中华猕猴桃的防癌作用(三)在模拟人胃液中对N-亚硝酰胺合成的阻断作用——Ames试验

本文用Ames试验的方法研究了中华猕猴桃汁对N-亚硝酰胺体外合成的阻断作用。 在模拟人胃液的条件下,亚硝酸钠和甲基硝基胍能反应生成N-甲基-N′-硝基-N亚硝基胍,在Ames氏平皿掺入试验中引起鼠伤寒沙门氏菌TA100菌株的突变反应,有明显的剂量反应关系。当亚硝酸钠浓度为50mM,甲基硝基胍为100mM时,突变菌落数高达4327个/皿,为自发回变的19.94倍。中华猕猴桃汁能阻断N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍合成,抑制突变反应。在亚硝酸钠浓度为22.2mM,甲基硝基胍为44.4mM时,猕猴桃汁能完全阻断N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍的合成,致突变反应为阴性。而不加猕猴桃汁的同浓度反应体系引起的突变反应为自发回变的12.59倍。桃汁组低于此浓度的反应体系结果皆是阴性,而对高于此浓度的反应体系,猕猴桃汁不能完全阻断N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍合成,但能明显抑制突变反应。对中等浓度的反应体系,与桃汁含量相同的抗坏血酸溶液亦能部分阻断N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍的合成,但作用低于猕猴桃汁。实验结果证明猕猴桃汁阻断N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍体外合成的作用明显优于同浓度抗坏血酸溶液。 在相同实验条件下,单独的亚硝酸钠或甲基硝基胍均无致突变作用。经薄层层析方法定性分析,反应生成物是N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍。

胃癌病因:人N-亚硝酰胺暴露研究

胃癌是严重危害人类健康的常见病,其发生与膳食因素密切相关.N-亚硝酰胺(NAD)是诸多胃癌高危因素中病因学证据最多的可疑病因,但是长期缺乏流行病学相关性证据和NAD详细化学结构资料,胃癌NAD病因的理论难以确立.

强致癌物质——N-亚硝基类化合物

本文详细介绍了强致癌物质N-亚硝基类化合物的种类,致癌性,合成及其阻断,以及食品中的来源和预防措施。

胃癌与内源性亚硝酰胺的合成

胃癌的发生可分为正常粘膜转化为慢性萎缩性胃炎及肠化生的癌前病变和癌前病变转化为胃癌二个阶段。Ｎ－亚硝酰胺（ＮＡＤ）在这二个阶段均起作用。由于ＮＡＤ的不稳定性，从饮食直接摄入的可能性很小，而其前体物ＮＯ－３、ＮＯ－２及酰胺在饮食中广泛存在；胃内合成是唯一的途径。当胃腺萎缩消失，胃内ｐＨ升高，ｐＨ＞５，细菌大量繁殖，参与催化ＮＡＤ的合成。

胃液中微生物参与N－亚硝酰胺合成的初步研究

为探讨Ｎ－亚硝酰胺内源性合成途径，利用Ｎ－亚硝酰胺痕量分析法，以Ｎ－甲基－Ｎ－亚硝基脲为代表物，对Ｎ－亚硝酰胺的化学合成和胃内分离培养出的微生物对化学合成的影响进行了研究。结果表明：以甲基脲（０．４２ｍｍｏｌ／Ｌ）和亚硝酸钠（２５ｍｍｏｌ／Ｌ）为前体、在模拟人胃内条件进行Ｎ－甲基－Ｎ－亚硝基脲（ＭＮＵ）合成时，反应体系的ｐＨ值对ＭＮＵ合成有重要影响，ｐＨ≤３时化学合成最多。对从胃癌高发区患者胃内分离培养出的微生物进行催化ＭＮＵ合成能力研究，发现绿脓杆菌在ｐＨ值６～７时具有催化ＭＮＵ合成作用，具有催化活性的成分为存在于活菌体上的热不稳定物质。

胃癌的病因学

胃癌病因学是研究胃癌发生原因及其致癌机制和阻断预防的多学科交叉性科学。狭义的胃癌病因指能单独地引发胃粘膜和腺上皮癌变的因素，如N-亚硝酰胺类化学物质；广义的胃癌病因包括各种能影响胃癌发生的因素，如种族、年龄、性别等宿主因素，