蛋白质O连接N-乙酰半乳糖胺糖基化与心血管疾病

蛋白质O连接N-乙酰半乳糖胺(GalNAc)糖基化是在多肽N-乙酰半乳糖胺基转移酶(GalNAc-T)的催化下将糖供者尿苷二磷酸GalNAc(UDP-GalNAc)的GalNAc连接到蛋白质的丝氨酸或苏氨酸上,以α异构键形成Tn抗原,是O连接GalNAc糖基化蛋白质生物合成中的第一步^([1])。从目前研究可以发现,作为生物体内最重要的翻译后修饰之一,O连接GalNAc糖基化不仅参与正常细胞的代谢活动,还与恶性肿瘤、心血管疾病等在内的多种重大疾病的发生和发展密切相关,有望在临床上获得广泛的应用^([2])。我们围绕近年来O连接GalNAc糖基化在心血管疾病中的作用和机制进行总结,旨在为心血管疾病的临床治疗和预防提供依据。

N-乙酰半乳糖特异性植物凝素分离和富集胎儿有核红细胞

目的采用N-乙酰半乳糖(N-Acetyl-D-galactosamine,GalNAc)包被的玻片分离和富集胎儿有核红细胞(fetalnucleated red blood cells,FNRBCs)。方法用密度梯度离心法收集胎儿脐血中的FNRBCs,然后将其与不同浓度的大豆凝聚素(SBA)混合,所形成的“FNRBCs-SBA”复合物用GalNAc包被的玻片来分离和富集,分析SBA工作浓度对FNRBCs分离和富集效率的影响。结果当GalNAc包被玻片的浓度为100μg/ml时,20μg/ml的SBA浓度是分离和富集FNRBCs的最适浓度;此时WBC与有核红细胞的比值较低(27.7%),而FNRBCs与有核红细胞的比值最高(3.7%)。结论N-乙酰半乳糖特异性植物凝素可用于选择性地分离和富集FNRBCs,与传统方法相比较具有无需特殊仪器与设备,简便快速的优点。

内蒙地区IgA肾病患者血清IgA1分子N-乙酰半乳糖胺异常与其病理表现关系探讨

目的探讨内蒙地区蒙古族与汉族人群IgA肾病患者血清IgA1分子N-乙酰半乳糖胺异常程度与肾脏病理表现的关系。方法将入选的60例IgA肾病患者,用ELISA法测定蚕豆凝集素(VVL)与IgA1分子铰链区上N-乙酰半乳糖胺(GalNAc)的总结合力,即VVL总结合力,同时计算VVL与IgA1的结合力。将20例原发性肾病综合征微小病变与膜性肾病患者设为对照组,根据IgA1与VVL结合力的均值加减2个标准差为界,将IgA肾病组分为正常糖基化与低糖基化,同时进行常规肾活检。结果IgA1肾病组VVL总结合力、VVL与IgA1结合力情况与对照组比较有显著性差异(P<0.05);蒙古族与汉族IgA1糖基化程度、肾脏病理情况、年龄及血肌酐比较,无显著性差异(P>0.05)。结论内蒙地区蒙古族与汉族人群中IgA1低糖基化程度与肾脏病理轻重无明显的相关关系,IgA肾病患者血清IgA1糖基化异常,血清低糖基化程度重者发病年龄较轻但肾小球滤过功能损伤较重。IgA1低糖基化程度尚不能推测肾脏病理轻重,并且在蒙古族与汉族人群中,低糖基化IgA1对IgA肾病的致病作用亦无差别。

