决明子水提物干预N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导高血压模型大鼠血压的变化

背景:高血压现代诊疗理念是通过降压治疗保护靶器官、改善临床症状与最大程度减少临床事件。决明子在动物实验和临床实践中有降压作用,但是其是否有助于改善高血压血管功能障碍、氧化应激和终末器官损害仍有待于进一步研究。目的:评估决明子水提物对N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠的降压功效。方法:灌胃N-硝基-L-精氨酸甲酯构建高血压大鼠模型,然后给予决明子水提物[500 mg/(kg·d)]治疗,均连续灌胃4周,1次/d。每周测量1次血压、心率。最后一次灌胃给药24 h后,检测血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、尿素、血肌酐、脂质谱以及肝脏和肾脏中丙二醛、一氧化氮、还原型谷胱甘肽水平、血管紧张素转化酶活性。通过免疫组化和实时定量PCR分析大鼠肾脏组织中内皮型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶蛋白及基因表达。结果与结论:与高血压模型组相比,决明子水提物治疗4周有效降低了高血压大鼠的平均动脉压、舒张压、收缩压(P<0.05),并改善肝脏和肾脏标志物、脂质分布和氧化状态。此外,决明子水提物显著降低了高血压大鼠肝脏和肾脏中血管紧张素转化酶活性(P<0.05)。在决明子水提物处理的大鼠肾脏中,内皮型一氧化氮合酶的基因和蛋白表达均显著高于高血压模型组。以上结果表明,决明子水提物显示出相当大的降压潜力,其降压机制包括上调内皮型一氧化氮合酶表达、抗氧化和血管紧张素转化酶抑制作用。

N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠隐睾生精细胞凋亡的影响

目的 :研究N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)对实验性大鼠隐睾生精细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 :手术建立大鼠单侧隐睾模型 ,术后分别注射L NAME及生理盐水 ,7d后采用流式细胞术检测 2组大鼠隐睾生精细胞凋亡 ,免疫组化法检测隐睾内Bcl 2和Bax基因表达变化。结果 :实验组隐睾重量较对侧正常睾丸重量减轻的程度低于对照组 ,生精细胞凋亡百分比及Bax表达较对照组低 ,而Bcl 2表达较对照组高。结论 :L NAME可通过调控Bcl 2和Bax的表达抑制隐睾导致的生精细胞凋亡。

N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠实验性隐睾生精细胞凋亡及Bax表达的影响

目的研究N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠实验性隐睾生精细胞凋亡及凋亡相关基因Bax表达的影响。方法手术建立大鼠单侧隐睾模型,实验分为隐睾组、隐睾+L-NAME组[术后腹腔注射溶于生理盐水的L-NAME 50 mg/(kg.d)]、隐睾+生理盐水组、假手术组,7 d后采用化学比色法检测睾丸组织NOS活性,流式细胞术(FCM)和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生精细胞凋亡,RT-PCR和免疫组织化学法检测Bax基因表达变化。结果隐睾组和隐睾+生理盐水组之间检测指标无明显差异;隐睾+L-NAME组隐睾凋亡细胞百分比和生精细胞凋亡指数均低于隐睾组及隐睾+生理盐水组,高于假手术组(P<0.05);Bax mRNA和蛋白表达水平隐睾组及隐睾+生理盐水组最高,假手术组次之,隐睾+L-NAME组最低。结论隐睾生精细胞Bax表达增加,L-NAME可通过下调Bax的表达抑制隐睾生精细胞凋亡。

