三七总皂苷对脑梗死大鼠脑组织N-甲基-D天冬氨酸受体-1表达的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对脑梗死大鼠脑组织N-甲基-D天冬氨酸受体-1(NMDAR1)表达的影响。方法 24只Wistar大鼠应用线栓法制作脑梗死模型,并随机分为PNS组与对照组,每组再随机分术前及术后干预亚组,每亚组大鼠雌雄各半。不同亚组大鼠分别于术前或术后给予PNS 100 mg/kg或等量的生理盐水腹腔注射每日1次共3 d;制模后第4 d观察各组缺血区脑组织形态学变化,免疫组化染色观察脑组织NMDAR1蛋白的表达。结果与对照组比较,PNS组缺血区脑组织病理改变程度明显减轻,脑组织NMDAR1阳性细胞明显减少(P<0.01);术后干预亚组较术前干预亚组明显减少(P<0.01)。结论 PNS可明显降低脑组织NMDAR1的表达,减轻脑梗死大鼠脑组织病理改变程度,术后干预的神经保护作用更明显。

黄芪甲苷在N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的神经元兴奋性损伤中的保护作用

目的探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ)对N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)介导的神经元兴奋性损伤的保护作用。方法选择新生0~1 d的C57/BL6J小鼠,分离海马区神经元进行原代细胞培养,将培养的神经元随机分为对照组、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)损伤模型组、氧-糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)模型组、NMDAR抑制剂氯胺酮组及黄芪甲苷组。采用Hoechst-33342染色观察各组神经元死亡情况,采用ELISA法检测各组神经元乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放情况;采用Ca^(2+)成像观察不同条件下〔加入NMDA;NMDAR抑制剂APV(100μmol/L)预处理+NMDA;黄芪甲苷(100μmol/L)预处理+NMDA;无Ca^(2+)+NMDA〕神经元内钙离子浓度;采用Western blot测定各组神经元活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的表达。另选择出生后4~6周的C57BL/6雄性小鼠,制备包含海马的冠状脑切片,使用电压钳观察黄芪甲苷应用前后突触后膜电流的变化。结果与应用黄芪甲苷(100μmol/L)前比较,应用黄芪甲苷(100μmol/L)后海马CA1区锥体细胞微小兴奋性突触后电流的平均峰值降低〔(9.96±0.43)pA比(12.63±0.45)pA;t=3.741,P<0.05〕,平均频率〔(0.52±0.03)Hz比(0.68±0.05)Hz;t=2.933,P<0.05〕下降;与NMDA损伤模型组相比,黄芪甲苷组神经元凋亡率降低,LDH释放减少,活化型Caspase-3表达减低,细胞内钙离子内流减轻(均P<0.05);在体外OGD模型实验中,黄芪甲苷亦表现出同样的神经元保护作用。结论黄芪甲苷在NMDAR介导的神经元兴奋性损伤中具有保护作用,其作用机制与抑制NMDAR有关。

N-甲基-D-天冬氨酸受体-丝裂原活化蛋白激酶信号通路对心脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的调控作用及其机制

目的探究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对心脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的调控作用及其机制。方法选择健康SD大鼠40只,采用随机数字表法将其分为对照组、心脏骤停/复苏组、地卓西平马来酸盐(MK801)干预组、MEK特异性抑制剂(U0126)干预组、联合干预组,每组各8只。除对照组外,其余组大鼠建立心脏骤停-心肺复苏模型,在复苏72 h取各组血样本进行血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)测定,并测定各组大鼠脑梗死面积占比、心肌细胞凋亡率以及脑组织和心肌组织的N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR-1)、p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达情况。结果心脏骤停/复苏组的脑梗死面积占比、心肌细胞凋亡率高于对照组、MK801干预组、U0126干预组、联合干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合干预组的脑梗死面积占比、心肌细胞凋亡率低于MK801干预组、U0126干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合干预组复苏72 h后的血清IL-1β、TNF-α、CK-MB、MDA低于MK801干预组、U0126干预组、心脏骤停/复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合干预组复苏72 h后的心肌组织、脑组织NMDAR1、p38MAPK、p-JNK、p-ERK蛋白表达低于MK801干预组、U0126干预组、心脏骤停/复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NMDA受体-MAPK信号通路可能参与介导心脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的调控过程,其机制是通过调节机体炎症反应实现的。

