阻燃剂N-(2,4,6-三溴苯基)马来酰亚胺的合成研究

研究了N-(2,4,6-三溴苯基)马来酰亚胺的合成,探讨了溶剂、催化剂及反应时间对N-(2,4,6-三溴苯基)马来酰亚胺合成的影响。并通过IR和NMR谱图对产品结构进行了表征。

2-甲基-3-乙基马来酰亚胺合成及应用研究

采用新颖的合成方法以马来酸酐为原料通过四步反应合成2-甲基-3-乙基马来酰亚胺,所有化合物经过元素分析得到确认。将目标产物应用于卷烟加香评吸试验,结果表明其可以协调香气,丰富及饱满烟草本香,提升烤烟香韵及烟气浓度,改善烤烟品质。合成的该新型香料经审核批准后可作为香原料应用于卷烟加香中。

采用电活性标记物N-(2-乙基-二茂铁)马来酰亚胺检测与表面固定的一致性双链DNA特异性作用的p53蛋白质

建立了电化学检测表面固定捕获的野生型p53蛋白质的方法.首先在金电极表面形成巯基化的单链DNA探针/己硫醇(HT)混合自组装膜,随后巯基化的单链DNA探针与溶液中序列匹配的靶点DNA杂交,所形成的一致性双链DNA捕获溶液中的野生型p53蛋白质.p53分子表面的半胱氨酸残基采用巯基特异性试剂N-(2-乙基-二茂铁)马来酰亚胺(Fc-Mi)进行衍生.通过检测二茂铁的电化学信号来指示p53与一致性双链DNA之间的特异性相互作用.p53蛋白质与双链DNA的键合程度取决于双链DNA的序列.该方法可检测的p53最低浓度为1.33nmol·L-1.

β-乳球蛋白加压凝胶的生成及其物化特性研究

研究了在30℃、800MPa压力的作用下,不同加压时间(5～120min)和不同浓度N-乙基马来酰亚胺(NEM,1～10mmol·L-1)对14%(w/v)的β-乳球蛋白(β-Lg)溶液在pH7.20条件下形成凝胶物理化学特性的影响。结果表明,延长加压时间未对凝胶的硬度和破断应力造成影响。凝胶呈现出类似蜂窝状的多孔网状结构。随加压时间延长,蜂窝状多孔的孔径变大,但其网状结构未受到破坏。在加压时间延长的条件下凝胶保持着高持水力,说明在加压过程中,凝胶内部蛋白质和水的相互作用未产生明显变化。随加压时间延长,用Tris-glycine-EDTA缓冲溶液或含有0.5%SDS和8mol·L-1尿素的缓冲液溶解凝胶,发现凝胶中蛋白溶解度降低。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳图谱显示,在2-巯基乙醇不存在的条件下,除了β-Lg单体以外,还检出二聚物、三聚物、四聚物以及高分子聚合体的染色带。相反,在2-巯基乙醇存在的条件下,只检出了单体。此外,在800MPa条件下添加10mmol·L-1的N-乙基马来酰亚胺未导致凝胶的生成。表明在pH中性范围内,加压β-Lg凝胶,主要是通过SH基的氧化和SH/S-S内部交换反应形成的内部分子间架桥而形成。

补阳还五汤中生物碱类化合物的分离与结构鉴定

目的研究补阳还五汤的抗血栓有效部位及其活性成分.方法用多种色谱、核磁共振波谱和单晶X-衍射方法对补阳还五汤水煎液的生物碱类化合物进行了系统的分离和结构鉴定.结果分离并鉴定了4个生物碱类化合物,分别为N-(3′-马来酰亚胺)-5-羟甲基-2-吡咯甲醛(Ⅰ)、4-氨甲酰基-2-吡咯甲酸(Ⅱ)、N-(1′-D-去氧木糖醇基)-6,7-二甲基-1,4-二氢-2,3-喹喔啉二酮(Ⅲ)及2,3,4,9-四氢-1H-吡啶骈[3,4-b]吲哚-3-羧酸(Ⅳ).结论以上化合物均首次从补阳还五汤中分离得到且化合物Ⅰ～Ⅲ为新化合物.

