N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响。方法取健康成年Sprague-Dawley大鼠66只,采用随机数字表法随机分为正常对照组(6只)、缺血再灌注组(30只)与药物组(30只),药物组于造模前30 min腹腔注射5 mg·kg-1NAS,缺血再灌注组腹腔注射同等剂量的生理盐水,缺血再灌注组与药物组按RIRI后时间,分为6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组。采用HE染色法观察各组视网膜形态学变化,免疫组织化学染色检测各组大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果HE染色显示正常对照组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列紧密;缺血再灌注组大鼠RIRI后6 h、12 h视网膜各层高度水肿,24 h后水肿逐渐减轻,神经节细胞逐渐减少,分布较紊乱,随着时间延长,视网膜神经节细胞大片缺失;药物组6 h、12 h较缺血再灌注组细胞水肿明显减轻,24 h、48 h、72 h组较缺血再灌注组细胞排列规整,神经节细胞数量减少减轻。缺血再灌注组视网膜活性Caspase-3阳性细胞数在灌注后6 h开始表达增加,阳性细胞数为(561.15±37.19)个·mm^(-2),24 h达到较高水平,阳性细胞数为(1522.61±84.36)个·mm^(-2),随后逐渐下降,药物组视网膜各时间点活性Caspase-3阳性细胞数均显著少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组视网膜可见大量Bcl-2阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6 h Bcl-2阳性细胞开始下降,12 h后继续减少,24 h降至较低水平;药物组各时间点Bcl-2阳性细胞数均显著多于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组大鼠视网膜几乎未见Bax阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6 h神经节细胞层及内核层可见Bax阳性细胞,24 h达到较高水平,48 h开始下降;药物组各时间点Bax阳性细胞均显著少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 NAS可促进RIRI大鼠视网膜Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,降低活性Caspase-3蛋白表达,减轻细胞凋亡,具有神经保护作用。

N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响

目的探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retina ischemia-reperfusion injury,RI-RI)大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法取健康成年Sprague Dawley大鼠54只,将大鼠随机分为正常组(6只)、RIRI组(24只)与NAS组(24只);采用高眼压法建立大鼠RIRI模型,依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS(5 mg·kg-1),RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化,并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数,采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果 HE染色显示,正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰,形态正常,神经细胞排列整齐; RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿,以神经节细胞层及内核层较显著,神经节细胞数较正常组减少;随后视网膜水肿进一步加重,神经节细胞继续减少; NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h视网膜水肿程度较RIRI组轻,NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较RIRI组厚,NAS组各时间点神经节细胞数均较RIRI组多,差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。免疫组织化学染色显示,正常组几乎未见Fas^+细胞。再灌注后6 h,RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量Fas^+细胞;再灌注后12 h,RIRI组视网膜Fas^+细胞表达逐渐增多;再灌注后24 h视网膜Fas^+细胞数达到高峰,棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后72 h视网膜Fas^+细胞较再灌注后24 h减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h视网膜Fas^+细胞数均较RIRI组各时间点减少,再灌注后24 h,Fas^+细胞数达较高水平,随后下降,差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。正常组视网膜可见FasL全层低表达。RIRI组再灌注后6 h,视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量FasL^+细胞;再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多;再灌注后24 h FasL^+细胞数达高峰,可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后72 hFasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h视网膜FasL^+细胞数均少于RIRI组各时间点阳性细胞数,差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。结论 NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达,减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。