国际儿科学杂志儿科学报·增刊——人类N-乙酰半乳糖胺4-硫酸酯酶重组体在黏多糖病Ⅵ型（马-拉二综合征）患者替代疗法中的药物代谢动力学模式：一项Ⅰ／Ⅱ期研究

目的：黏多糖病Ⅵ型（马-拉二综合征）是由于N-乙酰半乳糖胺4-硫酸酯酶（ASB）缺乏引起的溶酶体贮积病。人类ASB重组体酶（rhASB）替代疗法在随机、双盲、双剂量【0．2mg／（kg·周）、1．0mg／（kg·周）、Ⅰ／Ⅱ期研究（n=7）】后，继续进行开放标记的单剂量[1．0mg／（kg·周）】拓展研究。作者报道了小ASB的药物代谢动力学模式和对抗体产生的影响。方法：在用药后1周、2周、12周、24周、83周、84周和96周，分别进行药物代谢动力学分析。按逐渐增量的模式持续静脉给药4h以上。测定血浆ASB和rhASB抗体浓度以及尿液中氨基葡聚糖的浓度。结果：高剂量组的血浆浓度一时间曲线下面积（AUC0-t）从1—2周开始增加，到12周和24周时保持不变。高、低剂量组之间的平均AUC0-t存在很大差异。83周、84周和96周时的药物代谢动力学结果与24周时相似。6例患者产生了rhASB抗体。1例患者rhASB和ASB抗体水平都很高，另1例患者rhAsB抗体水平很高，ASB浓度却难以检出。

N-乙酰半乳糖胺及其衍生物作为小干扰核糖核酸和反义寡核苷酸递送载体的研究进展

近年来,使用N-乙酰半乳糖胺(GalNAc)缀合物靶向去唾液酸糖蛋白受体来递送寡核苷酸至肝细胞已成为治疗性寡核苷酸领域的突破方法。与传统的寡核苷酸递送方法相比,GalNAc偶联技术是一种更简单的肝脏递送方法,表现出肝靶向特异性、高效性、安全性以及可规模化制备等优势,具有深入开发的研究价值和临床应用的广阔前景。利用GalNAc偶联技术开发的givosiran已被美国FDA批准用于治疗急性肝卟啉症,此外还有7种缀合物处于注册审评或Ⅲ期临床试验中,另外至少还有21种GalNAc核酸缀合物处于临床开发的早期阶段。但国内GalNAc偶联技术相关研究基础比较薄弱,也无相关产品上市,属于“卡脖子”技术,因此本综述重点介绍了GalNAc及其衍生物作为小干扰核糖核酸(siRNA)和反义寡核苷酸(ASO)这2种寡核苷酸递送载体的研究进展,以期为国内GalNAc缀合物的开发提供参考。

N-乙酰半乳糖胺偶联小干扰RNA类药物的非临床毒性研究进展

小干扰核糖核酸(siRNA)作为核苷酸类药物,通过RNA干扰(RNAi)特异性诱导基因沉默而发挥作用,在代谢性疾病、抗感染及肿瘤等领域被广泛应用。目前已获批上市4款基于N-乙酰半乳糖胺(GalNAc)偶联技术siRNA药物,汇总分析已上市GalNAc偶联药物的非临床毒性特征及临床不良反应,初步明确非临床研究中毒性常见类型,包括脱靶与非脱靶毒性等。结合GalNAc-siRNA类药物非临床研究实践,了解可预测的脱靶毒性及对于非临床安全性评价中的毒性关注点,以期为GalNAc-siRNA药物临床研究提供参考。

真核翻译起始因子4γ2调控N-乙酰氨基半乳糖转移酶1 mRNA对胃癌细胞恶性表型的影响

目的探讨真核翻译起始因子4γ2(EIF4G2)通过调控N-乙酰氨基半乳糖转移酶1(GALNT1)mRNA对胃癌进展的影响。方法通过生物信息数据库分析GALNT1、EIF4G2在胃癌细胞和胃癌组织中的表达及与胃癌患者预后的关系,并分析胃癌组织中EIF4G2、GALNT1表达的相关性。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测GALNT1 mRNA、EIF4G2 mRNA在人胃黏膜上皮细胞GES-1和人胃癌细胞(AGS细胞等)中的表达水平,并采用蛋白质印迹法(Western blot)检测GALNT1、EIF4G2蛋白表达水平。建立干扰GALNT1和过表达EIF4G2的AGS细胞株,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用TUNEL实验检测细胞凋亡能力,采用划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力,采用Western blot检测凋亡和转移相关蛋白表达水平,采用RIP实验和RNA下拉实验检测GALNT1 mRNA与EIF4G2的结合关系。结果胃癌组织和胃癌细胞中的GALNT1、EIF4G2水平分别高于正常组织和人胃黏膜上皮细胞,差异有统计学意义(P<0.001),且与胃癌患者预后差相关;胃癌组织中,EIF4G2表达与GALNT1表达呈正相关。敲低GALNT1后,AGS细胞活力降低,克隆形成数、迁移和侵袭细胞数减少,凋亡细胞数增加,Bcl-2、MMP2、MMP9蛋白表达降低,Bax、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.001)。EIF4G2可与GALNT1 mRNA结合,促进GALNT1 mRNA、GALNT1蛋白表达及GALNT1 mRNA稳定性,差异有统计学意义(P<0.001)。共转染sh-GALNT1-1与oe-EIF4G2可逆转sh-GALNT1-1对AGS细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论EIF4G2可通过稳定GALNT1 mRNA促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并抑制细胞凋亡,其或可成为胃癌临床诊疗的新靶点。