新型水性自引发光固化体系

以2,4,6-三溴苯胺(TBA)代替尿素,采用熔融聚合法在反应体系中同时进行N-(2,4,6-三溴苯基)马来酰亚胺(TBPMI)和不饱和聚酯的合成,得到不需外加光引发剂的水性自引发光固化体系。利用FTIR,NMR,DSC等方法对该固化体系进行了表征。分析了TBA和SnCl2的用量对不饱和聚酯固化时间的影响。实验结果表明,当n(TBA)∶n(顺丁烯二酸酐)=1∶5.5、SnCl2用量大于1%(w)(基于TBA与顺丁烯二酸酐的总质量)时,不饱和聚酯的固化时间最短;利用紫外光使该水性自引发光固化体系固化成膜,所得涂膜力学性能和热稳定性能均良好,并具有适当的降解性,是一种绿色环保型光固化涂料;室内封闭储存的水性自引发光固化体系的保质期可长达一年。

MPBO对PA6/NMA共混物热性能及力学性能的影响

采用熔融共混法制备了尼龙6/N-苯基马来酰亚胺-马来酸酐二元共聚物/2,2'-(1,3-亚苯基)双(2-噁唑啉)(PA6/NMA/MPBO)共混物,利用差示扫描量热法(DSC)、热重分析(TGA)、热变形温度、力学性能、熔体质量流动速率等测试研究了MPBO含量对PA6/NMA/MPBO共混物热性能及力学性能的影响。结果表明,随着MPBO含量的增加,PA6/NMA/MPBO共混物的结晶温度、熔融温度、熔融焓以及结晶度均逐渐降低,热稳定性先增加后减小;当MPBO的含量为2份时,热变形温度、拉伸强度和弯曲强度均达到最大值,分别为72.4℃、80.05MPa、106.44 MPa,较纯PA6分别提高了26.9%、15.2%和17%;当MPBO的含量为3份时,PA6/NMA/MPBO共混物熔体质量流动速率达到最低值,仅为0.8 g/10min。

百尾参化学成分的分离与鉴定

目的研究百尾参Disporum cantoniense的化学成分。方法利用各种色谱技术进行分离,运用现代光谱技术鉴定化合物结构。结果从百尾参中分离得到16个化合物,分别鉴定为马来酸酰亚胺-5-肟(1)、4-methylene-5-oxopyrrolidine-2-carboxylic acid(2)、胸腺嘧啶(3)、腺嘌呤核苷(4)、5′-deoxy-5′-methylamino-adenosine(5)、乙基-α-L-鼠李糖(6)、岩白菜素(7)、4-羟基-2-甲氧基苯基-6-脱氧-α-L-吡喃木糖苷(8)、(-)-表儿茶素(9)、(6R,9R)-roseoside(10)、3-(4-羟基-3,5-二甲氧基苯基)-丙烷-1,2-二醇(11)、3-羟基-5-(p-羟基苯基)-戊酸(12)、1-核糖醇基-2,3-二酮-1,2,3,4-四氢-6,7-二甲基-喹喔啉(13)、(6S,9R)-vomifoliol(14)、3,4-二羟基苯酰甲醇(15)和1,2-二羟基-1-(4-羟基-3,5-二甲基苯基)-乙烷(16)。结论化合物1、2、5~9、12~16为首次从该属植物中分离得到;化合物1、2、5~10、12~16为首次从该植物中分离得到。