不同N-乙酰-5-羟色胺(NAS)给药途径对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨腹腔与尾静脉注射N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)两种给药途径对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)组织病理学、活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法健康无眼疾成年Sprague-Dawley雄性大鼠54只,采用随机数字表法分为正常对照组(n=6)、RIRI腹腔组(n=12)、RIRI静脉组(n=12)、NAS腹腔组(n=12)和NAS静脉组(n=12),后四组采用升高眼压法建立大鼠RIRI模型。NAS腹腔组、NAS静脉组于建模前30 min分别经腹腔、尾静脉注射NAS(10 mg·kg^-1),RIRI腹腔组、RIRI静脉组于造模前30 min分别经腹腔、尾静脉注射同等剂量的生理盐水。RIRI后24 h,采用免疫组织化学染色检测各组大鼠视网膜中活性Caspase-3的表达,TUNEL染色检测各组视网膜细胞凋亡情况;RIRI后7 d,HE染色观察各组视网膜组织病理学变化。结果HE染色结果示,正常对照组大鼠视网膜各层细胞排列整齐、规则;RIRI后7 d,RIRI腹腔组与RIRI静脉组大鼠视网膜细胞排列稀疏、紊乱,形态不规则,视网膜内层厚度变薄;NAS腹腔组视网膜细胞形态较规则,排列较规整;NAS静脉组视网膜各层形态及细胞排列均趋于正常。NAS静脉组视网膜内层厚度(91.67±1.43)μm显著高于NAS腹腔组(87.80±1.33)μm、RIRI腹腔组(82.37±1.09)μm和RIRI静脉组(82.81±0.90)μm,差异均具有统计学意义(均为P<0.05);且NAS静脉组视网膜神经节细胞数(616.90±79.51)个·mm^-2显著高于NAS腹腔组(529.25±92.05)个·mm^-2、RIRI静脉组(434.42±87.17)个·mm^-2、RIRI腹腔组(390.72±72.12)个·mm^-2,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。免疫组织化学染色结果发现,RIRI后24 h,NAS静脉组活性Caspase-3阳性细胞数(145.01±22.54)个·mm^-2少于NAS腹腔组(221.34±30.84)个·mm^-2,差异具有统计学意义(P<0.05),二者活性Caspase-3阳性细胞数均显著少于RIRI静脉组(380.54±41.25)个·mm^-2和RIRI腹腔组(387.79±26.72)个·mm^-2,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。TUNEL染色结果示,RIRI后24 h,NAS静脉组TUNEL染色阳性细胞数(1468.03±128.40)个·mm^-2少于NAS腹腔组(1968.96±254.98)个·mm^-2,差异具有统计学意义(P<0.05),二者TUNEL染色阳性细胞数均显著少于RIRI静脉组(2122.77±165.76)个·mm^-2和RIRI腹腔组(2140.53±177.96)个·mm^-2,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。结论腹腔及静脉注射NAS治疗均可减少视网膜细胞凋亡,从而减轻RIRI大鼠视网膜损伤,且静脉注射给药的疗效优于腹腔给药。

N-乙酰-5-羟色胺的电化学检测研究

采用方波溶出伏安法（OSWSV），建立了N-乙酰-5-羟色胺的一种新型快速、灵敏的测定体系。实验研究了富集条件、pH值对方波溶出伏安法对N-乙酰-5-羟色胺的影响。在pH=9．33的硼砂．氢氧化钠缓冲液中，N-乙酰-5-羟色胺在约0．2V（vs．Ag／AgCl）电位处产生一个阳极氧化峰，峰电流与浓度在1．0×10^7～1．0×10^-4mol·L^-1范围内成线性关系，N-乙酰-5-羟色胺检测限为1．2×10^-8mol·L^-1．进行尿样样品测定，回收率为81．8％，结果良好。

N-乙酰-5-羟色胺对大鼠肝缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤后细胞凋亡的作用.方法:♂成年未经产SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、I/R组和I/R+NAS组.采用夹闭至肝中叶和左叶肝蒂的分支的方法制作肝I/R模型,冰冻切片,HE染色检测肝细胞形态;RT-PCR和免疫组织化学染色观察激活型Caspase3、Bcl-2和Bax的表达;TUNEL法检测细胞凋亡并计算肝细胞凋亡指数(apoptosis index,AI).结果:(1)HE染色显示,I/R组肝细胞出现明显的水样变性和局灶性坏死,NAS可减轻I/R损伤所引起的肝组织结构的破坏;(2)与Sham组相比,I/R损伤后AI、激活型Caspase3、B c l-2和B a x的表达升高,B c l-2/B a x降低(P<0.01),N A S干预可使A I降低(P<0.01),Caspase3和Bax的表达降低,Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax显著升高(P<0.01).结论:NAS可通过提高Bcl-2、降低Bax的表达,抑制Caspase3的激活,减轻肝I/R损伤所致的肝细胞凋亡.

