中脑导水管周围灰质微量注射N-硝基左旋精氨酸和硝普钠对大鼠血压的影响

目的 研究中脑导水管周围灰质 (PAG)内NO对血压的作用。方法 采用PAG微量注射N 硝基左旋精氨酸和硝普钠 ,观察大鼠血压的变化。结果 PAG微量注射N 硝荃左旋精氨酸 (L NNA)后 ,平均动脉压 (MAP)显著升高 ,此效应可被预先注射L Arg逆转。PAG微量注射硝普钠 (SNP)后 ,MAP显著降低 ,此效应可被预先注射荷包丹碱 (Bic)递转。结论 PAG内L Arg NO通路对动物血压有紧张性抑制作用 ,可能是通过GABA受体介导。

N-硝基左旋精氨酸及氯沙坦对家兔实验性心肌梗塞的心功能影响

目的 :探讨N -硝基左旋精氨酸 (L -NNA)及氯沙坦 (losartan)对家兔急性心肌梗死过程中心功能的影响。方法 :健康家兔 2 4只随机分为 4组 (n =6 ) :①假手术对照组 ,②急性心肌梗死组 ,③急性心肌梗死 +L -NNA组 ,④急性心肌梗死 +losartan组。结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死的模型。实验中连续观察各组心肌梗死前、心肌梗死 15min、30min、6 0min、90min的心功能变化。结果 :与急性心肌梗死组相比 ,L -NNA及losartan组的家兔左心室内压变化最大速率 (±dp/dtmax)、左心室收缩压 (LVSP)、左心室平均压 (LVAP)、左心室心肌收缩成分最大缩短速度 (Vmax)有不同程度的升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,左室舒张末压 (LVEDP)有不同程度的的降低 (P <0 .0 5 ,0 .0 1)。结论 :L -NNA及losartan可改善急性心肌梗死时的心功能 ,对缺血的心肌具有保护作用 ,其作用可能与NO的产生量有关。

L-NNA对大鼠脑缺血时脑组织含水量和乳酸含量的影响

研究 NOS抑制剂对大鼠脑缺血时脑组织含水量和乳酸含量的影响 ,用干湿质量法和酶法检测脑组织中含水量和乳酸含量。结果表明脑缺血 10 min,脑组织含水量和乳酸含量明显高于假手术组 (P<0 .0 1) ;预先给予 L- NNA(1m g· kg- 1 )可明显降低脑缺血 10 min时组织含水量和乳酸的含量 (P<0 .

氨氯地平对高胆固醇大鼠心肌缺血再灌注时一氧化氮合酶的影响

目的 :探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血 再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分 4组 :单纯高胆固醇血症组 ;氨氯地平组 ;氨氯地平 +N 甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯组 ;氨氯地平 +假手术组。大鼠经高胆固醇喂养 6周后 ,开胸结扎左冠状动脉 ,缺血30min后 ,行再灌注 2 0min、2h。分别用免疫组织化学ABC法检测冠脉血管内皮eNOS和iNOS的表达水平。结果 :缺血前 ,氨氯地平可显著降低冠脉血管内皮iNOS表达 (P <0 .0 1)。缺血 30min ,高胆固醇血症组eNOS、iNOS表达明显减少 (P <0 .0 1) ,氨氯地平组eNOS表达上调 (P <0 .0 1) ,iNOS下调 ;再灌注 2 0min时 ,高胆固醇血症组冠脉血管内皮表达iNOS增多 ,氨氯地平组eNOS、iNOS表达明显下调 ;再灌注 2h时 ,氨氯地平组NO水平及eNOS、iNOS表达较高胆固醇血症组轻度降低。各时相点L NAME均可部分阻断氨氯地平对eNOS、iNOS的效应。结论 :在高胆固醇血症时、缺血期及再灌注早期 ,氨氯地平可调节eNOS、iNOS表达 ,减少心肌缺血 再灌注损伤。

灵芝孢子和一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脊髓损伤后背核、红核神经元存活及轴突再生的影响