N-硝基-L-精氨酸甲基酯对阿霉素致大鼠心肌损伤的影响

目的研究一氧化氮合酶抑制剂N鄄硝基鄄L鄄精氨酸甲基酯(L鄄NAME)对阿霉素(ADM)致大鼠心肌损伤的保护作用。方法85只雄性Wistar大鼠,随机分为ADM组、ADM+L鄄NAME组及对照组。实验第30天,光镜下观察心肌形态结构病理改变;测定血清及心肌组织中的脂质过氧化物(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定心肌组织中的一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果光镜下ADM + L鄄NAME组大鼠心肌病理损害程度较ADM组轻,ADM + L鄄NAME和ADM两组心肌坏死灶的检出率分别为16.7%和43.3%,二者比较差异显著意义(P< 0.05)。与ADM组比较,ADM + L鄄NAME组血清、心肌组织中的MDA显著降低,而SOD活性显著增加;与对照组比较,ADM组心肌中NO和iNOS的活性均显著升高。结论L鄄NAME对ADM致大鼠心肌损伤有保护作用,其机理可能与抑制iNOS活性使心肌组织NO减少有关。

N-硝基-L-精氨酸甲酯对兔主动脉舒张反应的影响

目的 :探讨N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)对兔主动脉舒张反应的影响。方法 :30只大白兔随机均分为正常对照组 (N) ,高脂对照组 (H)与实验组 (E)。N组饲普通饲料 ,H组、E组饲胆固醇饲料 ,E组饲胆固醇饲料并加用L -NAME。实验 8周后 ,检测各组兔主动脉环对Ach的舒张度。结果 :与N组相比 ,H、E组对Ach的舒张度均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,E组明显低于H组 (P <0 .0 5 ) ,E组主动脉舒张反应性明显低于其他 2组 (P <0 .0 5 )。结论 :高脂饮食可降低兔主动脉对Ach的舒张反应 ,加用L -NAME后 ,兔主动脉对Ach的舒张反应性更低 ,推测为L

N-硝基-L-精氨酸甲酯对隐睾下降固定术后生精细胞凋亡的影响

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）抑制剂N硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）对隐睾下降固定术后生精细胞凋亡的影响。方法：将雄性SD大鼠建立单侧隐睾模型。术后12d将隐睾组大鼠随机分为隐睾组、隐睾固定组、隐睾固定＋生理盐水组、隐睾固定＋L-NAME组，建立隐睾下降固定模型。术后分别于腹腔内注射生理盐水或L-NAME。术后第12天于腹腔内给药后2h大鼠尾部采血，取血清测定NO含量及NOS活性。术后第24天脱颈椎处死大鼠，TUNEL原位末端标记法结合流式细胞术检测各组右侧睾丸生精细胞凋亡。结果：隐睾组血清中NO浓度、NOS活性以及生精细胞凋亡率最高，隐睾固定组则高于假手术组，隐睾固定＋L-NAME组凋亡率低于其他隐睾固定组。结论：L-NAME降低隐睾下降固定后NO的产生，减少生精细胞凋亡，提示NOS抑制剂能提高隐睾下降固定术后睾丸的生精能力。

N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠后肢动脉生成过程中eNOS、Ki67及CD11b表达的影响

目的：探讨大鼠后肢动脉生成过程中eNOS、Ki67和CD11b的表达及N-硝基-L-精氨酸甲酯（LNAME）对eNOS、Ki67、CD11b表达的影响。方法：18只健康SD大鼠，雌雄性各半，随机分为假手术组、模型组及LNAME组。模型组采用大鼠股动脉结扎诱导动脉生成动物模型；L-NAME组在建立动物模型的基础上，腹腔注射L-NAME干预；假手术组除不结扎股动脉外，其他步骤与模型组相同。采用免疫荧光组织化学显色法检测血管eNOS、Ki67、CD11b等蛋白的表达。结果：eNOS主要表达于血管内皮细胞，Ki67、CD11b可表达于血管壁各层，模型组eNOS、Ki67、CD11b免疫荧光强度较假手术组强，L-NAME组eNOS、Ki67、CD11b免疫荧光强度较模型组弱。结论：在大鼠后肢动脉生成过程中，eNOS、Ki67和CD11b蛋白在血管大量表达，L-NAME可下调eNOS的表达并抑制血管增殖及巨噬细胞的浸润。

