N-甘氨酸基马来酰氨酸的合成

以马来酸酐和甘氨酸为原料,合成了N-甘氨酸基马来酰氨酸,讨论了反应条件对N-甘氨酸基马来酰氨酸的影响,并利用了核磁共振仪、元素分析、傅立叶红外等仪器对产物的结构进行了表征。

N-甘氨酸基马来酰氨酸的合成

N-取代马来酰亚胺是近几年发展起来的一种耐热有机单体，广泛应用于高分子材料的耐热改性。但由于马来酸酐具有易于水反应，不能采用悬浮法和乳液法共聚，因而限制了马来酸酐的应用。人们转而寻求一种既能克服马来酸酐缺点，又能继承它优点的物质-其衍生物N-取代马来酰亚胺，并使其逐步发展成为一种新型单体。

N-甘氨酸基马来酰亚胺的合成研究

N-glycinylmaleamic acid(GMA) was synthesized by using maleic anhydride and glycine.Five synthesis methods for N-glycinylmaleimide(GMI)were compared.Among them the method using triethylamine to dehydrate was found to be the best.Their structures were confirmed by fourier transform infrared spectroscopy(FTIR) and nuclear magnetic resonance spectrum(HNMR).

N-甘氨酸基马来酰胺酸对聚丙烯成核性能的影响

采用N-甘氨酸基马来酰胺酸(GMA)与4A分子筛复合改性聚丙烯(PP),研究了GMA改性PP(PP-GMA)、GMA和4A分子筛改性PP(PP-GMA-4A)的力学性能。通过差示扫描量热仪、X射线衍射仪及偏光显微镜测试并表征了改性后PP的成核诱导效果及结晶形态。结果表明,改性后PP的结晶温度明显提高,球晶晶粒细化;PP-GMA-4A的冲击强度、弯曲强度、拉伸强度较纯PP分别提高了160%、47%、2%。

N-甘氨酸基马来酰胺酸接枝改性聚丙烯探究

利用马来酸酐和甘氨酸在一定条件下合成了N-甘氨酸基马来酰胺酸(GMA),并将其熔融接枝到聚丙烯(PP)上。采用X射线衍射(XRD)、差示扫描量热(DSC)和偏光电子显微镜(PLM)等测试手段对聚丙烯的晶体形态及结晶行为进行了考察,并测试了聚丙烯的力学性能和维卡软化点。结果表明:与在纯PP中加入0.15%引发剂DCP、1%助剂苯乙烯和0.3%抗氧剂制的PP/O、PP-g-MAH相比,PP-g-GMA的晶粒较细,结晶温度和结晶度有了提高;力学性能也明显提高;维卡软化点分别提高了18.1℃和15℃。

荧光试剂N-[对-(2-苯并口恶唑基)-苯基]-马来酰亚胺测定半胱氨酸、谷胱甘肽的研究

介绍了一种新的测定半胱氨酸和还原型谷胱甘肽的荧光光度法。 N- [对 - (2 -苯并口恶唑基 ) -苯基 ]-马来酰亚胺是一种有很弱荧光的活性试剂 ,可以和硫醇定量反应 ,其加成产物有强烈荧光。利用加成产物的荧光 ,可以测定半胱氨酸和还原型谷胱甘肽 ,检出限量分别是 4 .0× 10 - 1 0 m ol· L- 1 和 3.2× 10 - 1 0 m ol· L- 1 (SNR=3)。该方法可以用于蛋白质和胱氨酸水解液中半胱氨酸的测定。

铕-N,N-二(N-亚甲基琥珀酰亚胺)甘氨酸-1,10-二氮杂菲三元配合物的光致变色

合成了Ｎ，Ｎ－二（Ｎ－亚甲基琥珀酰亚胺）甘氨酸，并以元素分析、ＩＲ、１ＨＮＭＲ和质谱进行表征．实验中发现铕（Ⅲ）与Ｎ，Ｎ－二（Ｎ－亚甲基琥珀酰亚胺）甘氨酸和１，１０－二氮杂菲形成的配合物具有光致变色的性质．在铕变色物种里，铕离子与Ｎ，Ｎ－二（Ｎ－亚甲基琥珀酰亚胺）甘氨酸中的羧基，１，１０－二氮杂菲中的氮原子相结合。