电针对老年痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1 mRNA的影响

目的观察电针对老年痴呆(AD)模型大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)mRNA的影响,探讨其作用机制。方法将SD大鼠按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"、"内关"和"大椎",接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每日1次,每周6次,共治疗2周。采用原位杂交法检测各组大鼠海马NMDAR1 mRNA的变化,并分析电针对其的影响。结果模型组大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA阳性细胞平均灰度值与假手术组相比显著升高(P<0.01)。电针组大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA阳性细胞平均灰度值与模型组相比明显降低(P<0.01)。结论电针可能通过上调NMDAR1 mRNA的表达,充分活化NMDAR,加强长时程增强效应,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。

亚低温干预对创伤性颅脑损伤后N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响

目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)后亚低温治疗对N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。方法将54只成年Sprague-Dawley大鼠随机分为亚低温治疗组(24只)、常温治疗组(24只)及假损伤组(6只),将亚低温治疗组大鼠的身体部分浸入0℃冰水中制作亚低温模型,使其肛温维持于(33±0.5)℃,时间为4h;常温治疗组和假损伤组大鼠体温维持于(37.0±0.3)℃。亚低温治疗组和常温治疗组大鼠分别于TBI后4、6、12、24h(每个时间点取6只大鼠)时被处死,取伤侧海马组织备用;假损伤组于处理24h时处死大鼠,取其海马组织。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western印迹法检测各组大鼠海马组织中NMDAR1的基因和蛋白的表达情况。结果常温治疗组、亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的NMDAR1mRNA均较假损伤组同时间点显著上调(P值均<0.05),TBI后24h的NMDAR1mRNA与假损伤组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的NMDAR1mRNA均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均<0.05),TBI后24h的NMDAR1mRNA与常温治疗组的差异无统计学意义(P>0.05)。常温治疗组、亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的NMDAR1蛋白表达量均较假损伤组同时间点显著上调(P值均<0.05),亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的NMDAR1蛋白表达量均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均<0.05)。结论 TBI后亚低温干预治疗能明显降低液压脑损伤所致的NMDAR1表达,具有神经保护作用。目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)后亚低温治疗对N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。方法将54只成年Sprague-Dawley大鼠随机分为亚低温治疗组(24只)、常温治疗组(24只)及假损伤组(6只),将亚低温治疗组大鼠的身体部分浸入0℃冰水中制作亚低温模型,使其肛温维持于(33±0.5)℃,时间为4h;常温治疗组和假损伤组大鼠体温维持于(37.0±0.3)℃。亚低温治疗组和常温治疗组大鼠分别于TBI后4、6、12、24h(每个时间点取6只大鼠)时被处死,取伤侧海马组织备用;假损伤组于处理24h时处死大鼠,取其海马组织。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western印迹法检测各组大鼠海马组织中NMDAR1的基因和蛋白的表达情况。结果常温治疗组、亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的NMDAR1mRNA均较假损伤组同时间点显著上调(P值均<0.05),TBI后24h的NMDAR1mRNA与假损伤组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的NMDAR1mRNA均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均<0.05),TBI后24h的NMDAR1mRNA与常温治疗组的差异无统计学意义(P>0.05)。常温治疗组、亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的NMDAR1蛋白表达量均较假损伤组同时间点显著上调(P值均<0.05),亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的NMDAR1蛋白表达量均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均<0.05)。结论TBI后亚低温干预治疗能明显降低液压脑损伤所致的NMDAR1表达,具有神经保护作用。