子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中多肽N-乙酰半乳糖胺转移酶-3和N-乙酰半乳糖胺转移酶-6的表达水平及临床意义

目的探讨子宫内膜异位症(EMS)患者子宫内膜组织中多肽N-乙酰半乳糖胺转移酶-3 (Gal NAc-T3)和N-乙酰半乳糖胺转移酶-6 (Gal NAc-T6)的表达水平及临床意义,为临床治疗提供参考依据。方法选择2016年1月-2018年1月在十堰市妇幼保健院进行手术且术后病理证实为EMS的58例患者,保留患者异位内膜和在位内膜组织,同时保留同时期进行腹腔镜手术且术后病理证实子宫内膜正常的35例患者正常内膜组织作为对照组。分别检测异位内膜组织、在位内膜组织及正常内膜组织中Gal NAc-T3、Gal NAc-T6 m RNA和蛋白表达水平,分析EMS不同分期患者异位内膜中Gal NAc-T3、Gal NAc-T6表达水平及其相关性。结果异位内膜组织中Gal NAc-T3和Gal NAc-T6 m RNA相对表达量显著低于在位内膜组织和正常内膜组织,差异有统计学意义(P<0. 05);异位内膜组织中Gal NAc-T3和Gal NAc-T6蛋白表达水平显著低于在位内膜组织,差异有统计学意义(P<0. 05),在位内膜组织中Gal NAc-T3和Gal NAc-T6蛋白表达水平显著低于正常内膜组织,差异有统计学意义(P<0. 05);Ⅰ～Ⅱ期EMS患者异位内膜组织中Gal NAc-T3和Gal NAc-T6 m RNA和蛋白表达水平均显著高于Ⅲ～Ⅳ期EMS患者(P<0. 05);EMD患者异位内膜组织中Gal NAc-T3和Gal NAc-T6表达水平呈显著正相关关系(r=0. 662,P=0. 003)。结论 EMS患者异位子宫内膜中Gal NAc-T3和Gal NAc-T6表达水平显著降低,且呈显著正相关,可能与病情恶化有关。

α-1，3-N-乙酰半乳糖胺等位基因421T〉C突变导致A抗原弱表达

目的探讨1例ABO血型系统A变异型的分子遗传学背景。方法采用血清学方法鉴定ABO血型，测定血浆α-1，3-N-乙酰半乳糖胺转移酶的活性，用PCR扩增AB0基因的7个外显子及启动子序列，测序分析第7外显子单倍体。结果先证者红细胞ABO血型为A弱表现型，AB0基因全编码区测序发现8处核苷酸杂合位点，分别为第6外显子的261delG缺失和297A／G、第7外显子的421c／T、467C／T、646T／A、681G／A、771C／T以及829G／A杂合变异。单链测序分析提示，其中1条为002等位基因，另一个等位基因除421T〉C和467C〉T突变外，其他变异位点与A101等位基因一致。421T〉C突变可导致A糖基转移酶第141位丝氨酸替换为脯氨酸（Serl41Pro）。结论产生弱A表型的原因可能是由于A糖基转移酶基因421T〉C突变引起编码的氨基酸改变，使α-1，3-N乙酰半乳糖胺转移酶活性减弱，导致A抗原弱表达。