不同剂量N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜细胞凋亡的影响。方法成年SD大鼠随机分为正常对照组、RIRI组和NAS组。采用高眼压法建立RIRI大鼠模型。NAS组按照给药剂量的不同分为NAS低剂量组(5 mg·kg-1)、NAS中剂量组(10 mg·kg-1)和NAS高剂量组(20 mg·kg-1),造模前后30 min腹腔注射NAS。HE染色法观察各组大鼠视网膜形态学的改变,免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜中活性Caspase-3的表达,TUNEL法检测各组视网膜细胞凋亡的变化。结果 HE染色结果显示,NAS中剂量组大鼠视网膜各层细胞排列最整齐,视网膜内层厚度[(53.24±1.68)μm]显著薄于RIRI组[(60.54±2.52)μm]及NAS低剂量组[(56.78±1.78)μm](均为P<0.01),NAS中剂量组视网膜神经节细胞数[(1113.65±74.40)个·mm^-2]显著多于RIRI组[(719.89±83.67)个·mm^-2]及NAS低剂量组[(882.09±55.62)个·mm^-2](均为P<0.01)。免疫组织化学结果示,视网膜中活性Caspase-3阳性细胞数RIRI组[(246.08±19.23)个·mm^-2]及NAS低、中、高剂量组[(196.95±19.83)个·mm^-2、(142.77±18.25)个·mm^-2、(133.10±15.19)个·mm^-2]均显著多于正常对照组[(95.37±10.93)个·mm^-2](均为P<0.01);NAS中剂量组视网膜中活性Caspase-3阳性细胞数量显著少于RIRI组及NAS低剂量组(均为P<0.01)。TUNEL检测结果显示,TUNEL阳性细胞数RIRI组[(225.45±18.93)个·mm^-2]及NAS低、中、高剂量组[(175.06±17.69)个·mm^-2、(108.85±13.41)个·mm^-2、(100.37±13.53)个·mm^-2]均多于正常对照组[(81.98±11.29)个·mm^-2](均为P<0.01);NAS中剂量组视网膜TUNEL阳性细胞数显著少于RIRI组及NAS低剂量组(均为P<0.01)。结论腹腔注射NAS治疗可减轻RIRI大鼠视网膜细胞凋亡,具有神经保护作用,中剂量NAS治疗方案最佳。

红花籽苯丙烯酰5-羟色胺衍生物的微波辅助提取和组分分析

研究了微波辅助提取红花籽中苯丙烯酰5-羟色胺衍生物的工艺条件,采用高效液相色谱-电喷雾质谱联用技术,对提取物进行了分析。通过单因素试验和正交试验,得出乙醇提取最佳工艺条件为:原料粒度20目、微波功率450W、回流温度65℃、微波辐射时间10min、液固比6∶1(V/m)。在此条件下,得率达到1.36%,提取物纯度为43.91%。组分分析表明,微波辅助乙醇提取法可得到7种苯丙烯酰5-羟色胺衍生物,主要成分为阿魏酰-5-羟色胺、香豆酰-5-羟色胺。该法提取时间短,对苯丙烯酰5-羟色胺衍生物提取效率高,具有工业应用价值。

苯丙烯酰5-羟色胺衍生物的分布、提取及其生物活性的研究进展

本文评述了苯丙烯酰5-羟色胺化合物的基本结构和理化性质、在植物中的分布与生物合成、提取、检测方法和生物活性作用,指出了其在功能食品开发和新药创制方面的应用前景。

N-乙酰-5-甲氧色胺对创伤痛的影响及作用部位分析

目的:研究N-乙酰-5-甲氧色胺对创伤痛的影响,并对其可能作用部位进行分析。方法:以大鼠截肢结合50℃热水刺激举尾作为创伤痛模型,大鼠创伤后即刻、1d、2d、3d腹腔注射不同剂量的Mel(30,60,120mg/kg)、Pt20mg/kg、Mel+Pt(10+10mg/kg)及溶媒,于创伤前及最后一次给药后20min、40min、80min、120min观察痛阈(50℃刺激举尾潜伏期)变化情况。观察创伤后3d侧脑室注射Mel(0.25、0.5、1.0mg/kg)后20min、40min、80min、120min的痛阈变化情况。结果:创伤后3d痛阈降至最低,7d恢复至正常。腹腔注射Mel(30—120mg/kg)或侧脑室注射Mel(0.25—1.0mg/kg)均剂量依赖性地增加了创伤大鼠的痛阈,且于给药后40min达高峰,持续至120min仍有效。Mel(10mg/kg)与Pt(10mg/kg)合用,能明显提高小鼠痛阈。结论:Mel对创伤痛具有良好的镇痛作用,其主要作用部位在中枢。Mel与哌替啶有明显协同镇痛效应。