不同液体治疗方案对患者脑组织含水量、颅内压以及脑组织水通道蛋白-4和N-甲基-D-天冬氨酸受体-1表达的影响

目的探讨使用不同胶体以及不同晶胶比对患者颅内压、脑组织含水量和脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)、N-甲基-D-天冬氨酸受体-1(NMDAR-1)表达及术后格拉斯哥昏迷量表评分的影响。方法按随机单位组析因设计设置2个干预因素,即胶体因素(2水平:4%琥珀酰明胶、6%中分子羟乙基淀粉)和晶胶比因素(2水平:0∶1、1∶1)的所有组合,将32例进行癫痫灶区切除术的患者随机分为4组(n=8)。术中监测颅内压;术后检测切除脑组织中的脑水含量和AQP-4和NMDAR-1的表达;测定术后2 h患者的格拉斯哥昏迷量表评分。结果 6%中分子羟乙基淀粉较4%琥珀酰明胶以及晶胶比1∶1较晶胶比0∶1均可增加液体治疗期间的平均颅内压(F=55.714,P=0.000;F=142.432,P=0.000)、脑水含量(F=31.477,P=0.000;F=84.896,P=0.000)以及AQP-4(F=37.205,P=0.000;F=149.652,P=0.014)和NMDAR-1的表达(F=29.664,P=0.000;F=65.951,P=0.000),两者的影响均呈相加效果(颅内压:F=11.056,P=0.002;脑组织含水量:F=8.007,P=0.008;AQP-4的表达:F=9.845,P=0.004;NMDAR-1的表达:F=5.020,P=0.033);但术后2 h的格拉斯哥昏迷量表评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论 4%琥珀酰明胶较6%中分子羟乙基淀粉、晶胶比1∶1较晶胶比0∶1对脑含水量及颅内压的控制更好,更适合神经外科围手术期使用;但不同胶体和晶胶比的液体治疗方案对术后神经精神评分无明显影响,均可安全使用。

海马区胶质纤维酸性蛋白及含1-亚基N-甲基-D-天冬氨酸受体表达与七氟醚致老龄大鼠认知障碍相关性分析

目的探讨海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及含1-亚基N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR1)表达与七氟醚所致老龄大鼠认知障碍相关性。方法 60只SD大鼠随机分为七氟醚吸入组(n=40)、氧气吸入组(n=10)和对照组(n=10),七氟醚吸入组吸入2%七氟醚120 min,氧气吸入组吸入纯氧120 min,对照组在常规环境中活动120 min。对氧气吸入组和对照组进行Morris水迷宫实验,七氟醚吸入组分别于大鼠苏醒后2 h(T0)、24 h(T1)、7 d(T2)和14 d(T3),随机选取10只大鼠进行水迷宫实验,测定逃避潜伏期和游泳总路程;采用免疫组化法和Western Blot法检测海马组织GFAP和NR1阳性表达情况,并分析GFAP和NR1阳性表达与水迷宫实验结果相关性。结果七氟醚吸入组在T0-2时逃避潜伏期和游泳总路程均较对照组和氧气吸入组延长,均差异有统计学意义(P<0.05);七氟醚吸入组T0-2时刻CA1区和CA3区GFAP蛋白阳性表达均高于对照组和氧气吸入组,NR1蛋白阳性表达均低于对照组和氧气吸入组,均差异有统计学意义(P<0.05);Western Blot检测显示,T0-2时刻,七氟醚吸入组海马组织中GFAP蛋白表达均高于对照组和氧气吸入组,NR1蛋白表达均低于对照组和氧气吸入组,均差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,GFAP蛋白表达与大鼠逃避潜伏期和游泳总路程均呈正相关(r=0.628和0.728,P<0.001),而NR1蛋白表达则均呈负相关(r=-0.697和-0.735,P<0.001)。结论七氟醚吸入老龄大鼠出现了一过性认知障碍,与海马区星形胶质细胞活化指标GFAP表达上调和学习记忆通路受体亚单位NR1表达受抑制有关。