N-硝基-L-精氨酸甲酯对实验性大鼠隐睾Bcl-2表达的影响

①目的研究一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对实验性大鼠隐睾生精细胞凋亡过程中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达的影响。②方法 42天龄雄性SD大鼠建立单侧隐睾模型,随机分为隐睾组、隐睾+L-NAME组、隐睾+生理盐水(溶媒)组、假手术组,每组12只大鼠,隐睾+L-NAME组和隐睾+生理盐水组大鼠术后分别腹腔内注射L-NAME或生理盐水,每天1次,定时定量(50mg/Kg),术后第7天分别采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组隐睾Bcl-2mRNA和蛋白表达的变化。③结果与假手术组睾丸相比,隐睾组、隐睾+生理盐水组睾丸生精上皮和睾丸间质细胞内Bcl-2mRNA和蛋白表达降低,差异有显著性(P<0.05);而隐睾+L-NAME组Bcl-2 mRNA和蛋白与假手术组睾丸无明显差别。④结论 L-NAME可通过调节Bcl-2的表达抑制热应激导致的生精细胞凋亡。

N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠胸主动脉血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶的表达

目的通过观察高血压大鼠胸主动脉组织中血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2活性及mRNA表达的改变,探讨ACE2及其与ACE相互平衡对高血压的调节作用。方法 40只血压正常且年龄匹配的SD大鼠分为模型组和对照组,每组20只。模型组大鼠每100 mL饮水中加入Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg,每日摄入L-NAME 50 mg/kg,制作高血压模型;按照L-NAME的摄入时间分为第2、4、8、12周4个亚组(n=5);对照组设立相同的亚组,于相应时间分别摄入相同体积的清水。采用总活性比色法检测胸主动脉ACE和ACE2活性;RT-PCR技术检测胸主动脉ACE和ACE2 mRNA的表达。结果模型组大鼠在服用L-NAME后第4、8、12周,血压均较相应对照组显著升高(P<0.05);而对照组各亚组入组前后血压差异无统计学意义(P>0.05)。服用L-NAME后第4、8、12周,模型组大鼠的胸主动脉组织ACE活性和mRNA相对表达量均较相应对照组显著升高(P<0.05),ACE2活性及其mRNA相对表达量均较对照组显著降低(P<0.05);对照组各亚组间ACE、ACE2活性和mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论通过抑制NO合成所导致的高血压的发病过程中,胸主动脉组织ACE2、ACE的mRNA表达及活性与血压升高有关。

N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠精索静脉曲张生精细胞的保护作用

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠精索静脉曲张生精细胞的保护作用。方法(45±5)天的SD雄性大鼠复制左侧精索静脉曲张模型。假手术组、手术组、手术+L-NAME组术后8周起腹腔注射L-NAME,剂量:50mg/(kg.d),每组10只大鼠。术后10周用流式细胞仪检测睾丸生精细胞凋亡,分光光度法检测Caspase-3活性,用硝酸还原酶法测定睾丸组织一氧化氮(NO)含量和NOS活性。结果与假手术组相比,精索静脉曲张组发生凋亡的生精细胞数显著增加,Caspase-3活性升高。与精索静脉曲张组相比,本实验精索静脉曲张手术+L-NAME组生精细胞凋亡率下降,Caspase-3活性降低,睾丸组织中NO含量及NOS活性与显著降低。结论精索静脉曲张睾丸组织中NO含量升高导致Caspase-3活性升高可能是精索静脉曲张生精细胞凋亡增加的机制之一。L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO产生来降低睾丸组织生精细胞的凋亡,发挥其保护作用。

Ν-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用。 方法 :用 2 2dSD雄性大鼠复制单侧隐睾模型。实验分假手术组、隐睾组、隐睾 +L NAME组 [术后腹腔注射L NAME ,10mg/(kg·d) ],每组大鼠各 10只。术后 7d ,用生物素 dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡 ,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中N0含量 ,用化学比色法测定睾丸组织中NOS活性。 结果 :术后第 7d ,与假手术组睾丸相比 ,隐睾组睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加 ,隐睾 +L NAME组睾丸发生凋亡的生殖细胞数比隐睾组显著减少 (P <0 .0 1) ,隐睾 +L NAME组睾丸组织中NO含量及NOS活性与隐睾组相比显著降低 (P<0 .0 1)。 结论 :隐睾组织中NO和NOS升高是隐睾生殖细胞凋亡增加的病理机制之一 ,L NAME通过抑制NOS活性、减少NO的产生来降低睾丸组织生殖细胞的凋亡发挥其保护作用。