N-乙酰-5-甲氧色胺的抗氧化应激作用及其对阿片类镇痛药依赖性的影响

目的观察N-乙酰-5-甲氧色胺的抗氧化应激作用及其对哌替啶依赖动物催促戒断症状的影响。方法以大鼠截肢结合50℃热水刺激建立创伤痛模型,采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法,观察创伤后脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化以及N-乙酰-5-甲氧色胺对其的影响;以连续递增给药建立哌替啶依赖小鼠模型,观察N-乙酰-5-甲氧色胺对哌替啶依赖动物戒断反应的影响。结果大鼠创伤后第3天,脑组织中MDA含量明显升高,SOD活性则显著降低。N-乙酰-5-甲氧色胺(30,60,120 mg.kg-1)腹腔注射能剂量依赖性降低脑组织中MDA含量、升高SOD活性。连续腹腔注射哌替啶7次,用纳洛酮催促后小鼠跳跃反应百分率达90%,N-乙酰-5-甲氧色胺2 d 7次给药累加剂量达840 mg.kg-1,小鼠未出现跳跃反应;N-乙酰-5-甲氧色胺(5,15,20 mg.kg-1)与哌替啶合用,能明显地抑制哌替啶依赖小鼠戒断跳跃反应(P<0.01),使小鼠跳跃反应百分率分别减少61.4%,72.8%,84.8%,且N-乙酰-5-甲氧色胺抗哌替啶依赖作用强度均有剂量相关性。结论N-乙酰-5-甲氧色胺对创伤痛大鼠具有良好的抗氧化作用;N-乙酰-5-甲氧色胺无明显身体依赖性,且在一定的剂量范围内,具有良好的抗哌替啶依赖作用。

N-乙酰-5羟色胺的电化学行为研究

利用伏安法研究了N-乙酰-5羟色胺在玻碳电极(GCE)上的电化学行为,在pH9.33的硼砂-氢氧化钠缓冲液中,N-乙酰-5羟色胺在约+0.2V(vs.Ag/AgCl)电位处产生一个阳极氧化峰,通过伏安实验研究了体系的电极表面反应机理及吸附行为。

N-乙酰-5-甲氧色胺镇痛作用的实验研究

目的为了寻找新型镇痛药物,对N-乙酰-5-甲氧色胺(Mel)的镇痛作用及其与哌替啶(Pt)的协同作用进行探索性研究。方法采用小鼠热板法及冰乙酸致小鼠扭体为疼痛模型,观察Mel对痛阈的影响。结果Mel30,60,120mg/kg剂量依赖性地增加小鼠痛阈,且于给药后1h达高峰,持续至2h仍有效。此外,无镇痛效应的Mel(10mg/kg)与哌替啶(10mg/kg)合用,能明显提高小鼠痛阈。结论Mel具有良好的镇痛作用,增大剂量完全能达到哌替啶的镇痛效应,且与哌替啶有明显协同效应。

红花籽粕中苯丙烯酰5-羟色胺化合物的缩芯萃取模型

在Fick第一定律的基础上,建立了用60%乙醇溶液萃取红花籽苯丙烯酰5-羟色胺化合物的缩芯模型。利用试验数据对模型进行了验证求解,求得了萃取动力学方程,确定溶解的苯丙烯酰5-羟色胺化合物通过颗粒通道向颗粒表面扩散(内扩散)为控制速率步骤;采用此数学模型计算了原料粉碎度对萃取得率的影响。该模型适用于乙醇萃取红花籽柏苯丙烯酰5-羟色胺化合物过程的预测分析,为工艺设计和操作条件选择提供一定依据。