白芍对斜视性弱视模型猫视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响

目的观察白芍(RPA)对斜视性弱视模型猫的治疗作用及其对视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)1表达的影响。方法将18只幼猫随机分为正常组、模型组、RPA组,每组6只,构建斜视性弱视猫模型。RPA组灌胃RPA 30 d,正常组和模型组注射等体积生理盐水。给药结束后观察扫描视觉诱发电位(SVEP)视力、图形视觉诱发电位(PVEP)视力、17区的眼驱动细胞数等相关指标,并通过实时定量聚合酶链反应检测眼左右侧17区、21a区NMDAR1的水平。结果 RPA对斜视性弱视模型猫的治疗有显著作用,可提高斜视性弱视模型猫视皮质NMDAR1的表达。结论 RPA可以提高斜视性弱视模型猫视皮质的神经元突触兴奋性,逆转弱视的形成,达到治疗弱视的目的,其作用可能是通过提高斜视性弱视模型猫视皮质NMDAR1的表达来实现的。

N-甲基-D-天冬氨酸受体1在形觉剥夺性近视豚鼠视网膜上的表达

目的对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型,观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartate receptor1,NMDAR1)在近视豚鼠视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病机制中的作用。方法60只三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、单眼遮盖2周组(Ⅱ)、单眼遮盖3周组(Ⅲ),其中右眼遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,分别运用免疫组化及WesternBlotting法检测各组豚鼠视网膜NMDAR1蛋白表达。结果Ⅰ组双眼呈轻度远视状态,双眼眼轴差异无显著性(P>0.05);Ⅱ组实验眼呈轻度近视(-1.583±1.478)D,自身对照眼呈轻度远视(2.500±1.017)D;实验眼眼轴较自身对照眼轻度延长(P<0.05);Ⅲ组实验眼呈中度近视(-3.417±1.169)D,自身对照眼呈轻度远视(1.813±1.072)D;实验眼眼轴较自身对照眼明显延长(P<0.05)。免疫组化显示NMDAR1主要表达在豚鼠视网膜的内核层细胞及神经节细胞。Ⅰ组实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量为0.338±0.314,Ⅱ组实验眼NMDAR1蛋白含量升高为0.464±0.280,Ⅲ组实验眼视网膜NMDAR1蛋白含量明显上调为0.635±0.037;实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量随遮盖时间延长明显上调,与自身对照眼比较差异有显著性(P<0.05)。结论形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白表达,形觉剥夺产生的异常视觉信号可能通过刺激谷氨酸的释放、NMDAR1过度生成,参与近视的调控。

催产素对甲基苯丙胺引起的小鼠前额叶皮层和海马内N-甲基-D-天冬氨酸受体亚型1蛋白表达变化的影响

目的研究脑室注射催产素对甲基苯丙胺引起的小鼠前额叶皮层和海马内谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受体亚型1(NMDAR1)蛋白表达变化的影响,为探讨催产素拮抗甲基苯丙胺精神依赖作用的中枢机制提供实验依据。方法分别取经急性和慢性甲基苯丙胺处理的小鼠的前额叶皮层和海马,采用Western Blot分析方法检测催产素对NMDAR1蛋白表达的影响。结果催产素可以显著拮抗急性给予甲基苯丙胺及复吸甲基苯丙胺引起的小鼠前额叶皮层NMDAR1蛋白表达的增高;可以显著抑制甲基苯丙胺戒断时引起的小鼠前额叶皮层NMDAR1蛋白表达的降低;急性及慢性甲基苯丙胺处理对小鼠海马内NMDAR1蛋白表达没有显著性影响。结论用甲基苯丙胺处理对小鼠前额叶皮层部位NMDAR1蛋白表达的影响较大;催产素可以拮抗甲基苯丙胺引起的前额叶皮层部位NMDAR1蛋白表达的变化。

抗N-甲基-D天冬氨酸受体脑炎1例报告并文献复习

目的探讨抗N-甲基-D天冬氨酸受体脑炎(N-methyl-D-aspartate receptpr,NMDAR)的临床特点及诊治。方法回顾性分析1例经临床确诊的抗NMDAR脑炎患者的临床资料,并结合文献进行分析。结果主要临床特征为精神行为异常、癫及通气功能障碍,腹部B超发现畸胎瘤,脑脊液抗NMDAR抗体阳性,早期免疫治疗有效。结论抗NMDAR脑炎的临床表现复杂多样,不易识别,脑脊液抗NMDA抗体检测有助于早期诊断与治疗。

