N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的机制

目的研究N-来酰-L-缬氨酸酯姜黄素(MVC)诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的分子机制。方法采用MTT法检测MVC对肿瘤细胞的生长抑制作用;Hoechst 33342/PI核荧光双染色法检测细胞凋亡的改变;运用Western blot技术检测参与细胞凋亡相关基因的蛋白表达。结果 20μmol/LMVC可明显抑制MGC-803细胞生长,48 h IC50值为12.6μmol/L;20μmol/L MVC可诱导MGC-803细胞凋亡;MVC作用后,增加了促凋亡蛋白Bax的表达,抑制了凋亡蛋白Bcl-2的表达,提高了Caspase-3活性。结论 MVC可通过Bcl-2介导的线粒体途径诱导MGC-803细胞凋亡。

N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素对胃癌MGC-803细胞周期的影响

目的:研究N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素(MVC)对胃癌MGC-803细胞周期的作用机制。方法:采用MTT法检测MVC对肿瘤细胞的生长抑制作用;采用流式细胞术检测MVC对MGC-803细胞周期的影响;采用Western blot印迹法检测MVC对MGC-803细胞周期相关基因蛋白p21WAF1/CIP1,Cdc 2和Cyclin B1表达的影响。结果:20μmol.L-1 MVC可明显抑制MGC-803细胞生长,可明显诱导MGC-803细胞S,G/M期阻滞。20μmol.L-1MCV作用MGC-803细胞24 h,p21WAF1/CIP1蛋白表达增高,Cdc 2蛋白表达减少。结论:MVC可通过增加细胞周期相关基因p21WAF1/CIP1蛋白的表达和下调Cdc 2蛋白表达,使MGC-803细胞的周期阻断在S,G2/M期,从而抑制MGC-803细胞的生长。

N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素通过激活PPARγ抑制消化系统肿瘤细胞生长

目的探讨N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素(N-maleoyl-L-valine curcumin ester,MVC)对消化系统肿瘤细胞的生长抑制作用。方法将胃癌AGS、肝癌SMMC7721、结肠癌LOVO、食管癌Eca-109和胰腺癌PANC-1细胞培养后,取对数生长期细胞,采用不同浓度MVC作用肿瘤细胞,运用MTT法检测肿瘤细胞生长抑制率,Western Blot技术检测细胞内PPARγ蛋白质表达。结果人胃癌AGS、肝癌SMMC7721、结肠癌LOVO、食管癌Eca-109和胰腺癌PANC-1细胞中均存在PPARγ蛋白质表达;其中PPARγ蛋白在AGS细胞中的表达最强,肝癌SMMC7721和胰腺癌PANC-1细胞中的表达次之,结肠癌LOVO细胞中的表达较低,食管癌Eca-109细胞表达最低;MVC对人胃癌AGS、肝癌SMMC7721和胰腺癌PANC-1细胞生长抑制作用明显,呈时间和剂量依赖性,对LOVO和食管癌Eca-109细胞抑制作用不明显;MVC作用24h后,AGS、SMMC7721和胰腺癌PANC-1细胞中PPARγ蛋白表达明显升高,LOVO和食管癌Eca-109细胞中PPARγ蛋白表达变化不明显;而且PPARγ特异性阻断剂GW9662对MVC抗消化系统不同肿瘤增殖作用均有不同程度的逆转作用。结论 N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素可通过激活PPARγ抑制消化系统系肿瘤细胞生长。