外源性一氧化碳对脓毒症时血小板异常释放的抑制作用及其分子机制

目的探讨外源性一氧化碳（CO）对脓毒症时血小板异常释放的抑制作用及其可能分子机制。方法采集健康成年志愿者空腹肘静脉血，采用差速离心法获得富含血小板血浆（PRP），按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖（LPS）组（10mg／LLPS刺激）、无活性外源性一氧化碳释放分子2（iCORM-2）组（10mg／L LPS±50μmol／LiCORM-2干预）、外源性一氧化碳释放分子2（CORM-2）10μmlol／L和50μmol／L组（10mg／L LPS±CORM-2 10μmol／L或50μmol／L干预）。30rain后用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液中血小板源性生长因子BB（PDGF—BB）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）水平；化学荧光素法检测血小板三磷酸腺苷（ATP）水平；流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白P-选择素水平；蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测血小板表面信号分子Toll样受体4（TLR4）表达及关键信号分子蛋白激酶c0亚型（PKC0）和突触融合蛋白结合蛋白1（STXBP-1）磷酸化；免疫共沉淀法检测STXBP-1介导的可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子黏附受体（SNAREs）复合体突触融合蛋白2-突触相关蛋白23-囊泡相关膜蛋白8（STχ2-SNAP23-VAMP8）的形成。结果①与正常对照组相比，LPS刺激后血小板释放PDGF-BB、MMP-2和ATP均显著增加，血小板表面P-选择素表达明显上调[PDGF—BB（μg/L）：127．53±1．78比94．35±5．84，MMP-2（ng／L）：51．87±9．20比35．83±3．17，ATP（μmol／L）：1．288±0．056比0．975±0．010，P-选择素：（3．93±0．19）％比（0．44±0．10）％，均P〈0．05]；10μmol／L和50μmol／LCORM-2干预均能有效抑制LPS诱导血小板释放PDCF—BB、MMP-2、ATP和P-选择素的高表达，并呈剂量依赖性[PDGF—BB（μg，L）：114．68±1．35、97．08±6．14比127．53±1．78，MMP-2（ng／L）：32．67±8．00、24．63±1．63比51．87±9．20，ATP（μmol／L）：0．999±0．015、0．965±0．008比1．288±0．056，P-选择素：（1．95±0．27）％、（0．94±0．11）％比（3．93±0．19）％，均P〈0．05]。②与正常对照组相比，LPS刺激后血小板TLR4表达以及PKC0和STXBP-1的磷酸化水平均显著增加[TLR4（灰度值）：1．21±0．38比0．67±0．06，P-PKC0（灰度值）：1．36±0．20比0．44±0．03，p-STXBP-1（灰度值）：1．13±0．06比0．59±0．04，均P〈0．05]；10μmol／L和50μmol／LCORM-2干预均能有效抑制血小板各指标，并呈剂量依赖性[TLR4（灰度值）：0．76±0．05、0．65±0．04比1．21±0．38，P-PKC0（灰度值）：0．71±0．07、0．47±0．10比1．36±0．20，P-STXBP-1（灰度值）：0．56±0．02、0．48±0．01比1．13±0．06，均P〈O．05]。③与正常对照组相比，LPS刺激后血小板中与STXBP-1耦联的STχ2、SNAP23和VAMP8均显著增加[STχ2（灰度值）：1．35±0．06比0．57±0．04，SNAP23（灰度值）：0．97±0．04比0．30±0．12，VAMP8（灰度值）：1．37±0．12比0．77±0．10，均P〈0．05]；10μmo]／L和50μmol／LCORM-2干预均能够有效抑制血小板SNAREs复合体的形成，并呈剂量依赖性[STχ2（灰度值）：0．77±0．02、0．39±0．03比1．35±0．06），SNAP23（灰度值）：0．41±0．03、0．22±0．08比0．97±0．04，VAMP8（灰度值）：0．85±0．07、0．66±0．07比1.37±0．12，均P〈O．05]。iCORM-2组与LPS组上述各指标比较差异均无统计学意义。结论脓毒症时血小板释放功能异常活跃，CORM-2干预能有效抑制血小板的过度释放，其机制可能与TLR4／PKC0／STXBP-1信号途径介导的SNAREs复合体形成有关。