目的探讨灵芝孢子和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NNA)联合应用能否促进脊髓半横断后受损伤的背核和红核神经元存活及其轴突再生。方法30只成年雌性大鼠被分为对照组、L-NNA组、灵芝孢子低剂量组、灵芝孢子低剂量+L-NNA组、灵芝孢子高剂量组和灵芝孢子高剂量+L-NNA组。灵芝孢子高剂量+L-NNA组动物在T11脊髓段半横断后注射L-NNA和胃饲高剂量灵芝孢子。结果脊髓半横断后30 d,对照组L1脊髓损伤侧背核神经元数量减少,NOS表达阳性。L-NNA组和灵芝孢子低剂量组损伤侧背核神经元增加,但NOS表达降低。灵芝孢子低剂量+L-NNA组和灵芝孢子高剂量组损伤侧背核神经元明显增加,NOS表达显著降低。灵芝孢子高剂量+L-NNA组损伤侧背核神经元最多,NOS表达最低,而且有些神经元胞体被荧光金标记。对照组和L-NNA组损伤侧红核神经元密度降低。灵芝孢子低剂量组和灵芝孢子低剂量+L-NNA组损伤侧红核神经元密度提高。灵芝孢子高剂量组和灵芝孢子高剂量+L-NNA组损伤侧红核神经元密度明显提高。结论灵芝孢子和L-NNA都能促进脊髓半横断后受损伤背核神经元的存活,两者联合应用能更好地促进受损伤的背核神经元存活及其轴突再生。灵芝孢子也能促进受损伤的红核神经元存活。

灵芝孢子和L-NNA对脊髓损伤后背核线粒体细胞色素氧化酶活性的影响

目的探讨灵芝孢子和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NNA联合应用对大鼠脊髓半横断后受损伤的背核线粒体细胞色素氧化酶活性的影响。方法将20只SD成年雌性大鼠(200-250g)行右侧T11脊髓半横断30d后,对受损伤脊髓做细胞色素氧化酶酶组化染色;用图像分析方法检测L1脊髓段背核线粒体细胞色素氧化酶活性的变化,用酶组化电镜技术观察L1脊髓段背核细胞色素氧化酶活性的分布位置。结果与对照组相比,L-NNA组和灵芝孢子组L1脊髓损伤侧背核线粒体细胞色素氧化酶活性有所提高,灵芝孢子+L-NNA组损伤侧背核线粒体细胞色素氧化酶活性最大。各组L1脊髓背核细胞色素氧化酶活性均出现在线粒体内,具有细胞色素氧化酶活性的线粒体存在所有神经元胞体及其树突和轴突内,也存在于神经胶质细胞胞体及其突起内。结论灵芝孢子和L-NNA均可提高大鼠脊髓半横断后受损伤的脊髓背核线粒体细胞色素氧化酶的活性,两者联合应用更能提高受损伤的背核线粒体细胞色素氧化酶的活性。

一氧化氮合酶抑制剂在噪声性听力损伤中的保护作用

目的本实验探讨一氧化氮合酶抑制剂 N-硝基左旋精氨酸甲酯(N^G-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)在噪声损伤中的作用。方法将豚鼠(体重350～400 g)随机分为无噪声对照组(n=20)、噪声+生理盐水组(n=20)、噪声+L-NAME 组(n=20)。噪声刺激(4 kHz 倍频程,115 dB SPL 5 h)结束72 h 后,测试脑干诱发电位(auditory brainstem responses,ABRs),制备耳蜗组织匀浆测 NO 的水平,用免疫组化观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)在耳蜗的活性。结果无噪声组动物听阈无明显变化;噪声刺激后生理盐水组听阈上升的幅度明显高于 L-NAME 组(P<0.05);噪声+生理盐水组耳蜗 NO 含量明显高于对照组(P<0.05)与噪声+生理盐水组相比,噪声+L-NAME 组耳蜗 NO 含量明显减少(P<0.05)。噪声刺激后,噪声+L-NAME 组iNOS 活性强度弱于生理盐水组。结论 iNOS 催化合成的 NO 参与噪声对耳蜗组织的损伤;L-NAME 可通过抑制 iNOS 活性对噪声性听力损伤(noise induced hearing loss,NIHL)发挥保护作用。

中脑导水管周围灰质微量注射L-NNA和SNP对大鼠血压的影响

目的研究中脑导水管周围灰质 (PAG)内NO对血压的作用。方法采用PAG微量注射法 ,观察大鼠血压的变化。结果PAG微量注射N -硝基左旋精氨酸 (L -NNA)后 ,平均动脉压 (MAP)显著升高 ,此效应可被预先注射L -Arg逆转。PAG微量注射硝普钠 (SNP)后 ,MAP显著降低 ,此效应可被预先注射荷包牡丹碱 (Bic)逆转。结论PAG内L -Arg -NO通路对动物血压有紧张性抑制作用 ,可能是通过GABA受体介导。