N-乙酰半乳糖胺转移酶-3预测周围型小肺腺癌预后

目的 探讨周围型小肺腺癌（癌瘤直径＜2cm）中N-乙酰半乳糖胺转移酶-3（GalNAc-T3）的表达及其预后影响因素.方法 分析2006年1月至2009年6月手术证实周围型小肺腺癌患者共计108例,随访资料完整.术后对病灶组织切片采用针对GalNAc-T3免疫组织化学（IHC）染色评估标本中GalNAc-T3表达水平,分析患者临床特征及其对预后的影响.结果 GalNAc-T3低表达率为40.7％,其表达水平与组织分化程度（P＜0.05）、胸膜侵犯（P＜0.05）、淋巴转移（P=0.05）、血行转移（P＜0.01）和Noguchi病理组织分型（P＜0.05）有关,但与性别、年龄、TNM分期及血清癌胚抗原（CEA）浓度无相关（P＞0.05）.单因素分析表明Noguchi病理组织分型（x2=4.845,P＜0.05）、胸膜侵袭（x2=15.975,P＜0.01）及GalNAc-T3表达（x2=8.830,P＜0.01）是影响周围型小肺腺癌患者预后相关因素,多因素分析表明胸膜侵犯[相对危险度（RR）=0.187,95％可信区间（CI）：0.063-0.550]与低表达GalNAc-T3（RR=4.030,95％ CI：1.284 - 12.647）是影响患者预后的独立危险因素（P＜0.05）.结论 在周围型小肺腺癌中低表达GalNAc-T3与组织分化程度、胸膜侵犯、淋巴转移、血行转移和Noguchi病理组织分型相关,并可作为影响患者预后的预测指标.

N-乙酰半乳糖胺修饰的肝靶向香豆素-6脂质体制备及评价

目的:本研究采用酶促法构建N-乙酰半乳糖胺(N-acetylgalactosamine,Gal NAc)修饰的脂质体作为荧光标记物-香豆素-6的载体,对其修饰的脂质体理化性质进行评价。方法:采用酶催化法偶联合成Gal NAc-C8-Chol,利用MS,NMR对其结构进行表征,并以此作为导向性材料,采用薄膜分散-挤出法制备载香豆素-6的Gal NAc修饰肝靶向脂质体(NGAL-LP),并对脂质体的包封率、粒径、Zeta电位、体外释放度及RCA120体外结合效率等性质进行了考察。结果:合成的Gal NAc-C8-Chol经MS,NMR鉴定为目标产物。与普通香豆素-6脂质体(LP)相比,本研究所制备的主动肝靶向脂质体(NGAL-LP)的粒径、Zeta电位、包封率、体外释放等理化性质无显著差异,包封率≥98%,平均粒径为(86.74±1.7)nm,平均Zeta电位为(-51.47±0.9)m V。体外释放结果表明,36 h内香豆素-6脂质体在PBS和血浆中的累积释放率<8%。RCA120凝集实验表明,只有Gal NAc-C8-Chol修饰的脂质体可经RCA120诱导产生凝集效应。结论:采用酶促法成功构建了Gal NAc修饰的香豆素-6肝靶向脂质体,以期望显著提高体内肝肿瘤的靶向治疗效果。

茯苓多糖对受照射白血病K562细胞N-乙酰氨基半乳糖转移酶-9和自由基等的影响

目的用化学方法提取茯苓多糖,并观察其对肿瘤细胞的作用。方法利用乙酸沉淀法、DEAE-纤维素层析法提取并分离茯苓多糖,并运用RT-PCR方法和流式细胞技术,检测其对受照射后肿瘤细胞的多肽：N-乙酰氨基半乳糖转移酶-9(ppGalNAc-T9)mRNA表达、自由基活力以及细胞周期的影响。结果茯苓多糖可使经γ射线照射后的K562细胞中的自由基增多、ppFalNAc-T9表达增高、G_1期受阻明显。结论茯苓多糖对肿瘤细胞中自由基具有一定的清除作用,同时还可以增加ppGalNAc-T9在mRNA水平的表达。

