抑制羟自由基能力和T-AOC水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论βE2可以恢复MNU诱导的大鼠视网膜的损伤,其机制可能与抑制氧化应激水平有关。