N-(3-甲酰基苯基)甘氨酸衍生物的合成

从苯甲醛和茴香醛出发,分别经过5步反应合成了N-(3-甲酰基苯基)甘氨酸乙酯和N-(2-甲氧基-5-甲酰基苯基)甘氨酸乙酯。对N-(3-甲酰基苯基)甘氨酸乙酯和N-(2-甲氧基-5-甲酰基苯基)甘氨酸乙酯进行乙酰化,然后水解酯基,可分别得N-乙酰基-N-(3-甲酰基苯基)甘氨酸和N-乙酰基-N-(2-甲氧基-5-甲酰基苯基)甘氨酸。这些产物的结构均由1HNMR、13CNMR、HRMS和IR进行了表征。

N-二异丙基磷酰基-N-[2-(3′,4′-亚甲二氧苯基)]乙基甘氨酸的单晶结构的研究

三尖杉酯碱是一种具有显著抗肿瘤活性的化合物。在以磷酰基、磺酰基、乙酰基作N－苯乙基甘氨酸上氨基的保护基进行分子内酰化的Friede-Crafts反应，合成三尖杉酯碱母核－（N－7，8－亚甲二氧苯并－3－氮杂环庚酮－1）时所得结果相差甚远。特别是用磷酰基保护甘氮酸衍生物可以避脱羰，顺利地进行内酰化反应，对合成三杉酯碱的母核有重要的意义。为了阐明磷酰基为氨基酸中氮原子上的孤对电子的稳定作用，我们测定了N－二异丙基磷酰基－N－[2-(3′,4′－亚甲二氧苯基）]乙基甘氨酸的单晶结构。

N-乙酰半胱氨酸等对基质金属蛋白酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气道细胞外基质重塑中的作用

53只Wistar大鼠随机分为对照组、慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型组及N 乙酰半胱氨酸 (NAC)组、蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7组及转移生长因子 (TGF) β单抗组 ;研究基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制剂 (TIMP 1)在COPD模型气道细胞外基质 (ECM)重塑中的作用及NAC、H7及TGF β单抗等干预因素的影响。结果表明 ,模型组气道壁以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质及羟脯氨酸 (Hy)含量、粘膜下成纤维细胞 (Fb)数、MMP 9、2、TIMP 1及TGF βⅠ、Ⅱ受体在支气管肺组织中蛋白和 (或 )mRNA表达较对照组显著增高 ,72kDMMP 2及 92kDMMP 9酶活性亦显著增高 ,NAC组及TGF β单抗组Hy含量及Fb数较模型组显著降低 ,H7组Hy含量则显著增高 ,三个干预组MMP 2、9及TIMP 1和MMP 9、2酶活性表达均较模型组显著减弱 ,三个干预组TGF βⅠ、Ⅱ受体亦有不同程度减弱。MMP 9、2及TIMP 1表达增强表明COPD大鼠模型ECM降解及合成代谢异常活跃 ,与气道ECM重塑密切相关。拮抗氧自由基或TGF β对MMPs、TIMP 1及气道重塑具有调节和减轻作用 ,为探索防治气道细胞外基质重塑的途径提供了一定依据。H7由于具有强抑制胶原酶作用而使胶原沉积增多。

草甘膦对GC-1小鼠精原细胞的毒性作用及N-乙酰半胱氨酸的干预效应

摘要：为探讨41％草甘膦水溶液（农达）对雄性生殖细胞的毒性及其作用机制以及N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）的干预效应。以GC．1小鼠精原细胞为受试细胞，设正常对照组、草甘膦染毒组（60、90、120、150、180mg·L-1）、NAC干预组（10mmol·L NAC＋90mg·L-1农达）。MTT法检测细胞存活率，Giemsa染色法观察细胞的形态学改变，彗星试验检测细胞DNA损伤，比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶（LDH）以及细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）水平的变化。结果显示，随着草甘膦染毒浓度增加，细胞存活率逐渐下降妒〈0．01），彗星阳性率逐渐升高（P〈0．01）；与对照组相比，草甘膦染毒组LDH活性增加（P〈0．05，60mg·L-1组除外），MDA生成量增多（P〈0．05），GSH含量降低（P〈0．05）和SOD活性降低（P〈0．05）。抗氧化剂NAC预处理具有相应的拮抗作用。研究表明，60～180mg·L。浓度草甘膦对GC-1细胞有明显的损伤作用，其机制可能是草甘膦诱导氧化应激，导致细胞通透性增加和DNA损伤。抗氧化剂NAC对草甘膦的细胞毒性具有一定保护作用。

壳聚糖固定化N-亚水杨基甘氨酸锌Schiff碱配合物的研究

利用天然高分子聚合物壳聚糖的轴向配位能力,首次合成了壳聚糖-N-亚水杨基甘氨酸Schiff碱锌配合物,通过元素分析、紫外吸收光谱、红外吸收光谱和热分析等方法对配体及配合物进行了表征,推测了配合物的结构组成.以Pyrogallol-NBT比色法测定了合成配合物对超氧阴离子自由基的清除能力.结果表明,壳聚糖固定化N-亚水杨基甘氨酸锌Schiff配合物对超氧阴离子自由基的清除能力与水杨醛锌Schiff配合物相比大致一样,但毒性较小.