安体舒通对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)/高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响

目的 评价醛固酮拮抗剂安体舒通能否预防左旋 -硝基 -精氨酸甲酯 (L NAME) /高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑发生以及该作用在不同剂量安体舒通组是否存在差异。方法 30只Spague Dawley大鼠随机分为 4组 :1)对照 (C)组 :自来水灌胃及饮用自来水 ;2 )NO合酶抑制剂 (L)组 :L NAME灌胃 +饮用 1%盐水 ;3)小剂量安体舒通 (S)组 :L NAME +安体舒通 2 0mg/kg·d灌胃+饮用 1%盐水 ;4 )大剂量安体舒通 (B)组 :L -NAME +安体舒通 10 0mg/kg·d灌胃 +饮用 1%盐水。 8周后应用病理学方法测定肾内小动脉血管重塑指标。结果 各组大鼠血压差异显著 (F =19.799,P <0 0 0 1)。C组血压明显低于L、S、B组 (P <0 0 1) ,B组显著低于L、S组 (P <0 0 5 ) ,而L、S组之间差异不显著 (P >0 0 5 )。各组大鼠肾内小动脉腔径 (F =6 .314 ,P =0 0 0 3)、中层厚度 (F =11.36 3,P <0 0 0 1)、腔面积 (F =4 5 92 ,P =0 0 12 )、中层 /腔径比值 (F =2 2 5 4 4 ,P <0 0 0 1)以及中层纤维化比例 (F =18 72 9,P =0 0 0 0 )显示明显的差异。表现为L组腔径、腔面积明显小于C、S、B组 ,而中层厚度 ,中层 /腔径比值以及中层纤维化比例明显大于C、S、B组 ,而C、S、B三组间上述指标无差异。血清钾、钠。

硝普钠和N^ω-单硝基-L-精氨酸甲酯对去垂体大鼠生精能力的影响

目的:阐明NO对大鼠生精能力的影响及其作用机制。方法:大鼠去垂体,观察硝普钠(SNP)与N-ω单硝基L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠生精功能的直接作用。用放射免疫法测定血清内卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及睾酮含量;Greiss法测定血清NO-x含量;流式细胞术测定各生精细胞DNA含量,计算1c、2c及4c期细胞的百分比。结果:各组血清LH、FSH和睾酮浓度显著下降或逐渐下降。SNP组血清内NO-x含量显著升高,L-NAME组血清内NO-x含量显著降低;对照组、L-NAME组和SNP+LNAME混合注射组的细胞分布均以1c为主;而SNP组的细胞以2c为主。结论:体内高浓度的糖皮质激素可屏蔽LH和FSH的分泌,进一步抑制睾酮的分泌;SNP与LNAME可通过NO直接影响生精细胞的凋亡。

NG-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠正畸牙移动速度的影响

目的观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠正畸牙移动的影响,探讨一氧化氮(NO)在正畸牙牙周组织改建中的作用。方法通过正畸力牵引大鼠上颌左侧第一磨牙向近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为空白组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、实验组,每组大鼠15只。空白组仅加力;PBS组于左上第一磨牙颊侧黏骨膜下局部注射无菌PBS;实验组于左上第一磨牙颊侧黏骨膜下局部注射40mg/mL的L-NAME。于加力第7、14、21天分批处死大鼠,测量牙齿移动距离,采用免疫组化法检测各组大鼠牙周组织中iNOS的表达。结果空白组和PBS组大鼠牙齿移动趋势相似,实验组牙齿移动速度减慢。加力第7、14、21天,实验组大鼠牙齿移动距离低于空白组与PBS组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组牙齿牙周组织压力侧iNOS均有阳性表达,实验组iNOS阳性表达低于空白组和PBS组(P<0.05)。加力第7天牙周组织中iNOS阳性表达峰值最高,随后各组均呈递减趋势。结论 NG-硝基-L-精氨酸甲酯可抑制诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,减缓大鼠正畸牙移动。