N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基口服基因疫苗的制备和激活SD大鼠产生循环抗体的初步报告

目的 研制携带 N-甲基 -D-天冬氨酸受体 1 ( N-methyl,D-aspartate receptor subunit1 ,NR1 )的口服疫苗 ,探讨疫苗激活 SD大鼠产生循环抗体的可能性。方法 采用聚合酶链反应、酶切连接和蓝白筛选的方法构建NR1的表达载体 ;以磷酸钙共沉淀的方法转染 HEK2 93细胞 ,并用 G41 8筛选阳性细胞克隆 ;应用逆转录聚合酶链反应和免疫荧光细胞染色方法鉴定阳性细胞株 ;经氯化钙法制备携带 NR1表达载体的减毒鼠伤寒沙门 (氏 )菌口服疫苗 ( SL-NR1 ) ;胃内灌注 60 0 μL、D( λ) 2 6 0 nm为 0 .6的 S L-NR1 ,2周内 4次给药 ;以阳性细胞株为靶细胞 ,用免疫荧光方法检测大鼠循环中 NR1抗体滴度。结果 扩增出 NR1基因并构建了含有 NR1基因的表达载体—— p CDNA3 .1 -NR1 ;建立了细胞株 HEK 2 93 -NR1 ;证实口服疫苗可激活 SD大鼠 ( 2 3 /2 5只 )产生 NR1抗体。结论 成功研制了携带 NR1基因的口服减毒鼠伤寒沙门 (氏 )菌活疫苗 ,其可激活机体免疫反应产生 NR1抗体。

脑损伤后伤侧皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体-1表达的变化

目的 通过对脑损伤后N-甲基-D-天冬氨酸受体-1 （NMDAR1）表达变化的研究，进一步探讨脑损伤后NMDAR的作用机制。方法 以自由落体致伤方法制作脑损伤模型，以侧脑室注射AP5（2-amino-5-phophonlanoic acid）制作治疗模型，用原位分子杂交技术于不同时间检测伤侧大脑皮质NMDAR1 mRNA表达水平。结果 脑损伤后15 min NMDAR1表达明显增加，伤后72 h 表达最少，伤后168 h 表达基本正常；经AP5治疗，伤后72 h 其表达基本恢复正常。结论 脑损伤后NMDAR1 的过度表达可能参与了继发性脑损害的病理过程，AP5 对脑损伤后神经元具有保护作用。

羟乙基淀粉对癫痫患者脑组织含水量、颅内压以及脑组织水通道蛋白-4和N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉对癫痫手术患者脑组织含水量、颅内压以及脑组织水通道蛋白4和N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响。方法选择2013年1月至2014年4月四川省肿瘤医院确诊癫痫拟行癫痫灶切除术的患者48例,依据随机数字表法分为4组:A组(6%中分子羟乙基淀粉,晶胶比0∶1)、B组(6%中分子右旋糖酐,晶胶比0∶1)、C组(6%中分子羟乙基淀粉,晶胶比1∶1)、D组(6%中分子右旋糖酐,晶胶比1∶1),各12例。分析4组患者术中颅内压及切除脑组织中的脑含水量、水通道蛋白4和N-甲基-D-天冬氨酸受体1的表达情况。结果 4组间颅内压、脑组织含水量、水通道蛋白4吸光度值、N-甲基-D-天冬氨酸受体1的吸光度值比较差异有统计学意义(P<0.05),其中B组各指标均高于其他3组,其次是A组高于C、D组,且D组高于C组。结论癫痫灶切除术的围术期液体应用中,6%中分子羟乙基淀粉与晶胶比1∶1的配合使用的补液最具有临床应用价值。