多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶-2在不同肿瘤组织中mRNA的表达差异

目的 :观察三种不同肿瘤组织中ppGalNAc T2的表达差异 ;方法 :本文采用RT PCR方法从mRNA水平上研究其表达 ,同时在同一反应管中进行内对照 β 微球蛋白的扩增以进行半定量分析 ;结果 :ppGalNAc T2在不同肿瘤组织中 ,其在肿瘤部分、癌旁部分与正常部分的表达水平不具有一致性 ;结论 :ppGalNAc T2具有组织特异性 ;不同肿瘤组织的糖基转移酶作为肿瘤标志基因有待进一步的研究。

冬凌草甲素下调N-乙酰氨基半乳糖转移酶14(pp-GalNAc-T14)表达对肾癌细胞的体外抑制作用

目的探讨冬凌草甲素下调N-乙酰氨基半乳糖转移酶14(polypeptide N-acetylgalactosaminy-transferase 14,pp-GalNAc-T14)表达对人肾癌细胞的体外抑制作用。方法收集20例根治性肾癌切除标本的肾癌组织和相对应的癌旁正常组织,用RT-PCR法检测肾癌组织和癌旁正常肾组织中pp-GalNAc-T14mRNA的表达情况;用单四唑(MTT)法观察冬凌草甲素对该细胞系(786-0人肾透明细胞癌细胞系)的抑制杀伤效果,并运用RT-PCR法检测用药前后pp-GalNAc-T14mRNA的表达情况。结果 (1)肾癌组织和正常肾组织中pp-GalNAc-T-14mRNA均有表达,扫描定量显示pp-GalNAc-T14mRNA的表达在肾癌组织中较正常肾组织高34.91%(P<0.05)。(2)冬凌草甲素作用于786-0细胞后,细胞中pp-GalNAc-T14表达较空白对照组24h下降15.98%、48h下降44.30%、72h下降58.61%,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)冬凌草甲素可以抑制肾癌细胞的增殖,随着冬凌草甲素剂量的增加和作用时间的延长,其抑制细胞增殖作用逐渐增强,呈明显的时间剂量依赖性。16μmol/L的冬凌草甲素引起的生长抑制明显高于8μmol/L的抑制率(P<0.05),最高可达90%以上。结论 pp-GalNAc-T14通路与肾癌的发生可能有关;冬凌草甲素可以下调O-糖链的起始糖基化转移酶pp-GalNAc-T14的表达,产生抑制肾癌细胞的作用;冬凌草甲素可能成为RCC治疗的新策略。

N-乙酰氨基半乳糖转移酶2对胃癌细胞SGC7901黏附迁移能力的影响

目的:探讨N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(Polypeptide:N-acetylgalactosam inytransferases 2,ppGalNAc-T2)对胃癌细胞SGC7901黏附迁移的影响。方法:将ppGalNAc-T2正义载体(pEGFP-C1-T2)、空载体(pEGFP-C1)及干扰载体(pS ilenC irc le)转染SGC7901细胞,采用反转录PCR方法检测其在mRNA水平表达,分别通过细胞黏附实验和穿膜实验检测其黏附力和迁移力变化。结果:转染正义ppGalNAc-T2的SGC7901细胞比转染干扰载体的SGC7901细胞对纤连蛋白、基质胶和透明质酸的黏附能力低,但其侵袭迁移能力没有变化。结论:ppGalNAc-T2低表达可能与肿瘤浸润转移具有相关性。

人多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(ppGalNAc-T2)RNA干扰载体的构建及鉴定

目的:构建稳定的转染人多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(ppGalNAc-T2)基因的RNA i载体。方法:遵循RNA干扰目标序列的选取原则,对ppGalNAc-T2基因mRNA序列设计五条可能的小干扰RNA(siRNA),PCR方法扩增得到siRNA内源表达系统,转染至人胃癌细胞株SGC7901,运用RT-PCR方法检测筛选得到其中能高效引起ppGal-NAc-T2基因表达沉默的siRNA;化学合成带荧光标记的该段RNA O ligo,转染细胞并用荧光显微镜观察转染情况,进一步鉴定该siRNA对ppGalNAc-T2的抑制作用;构建ppGalNAc-T2的RNA干扰真核表达载体,酶切及测序鉴定后转染SGC7901细胞并经G418筛选得到稳定的ppGalNAc-T2基因敲减细胞株,RT-PCR方法检测该转染细胞株ppGalNAc-T2表达水平。结果:采用RNA i技术,将高表达ppGalNAc-T2的SGC7901细胞的T2表达水平明显降低。结论:成功构建稳定的ppGalNAc-T2基因敲减细胞株,为今后进一步深入研究ppGalNAc-T2的生物学功能奠定了基础。