N-硝基精氨酸甲酯对大肠癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)抑制大肠癌生长的体内效应,及其对大肠癌移植瘤相关血管形成的影响。方法将20只BALB/c(nu/nu)裸鼠按随机数字表法均分为对照组和实验组,大肠癌细胞系SL174T种植入裸鼠皮下,形成移植瘤。对照组0.2ml生理盐水灌胃,实验组经口灌入L-NAME,4mg/次,3次/周,共4周。然后记录肿瘤大小,采用免疫组化法检测微血管密度。结果L-NAME对裸鼠大肠癌移植瘤的肿瘤重量抑瘤率为41.36%;肿瘤体积抑瘤率为43.48%。实验组大肠癌组织微血管密度(14.83±2.10)个,明显低于对照组的(21.04±3.11)个,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论L-NAME具有抑制裸鼠大肠癌肿瘤生长和对抗肿瘤新生血管生成的作用。

Nω-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠严重烫伤血脑屏障损伤及脑水肿的影响

目的:观察N_ω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对严重烫伤大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响,探讨NO在严重烫伤中损害BBB的机制。方法:实验SD大鼠分为烫伤组和L-NAME组后又各分为烫伤后1～24 h等5组。检测大鼠脑组织伊文蓝(EB)含量及脑百分含水量;观察BBB超微结构变化。结果:烫伤组与正常组比较,脑EB含量明显增高,具有显著差异。用L-NAME治疗后在1～12 h均可见明显的疗效,脑EB含量与同组比较明显下降。电镜显示:烫伤3h以后脑毛细血管周围出现空泡化,内皮肿胀,基底膜厚薄不均;经L-NAME治疗后脑毛细胞血管基本恢复到正常。结论:严重烫伤可导致脑BBB通透性增高,早期应用L-NAME能明显减轻烫伤对脑BBB的损伤。

Nω-硝基-L-精氨酸甲酯对失重大鼠肺动脉反应性的影响

目的探讨Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对失重大鼠肺动脉反应性的影响。方法将16只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组和尾悬吊组，每组8只。利用离体血管环灌流技术测量大鼠肺动脉环对苯肾上腺素（PE）的收缩反应和对乙酰胆碱（Ach）的舒张反应，以及L—NAME预处理后动脉环对PE的收缩反应。同时用硝酸还原酶法测定肺动脉组织一氧化氮（NO）含量。结果尾悬吊14d后大鼠肺动脉环对1×10^-5～1×10^-7mol／L浓度PE的收缩反应均显著下降（P均＜0．01）；对1×10^-6～1×10^-8mol／L Ach的舒张反应均显著增强（P均＜0．05）；一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L—NAME预处理后动脉环对PE的收缩反应恢复，与对照组比较差异均无显著性。肺动脉组织NO含量增加，两组差异有显著性（P＜0．05）。结论模拟失重引起肺动脉血管内皮细胞释放NO增加可能是导致其收缩反应性下降的原因之一。

N^G-硝基-L-精氨酸甲酯的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用的影响

目的 探讨NG-硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用、大鼠大脑不同脑区突触体一氧化氮合酶 (NOS)活性和一氧化氮 (NO)的影响。方法 30只雄性SD大鼠 ,随机分为生理盐水对照组、L -NAME异氟醚组和L -NAME抗伤害组 ;分别测定给予L -NAME后大鼠的甩尾潜伏期 (TFL)、最大镇痛效应百分率 (%MPE)、异氟醚最低肺泡有效浓度 (MAC)和大鼠不同脑区粗制突触体NOS活性以及NO的生成。结果 L -NAME可延长大鼠的TEL ,增加 %MPE ,降低异氟醚的MAC ,抑制大脑不同脑区突触体NOS活性和NO的生成 (P <0 .0 1)。结论 L -NAME能通过对中枢神经系统突触体NOS活性和NO生成的抑制 。