红花籽粕中两种主要5-羟色胺衍生物分离纯化及NMR结构鉴定

本研究建立了红花籽粕中两种主要5-羟色胺衍生物的分离纯化方法及其HPLC检测方法。采用大孔吸附树脂、LichrospherC18柱层析分离纯化两种化学成分,用HPLC-MS、1H-NMR、13C-NMR对其进行检测鉴定。结果表明,从红花籽粕的乙醇提取物中得到的两种单体分别为:N-阿魏酰5-羟色胺、N-(p-香豆酰)5-羟色胺,其HPLC-PAD归一化纯度分别为96.76%、90.29%。

基于核苷酸结合的寡聚结构域1/受体相互作用蛋白2通路探讨N-乙酰-5-羟色胺调控大鼠视网膜缺血再灌注后小胶质细胞极化的机制

目的观察N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后视网膜小胶质细胞极化的影响,并基于核苷酸结合的寡聚结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(Rip2)通路初步探讨其机制。方法采用随机数字表法将60只雄性Sprague Dawley大鼠分为假手术组(Sham组)、RIRI组、NAS组,分别为21、21、18只,以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。NAS组大鼠分别于建模前及建模后30 min腹腔注射10 mg/kg NAS。建模后24 h,苏木素-伊红、免疫组织化学染色观察各组大鼠视网膜形态学变化,计数视网膜神经节细胞(RGC);免疫荧光染色观察NAS干预对大鼠视网膜小胶质细胞极化的影响。转录组测序筛选Sham组、RIRI组间差异基因,蛋白质免疫印迹法(Western blot)、实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)进行验证。免疫组织化学染色、Western blot、RT-PCR观察NAS对大鼠视网膜组织及小胶质细胞中NOD1、Rip2蛋白、mRNA表达的影响。一般线性回归分析NAS组、RIRI组大鼠视网膜组织中NOD1+细胞数差值与M1、M2型小胶质细胞数差值的相关性。结果Sham组大鼠视网膜可见大量RGC;建模后24 h,与Sham组比较,RIRI组大鼠视网膜内层厚度显著增加、RGC数量显著减少;NAS组大鼠视网膜内层厚度显著变薄,RGC数量显著增多。与Sham组比较,RIRI组大鼠视网膜M1、M2型小胶质细胞数显著增多;与RIRI组比较,NAS组大鼠视网膜M1型小胶质细胞数显著减少,M2型小胶质细胞显著增多。三组大鼠视网膜M1、M2型小胶质细胞数比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。转录组测序结果显示,建模后24 h,视网膜NOD1、Rip2为重要差异基因;RIRI组视网膜中NOD1、Rip2 mRNA、蛋白相对表达量显著高于Sham组,差异均有统计学意义(P<0.05)。RIRI组视网膜小胶质细胞中NOD1+、Rip2+细胞数及mRNA、蛋白相对表达量显著高于Sham组,NAS组亦较Sham组显著升高,但低于RIRI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。RIRI组视网膜小胶质细胞中离子钙接头蛋白1(Iba-1)+/NOD1+及Iba-1+/Rip2+细胞数较Sham组显著增多,NAS组较RIRI组显著减少,但仍显著多于Sham组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,NAS组、RIRI组视网膜NOD1+、Rip2+细胞数差值与M1型小胶质细胞数差值呈正相关(r=0.851、0.895),与M2型小胶质细胞数差值呈负相关(r=-0.797、-0.819),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NAS可促进RIRI大鼠视网膜小胶质细胞M2型极化,抑制M1型极化,其机制与NOD1/Rip2通路有关。

溶血性磷脂酰胆碱和血管内皮对5—羟色胺收缩离体兔动脉 …

在离体兔胸心动脉环模型上观察溶血性磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）促血管收缩作用的机理以及血管内皮对ＬＰＣ促血管收缩作用的影响。１０μｍｏｌ·Ｌ＾－１ＬＰＣ预温育３０ｍｉｎ可显著增强兔胸主动脉环对５－羟色胺（５－ＨＴ）的收缩反应，使０．１μｍｏｌ·Ｌ＾－１５－ＨＴ诱导的峰值张力增加到约２．５倍，ＥＣ５０降低，收缩曲线左移。而蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂显形孢菌素能抑制ＬＰＣ的促血管收缩作用，ＥＣ５０恢复；