电子自旋共振检测N-乙酰半胱氨酸对大鼠缺血-再灌注心肌中氧自由基的消除作用

目的 分析于心肌缺血前全身应用N 乙酰半胱氨酸(NAC)对缺血再灌注(I/R)后不同时刻的离体大鼠心肌组织中氧自由基(OFR)的作用情况及其动态变化,探讨NAC对离体大鼠I/R心肌中OFR的消除作用效果及程度。方法 将实验大鼠分成对照组(Ctrl组)和NAC用药组(NAC组) ,于术前用药(分别为生理盐水和NAC) ,制成Langendorff离体心脏灌注模型。用电子自旋共振(ESR)波谱直接检测心肌中的OFR ,观察两组再灌注后不同时刻的大鼠心肌中,OFR信号在ESR波谱中出现的频度及强度,χ2 检测分析两组大鼠心肌在再灌注后不同时刻的OFR信号检测阳性率的差异显著性。结果 再灌注后的NAC组心肌中,无论从OFR出现的频度还是强度均较Ctrl组有较大改善(降低) ,OFR在再灌注后出现高峰的时机明显延迟,其再灌注后5min和10min的OFR信号检测阳性率较Ctrl组显著降低(P <0 .0 0 2 5 ) ,并以再灌注后5min时最为显著。结论 NAC能明显消除离体大鼠I/R后心肌中的OFR ,加强再灌注后心肌的抗氧化能力,降低OFR对心肌组织的损害程度,对缺血 再灌注心肌起到明显的保护作用。

谷胱甘肽与N-乙酰半胱氨酸对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响

目的观察还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)与N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,N-NAC)对不同浓度谷氨酸(glutamate,Glu)诱导的海马神经元损害的影响。方法选用新生Wistar大鼠原代培养海马神经元谷氨酸细胞毒性模型,采用台盼蓝活细胞拒染及TUNEL细胞凋亡原位检测等方法比较GSH与NAC对100μmol/L及500μmol/LGlu细胞毒性损伤的影响,并与MK-801比较。结果GSH与NAC能够降低100μmol/LGlu作用下神经元死亡率与凋亡率,NAC组细胞存活率高于同条件下GSH组,其中1mmol/LNAC组神经元存活率达到90.4%±5.2%,与10μmol/LMK-801组相比,差异无统计学意义;在500μmol/LGlu作用下,GSH与NAC则不能增加神经元的存活率,但1mmol/LNAC抗500μmol/LGlu诱导调亡的作用与MK-801相比无明显差异。结论GSH及NAC对轻度Glu细胞毒性神经损伤有保护作用。

2′-脱氧腺苷-5′-N-[(2S)-2-(3-苯甲酰苯基)-1-氧代丙基]甘氨酸酯的合成

以N-[(2S)-2-(3-苯甲酰苯基)-1-氧代丙基]甘氨酸和2′-脱氧腺苷为原料合成了标题化合物。产物结构经IR、1HNMR、13CNMR和MS确证。实验结果表明,2-(7-偶氮苯并三氮唑)-N,N,N′,N′-四甲基脲六氟磷酸酯(HATU)在该反应中是一种较好的缩合试剂。此外发现,N-[(2S)-2-(3-苯甲酰苯基)-1-氧代丙基]甘氨酸乙酯在皂化反应中会消旋。

乳酸/N,N-双(2-羟乙基)甘氨酸共聚缓释微球的制备及表征

以乳酸为原料,N,N-双(2-羟乙基)甘氨酸为共聚单体,通过熔融缩聚法制备了支化乳酸共聚物(PLAN),并用核磁共振氢谱(1H-NMR)、凝胶渗透色谱(GPC)对其支化结构及分子量进行了表征。采用溶剂挥发法制备PLAN-布洛芬的载药微球,扫描电镜(SEM)显示PLAN的载药微球为多孔结构,粒径约为60μm^80μm。对载药微球的载药量及其缓释性能进行测定,实验结果表明,PLAN载药量可达49.20%,而聚乳酸的载药量为28.67%,且PLAN-布洛芬载药微球24h在体外的累计释放百分数为63%,能够实现布洛芬在体内平稳、持续的释放。