多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶2真核表达载体的构建及在SHG-44细胞的表达

目的 :为探讨O 糖基化在肿瘤发生发展及转移中的作用和功能 ,构建pcDNA3/ppGalNAc T2真核表达质粒并转染人神经胶质瘤细胞SHG 4 4。方法 :采用PCR技术从pDONR2 0 1 T2得到ppGalNAc T2全长编码序列 ,亚克隆至真核表达载体pcDNA 3 1,脂质体介导基因转染人神经胶质瘤细胞SHG 4 4细胞 ,采用RT PCR法检测重组质粒的表达。结果 :酶切图谱分析和基因测序证实pcDNA3 1 T2真核表达质粒构建成功。RT PCR显示转染细胞有T2的表达。结论 :成功构建了真核表达载体pcDNA3 1 T2 ,并成功转染入SHG 4 4细胞 ,为进一步研究ppGalNAcT2的功能奠定了基础。

人多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶2基因反义RNA表达质粒的构建及其功能的初步研究

反义封闭人多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(pp-GalNAc-T2)的基因表达,对胃癌细胞SGC7901中转化生长因子-β1(TGF-β1)与基质金属蛋白酶2(MMP2)基因表达及细胞增殖有影响.在对几株肿瘤细胞的pp-GalNAc-T2基因表达水平进行分析后,以高表达pp-GalNAc-T2的人胃癌细胞株SGC7901的总RNA为模板,利用RT-PCR方法扩增两段不同长度pp-GalNAc-T2基因片段,构建反义表达载体转染胃癌细胞SGC7901,通过G418筛选,建立一系列旨在封闭胃癌细胞SGC7901ppGalNAc-T2基因表达的亚细胞克隆.通过流式细胞术、荧光显微镜、RT-PCR及Western印迹检测反义封闭pp-GalNAc-T2基因RNA表达后胃癌细胞SGC7901增殖以及TGF-β1、MMP2表达水平的变化.反义封闭pp-GalNAc-T2基因表达后,胃癌细胞SGC7901 pp-GalNAc-T2的表达水平明显降低,细胞分裂增殖减慢,表明反义封闭pp-GalNAc-T2基因表达对胃癌细胞SGC7901的生长增殖有影响.结果还显示,反义封闭pp-GalNAc-T2基因表达可使TGF-β1、MMP2基因在mRNA与蛋白质表达水平均增加,提示pp-GalNAc-T2基因表达可能对胃癌细胞SGC7901浸润转移产生影响.以上结果表明,pp-GalNAc-T2基因在肿瘤细胞中广泛表达,并可能与肿瘤的增殖及浸润转移相关.

不同白血病细胞N-乙酰氨基半乳糖转移酶Ⅰ-Ⅶ mRNA的表达

目的 从mRNA水平观察不同白血病细胞中ppGalNAcT1 T7的表达情况。方法 采用RT PCR技术 ,检测ppGalN AcT1 T7在NB4和K5 6 2细胞株中mRNA水平的表达。结果 K5 6 2细胞中ppGalNAcT2、T4、T5、T7和NB4细胞中ppGalNAcT1、T2、T3、T4、T7有不同程度表达。结论 不同白血病细胞中ppGaINAcT1 T7的表达情况不一样 ,两者之间的相关性有待进一步的研究。

多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(Polypeptide:N-Acetylgalactosaminyltransferases,pp-GalNAc-T2,E.C.2.4.1.41)的mRNA表达谱研究

多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶2是O-糖链合成第一步的糖基转移酶,而O-糖基化与血管内皮细胞的功能密切相关。随着近年来人类基因组计划的迅速发展,人们对糖基转移酶的功能也开始有了新的认识。本文采用RT—PCR法观察了六种不同组织中PP-CallNAC-T2的表达水平,发现PP—GalNAc—T2在胃肠道粘膜等呈高表达,在脑组织中也有一定的表达,提示它在不同组织中的分布与组织功能存在相关性,值得进一步研究。