石菖蒲及其有效成分-细辛醚对癫痫幼鼠海马区神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的探讨在戊四氮(PTZ)诱发的癫痫动物模型中,石菖蒲及其主要成分α-细辛醚对海马区神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1) mRNA表达水平的影响。方法3周龄Wistar幼鼠ipPTZ60mg/kg建立癫痫模型。动物模型随机分为模型对照组、石菖蒲组、α-细辛醚组,另设正常对照组。各组均ig给药。正常对照组给予生理盐水1.0mL/d,其余各组分别给予石菖蒲2350mg/(kg·d),α-细辛醚29mg/(kg·d),连续7d。次日ipPTZ60mg/kg,观察动物行为变化,1d后处死动物,取左侧大脑固定用于原位杂交;取右侧海马组织用于半定量RT-PCR,检测海马CA1、CA3区神经元NMDRA1 mRNA的表达情况。结果原位杂交结果显示,阳性染色颗粒定位于海马神经元胞质内。石菖蒲和α-细辛醚治疗组海马区神经元阳性细胞数和平均吸光度均明显少于模型对照组(P<0.05)。半定量RT-PCR结果显示,石菖蒲和α-细辛醚治疗组海马组织中NMDAR1 mRNA的相对表达量均较显著低于模型对照组(P<0.05)。结论石菖蒲和α-细辛醚可能通过抑制海马区神经元谷氨酸NMDAR1表达而发挥抑制PTZ诱发的幼鼠癫痫发作。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎:一种新型自身免疫性脑炎

抗-N-甲基-D天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是目前较受关注的自身免疫性脑炎,可伴或不伴卵巢畸胎瘤。临床表现包括显著前驱高热、精神症状、癫发作、意识障碍、口手运动障碍及自主神经功能障碍等;脑脊液和血清抗NMDAR抗体检测呈阳性反应,脑电图呈特异性"δ刷"表现。早期施行肿瘤切除和免疫抑制剂治疗有效。本文拟就抗NMDAR脑炎发病机制、临床表现、辅助检查等研究进展进行概述。

血管性痴呆大鼠N-甲基-D-天冬氨酸-2B受体变化机制的研究

目的研究血管性痴呆(VD)大鼠形成过程中N-甲基D-天冬氨酸-2B受体(NR2B)的变化规律及作用机制。方法永久性结扎双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,用Morris水迷宫衡量大鼠的学习记忆水平,用免疫组化法检测大鼠海马NR2B的表达。结果随缺血时间延长,VD大鼠的学习记忆能力下降,缺血4周后与对照有显著差异(P<0.01);NR2B的表达随缺血时间变化,呈先升后降改变,缺血2周时表达最多,与对照有显著差异(P<0.01),此后逐渐减少,并明显低于对照组(P<0.01),缺血16周时表达最少。结论VD大鼠学习记忆的改变与海马NR2B的变化相关,缺血早期NR2B过表达产生神经毒引起该能力下降;而在慢性缺血期,这种损害则是因NR2B含量不足难以完成生理功能所致。

银杏叶制剂对大鼠脑缺血再灌注后N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响及脑保护作用(英文)

目的研究局部脑缺血再灌注后N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体I型亚单位(NR1)mRNA表达与细胞凋亡的关系及银杏叶制剂(Egb)对其影响。方法140只SD大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组,即MCAO组和Egb治疗组。每组大鼠再随机分成4组:分别在再灌注后6,24,48,96 h处死。进行TUNEL染色检测缺血区细胞凋亡情况,并用原位杂交方法检测NR1 mRNA。结果MCAO组大鼠大脑皮质梗死灶的凋亡细胞和NR1mRNA表达与假手术组比较明显增强(P<0.01),而Egb治疗组这两项指标的表达明显低于MCAO组(P<0.01)。结论再灌注后脑组织中NR1mRNA表达增强,与细胞凋亡密切相关。银杏叶制剂可以明显抑制NR1mRNA的表达,减轻细胞凋亡。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体脑炎的研究进展

自身免疫性脑炎指机体自身免疫系统针对中枢神经系统抗原产生的抗原抗体反应，从而引起中枢神经系统损伤的一类疾病。其病因可能是由于某些自身抗体、活性细胞或相关因子与中枢神经系统神经元表面的蛋白等相互作用。主要分为特异性抗原抗体相关性脑炎和非特异性抗原抗体相关性脑炎两类，其中非特异抗原抗体相关性脑炎（如急性播散性脑脊髓炎）临床较多见。