N-苄基甘氨酸-N-乙基磷酸离解常数及其有关配合物稳定常数的确定

用 p H滴定法测定了标题化合物在 2 5± 0 .1℃、3 5± 0 .1℃和 4 5± 0 .1℃ KNO3 存在下的离解常数 ;计算了 2 5± 0 .1℃离解反应的焓变Δr Hm和熵变Δr Sm。确定了 2 5± 0 .1℃ KNO3 存在下 ,它与 Co( )、Ni( )及Cu( )

N-马来酰-L-丙氨酸与苯乙烯乳液共聚合竞聚率的测定

用过硫酸钾作引发剂,在微乳液中进行了N-马来酰-L-丙氨酸(AMI)与苯乙烯(St)共聚合反应的研究,合成出了具有光学活性的共聚物。在低转化率下测定微乳液共聚合的单体转化率。采用元素分析方法对共聚合产物的组分进行分析,通过:Mayo-Lewis,Kelen-Tudos,Yezrielev-Brokhina-Roskin方法计算共聚合反应的竞聚率(r),并对3种计算结果进行了比较。得到AMI的竞聚率r1=0.050,St的竞聚率r2=0.113;并从得到的竞聚率可以推测出共聚物具有交替共聚的特征。

N-乙酰半胱氨酸对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤时基质金属蛋白酶的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理对心脏移植缺血再灌注损伤(IRI)时基质金属蛋白酶(MMP)的影响,并探讨其可能的机制。方法健康雄性Lewis大鼠60只,随机分为3组。对照组:摘取供体心脏前30 min经供体大鼠腹腔静脉注射生理盐水0.5 ml;供体预处理组:摘取供心前30 min经供体大鼠腹腔静脉注射NAC 300 mg/kg;受体预处理组:受体于移植前30 min经受体大鼠腹腔静脉注射NAC 300 mg/kg。供心冷藏于4℃组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液(HTK)18 h后建立大鼠腹腔异体异位心脏移植模型。移植后24 h光镜下观察心肌胶原含量的变化;免疫组织化学法检测心肌组织中MMP2/9蛋白表达;采用实时PCR检测MMP2和基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)mRNA表达。结果 NAC供体/受体预处理组心肌胶原含量明显低于对照组(4.49±0.62/5.88±0.96 vs.10.43±0.93,P<0.01);免疫组织化学法半定量评分显示NAC供体/受体预处理组MMP2/9蛋白含量明显低于对照组(1.60±0.22/2.13±0.23,1.63±0.18/2.78±0.16 vs.3.00±0.15/3.78±0.15,P<0.01),受体预处理组心肌组织中MMP2 mRNA明显低于对照组(1.45±0.72vs.2.77±1.62,P<0.05),而供体预处理组TIMP2 mRNA明显高于对照组(2.59±2.12 vs.0.63±0.50,P<0.05)。结论在大鼠心脏移植中NAC对供心IRI具有保护作用,可能是通过NAC直接抑制活性氧所致的MMP2/9升高,激活TIMP2,减轻了心肌IRI。

N-乙酰半胱氨酸和还原型谷胱甘肽治疗重型肝炎的临床对比观察

目的比较N-乙酰半胱氨酸（NAC）和还原型谷胱甘肽（GSH）治疗重型肝炎的疗效。方法将55例住院的重型肝炎患者随机分为GSH组（25例）和NAC组（30例）两组，分别在综合治疗的基础上加用GSH1．2g和NAC8．0g静脉点滴，连续用药28天，在用药过程中记录患者的临床症状、体征、血生化指标和凝血功能，并进行Child-push和MELD评分，同时观察不良反应。结果两组患者的肝功能和凝血功能均改善，两组比较无显著性差异（P〉0．05）；在治疗的第21天和28天，NAC组的TBbil和DBil下降率明显高于GSH组，差异有显著性（P〈0．05）；28天时NAC组的PTA提升率高于GSH组[（67．26±28．64）％vs（36．92±21．23）％，P〈0．05]；NAC组的Child-Pugll评分和MELD评分均出现下降，并显著优于GSH组（P〈0．05）。NAC的不良反应主要为头晕、恶心、呕吐和皮肤瘙痒，无严重不良反应。结论与GSH组比较，NAC在减低重型肝炎患者的血清胆红素水平和改善凝血酶原活动度方面更具有优势，NAC治疗过程中患者耐受性较好，安全性较高。