Nω-硝基-L-精氨酸甲酯能够通过抑制一氧化氮／N-甲基-D-天冬氨酸受体系统而延缓大鼠吗啡镇痛耐受的形成

采用热甩尾测痛法观察全身应用非特异性一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）抑制剂-N^ω-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对吗啡镇痛耐受形成的影响，并通过观察脊髓和中脑神经元型NOS（nNOS）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体亚单位表达的变化来阐释一氧化氮（nitric oxide，NO）／NMDA受体在吗啡镇痛耐受形成中的作用。将36只健康成年SD大鼠平均分为6组（每组6只）：1组为对照组，皮下注射生理盐水1ml；2组、3组、4组、5组和6组为处理组，分别皮下注射L—NAME 10mg／kg、L—NAME 20mg／kg、吗啡10ms／kg、L—NAME 10mg／kg和吗啡10mg／kg、L—NAME 20mg／kg和吗啡10mg／kg，每天2次。在注射前测量大鼠的热甩尾潜伏期（tail—flick latency，TFL）基础值，随后每天第一次给药后50min测量其TFL。第8天最后一次给药后80min（除2组和5组之外）断头取脊髓和中脑，采用RT—PCR技术测量nNOS以及NMDA受体1A和2A亚单位的表达。结果显示，2组大鼠第1天至第7天的TFL与基础值相比无显著差异；第7天时3组的TFL仍显著性高于基础值；4组的TFL在第1天时最高，在第2至第6天期间逐渐降低，第6天时与基础值相比无显著性差异；5组的TFL在实验过程中呈下降趋势，虽然第7天时较第1天有所降低，但是仍然显著性高于基础值；6组的TFL变化趋势与5组相同。PT—PCR分析结果显示，与1组相比，3组脊髓和中脑的nNOSmRNA表达显著性降低，但NR1AmRNA和NR2AmRNA表达无显著性改变；

精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用

本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2～4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L-NAME+1.0%L-Arg)和处理Ⅳ(1.0%L-Arg),每个处理10个重复,每个重复1头母猪。孕85～105d,处理Ⅱ、Ⅲ母猪连续21d于颈背部皮下多点注射2.5mL的L-NAME溶液以诱导宫内生长受限(IUGR),剂量为15.0mg/kgBW。处理Ⅰ和Ⅳ母猪则以相同方式注射等体积的生理盐水。于妊娠第85天、第105天耳静脉采血,分娩时取胎盘血液以测定一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(TNOS)含量。记录窝产仔数、窝活仔数、窝仔重、窝活仔重、仔猪初生重及活仔初生重,计算IUGR发生率。结果表明:1)在妊娠后期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸,窝产活仔数由11.20头显著提高到12.60头(P<0.05),窝活仔重由16.21kg提高至18.26kg(P<0.05),仔猪IUGR发生率由17.49%降低至6.35%(P<0.05);2)注射L-NAME的母猪窝产活仔数降低了19.64%(P<0.05),窝活仔重降低了27.14%(P<0.01),而仔猪IUGR发生率则显著提高至34.49%(P<0.01)。但在注射L-NAME的同时给母猪补充1.0%精氨酸后,窝产活仔数、窝活仔重达正常水平,仔猪IU-GR发生率与正对照组差异不显著(P>0.05);3)给妊娠母猪注射L-NAME,胎盘血清NO、TNOS合成量显著降低(P<0.01),但饲粮中补充1.0%精氨酸后,胎盘血清NO、TNOS合成量恢复至正常水平。由此可知,给妊娠期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸后抵消或逆转了由L-NAME诱导的胎盘血清TNOS、NO合成量降低及胎猪生长受限作用,促进了胎猪在宫内的生长发育,并有效地预防了IUGR的发生。