多沙唑嗪和5-羟色胺受体拮抗剂抑制5-羟色胺介导的人类阴茎海绵体收缩

海绵体松弛收缩机制之间的平衡产生了阴茎勃起。少数研究认为是由于内源性收缩因子的作用，如：5-羟色胺（5-HT）。本研究的目的是确定5-HT在人阴茎海绵体勃起中的作用。Lau等进行了一项研究，采用离体组织技术和电场刺激（EFS）研究5-HT在人海绵体组织中的作用，以及多沙唑嗪（5-羟色胺抑制剂）、酮舍林（5-HT2A受体拮抗剂）、N-乙酰神经氨酸190（5-HT1A受体拮抗剂）和SB203186（5-HT4受体拮抗剂）对5-HT介导的效应。

5-甲基色胺衍生物的合成

以5-甲基色胺盐酸盐和邻溴苯乙酸为例,研究了5-甲基色胺衍生物的合成方法.在室温下用二环己基碳二亚胺(DCC)作为脱水剂,N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)活化酯法一锅法合成5-甲基色胺衍生物,并通过FTIR、MS、1H NMR、13C NMR确定了目标化合物结构.

兔眼虹膜睫状体促乙酰胆硷分泌的突触前5-HT受体的研究

目的：确定离体灌注状态下，兔眼虹膜睫状体的突触前５－ＨＴ受体对３Ｈ－乙酰胆硷释放的调节作用．方法：给体外灌注培养虹膜睫状体加入３Ｈ－胆硷，电刺激四次（Ｓ１，Ｓ２，Ｓ３，Ｓ４），刺激强度为３Ｈｚ，５０ｍＡ，１ｍｉｎ．在Ｓ２，Ｓ３，Ｓ４前加入试剂．电刺激诱导的３Ｈ－乙酰胆硷释放的水平通过计算（Ｓｘ／Ｓ１）刺激比率来确定．离子交换色谱法分离灌注液样品中３Ｈ－乙酰胆硷．液内计数仪测定标本中３Ｈ－乙酰胆硷的含量．结果：５－ＨＴ（１ｎｍｏｌ／Ｌ～１０ｍｏｌ／Ｌ）诱导的虹膜睫状体３Ｈ－乙酰胆硷释放的剂量反应曲线呈浓度依赖性（ＥＣ５０＝５８ｎｍｏｌ／Ｌ）．浓度为１ｍｏｌ／Ｌ时，５－ＨＴ诱导的３Ｈ－Ａｃｈ释放量最大，增加了（４５．１４±７．４０）％（ｎ＝６）．给组织灌注５－ＨＴ３拮抗剂Ｔｒｏｐｉｓｅｔｒｏｎ（１ｎｍｏｌ／Ｌ）及５－ＨＴ１拮抗剂Ｍｅｔｈｉｏｔｈｅｐｉｎ（０．１μｍｏｌ／Ｌ），５－ＨＴ（１μｍｏｌ／Ｌ）诱导的３Ｈ－Ａｃｈ释放分别为对照组的８９．９６％及８８．７８％；而加入非选择性５－ＨＴ拮抗剂Ｍｉ－ａｎｓｅｒｉｎ（１０μｍｏｌ／Ｌ）及５－ＨＴ４拮抗剂ＳＤＺ－２０５５５７（０．１μｍｏｌ／Ｌ）时，５－ＨＴ（１μｍｏ?

5-溴阿魏酸的合成研究

研究了标题化合物的合成工艺。以N-溴代丁二酰亚胺为溴代试剂,对香草醛进行溴化反应合成5-溴香草醛;以石油醚替代苯作为反应溶剂,5-溴香草醛与丙二酸进行Knoevenagel缩合反应制备标题化合物。二氯甲烷为最佳反应溶剂,通过正交试验确定5-溴香草醛的最佳反应条件:n(香草醛)∶n(NBS)=1∶1.5,CH2Cl2为溶剂,反应时间1.0 h,反应温度为室温。5-溴阿魏酸的总产率75.2%。该方法具有产率高、反应条件温和、时间短、试剂价格低廉及副产物丁二酰亚胺可回收利用等优点。