NaCS-PDMDAAC微胶囊固定化假单胞菌TS-1138从ATC合成L-半胱氨酸

采用非均相反应制备NaCS(硫酸纤维素钠),考察了反应液中正丙醇-硫酸的最佳比例为25∶35,NaCS和PDMDAAC的最适滴制浓度分别为4%和3%;利用NaCS-PDMDAAC微胶囊对假单胞菌TS-1138进行固定化并进行连续培养,结果表明,菌体能在胶囊内很好的生长和繁殖,连续培养132h后菌浓可达到4.5×1011个/mL胶囊,是在相同条件下游离培养的6倍;固定化菌体以ATC为底物生成L-半胱氨酸的催化活性是游离培养菌体的2.5倍,并且固定化菌体的重复使用能力明显优于游离菌体.重新考察固定化菌体的最适催化反应时间为3h,在一定程度上弥补了微胶囊传质性相对较差的不足.

NAC抑制镉离子诱导的小鼠精子DLD酪氨酸磷酸化作用

重金属镉是环境中广泛存在的污染物,对机体生殖系统有很强的毒性作用。镉能诱导精子细胞蛋白二氢硫辛酰胺脱氢酶(DLD)发生酪氨酸磷酸化修饰,但机制尚不清楚。本研究利用蛋白免疫印迹技术探讨镉离子对小鼠生殖系统的毒性作用、镉诱导生殖细胞蛋白发生酪氨酸磷酸化修饰的机理及抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对精子的保护作用。结果表明,镉离子能减弱生殖细胞的能量代谢水平,从而抑制睾丸的生长发育并导致产仔数下降;镉离子能特异性诱导精子DLD蛋白发生酪氨酸磷酸化修饰,且与钙离子具有协同作用。此外,NAC可在体外有效抑制DLD蛋白发生酪氨酸磷酸化从而抑制镉的生殖毒性,并恢复精子能量水平和活力参数。本研究从NAC抑制镉离子诱导特异性蛋白磷酸化修饰的角度,揭示NAC保护作用机制,旨在为镉离子生殖毒理学研究及疾病防治提供理论基础。

大鼠脑出血周边组织TNF-α、ICAM-1的表达及NAC对其变化的影响

目的:研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及TNF-α、ICAM-1(细胞粘附因子-1)的表达机制,探讨NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)抗细胞凋亡作用和对TNF-α、ICAM-1表达的干预机制。方法:W istar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血+NAC组,各分为(出血6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d)七个时间点。采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制脑出血模型。采用免疫组化染色法检测脑组织ICAM-1的表达;利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡。结果:①脑出血后6h血肿周边组织TNF-α开始表达,48h达高峰,12h ICAM-1开始表达,72h达高峰。各组与对照组之间有显著差异(均P<0.05)。②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著,3d凋亡细胞达峰值,7d仍有凋亡细胞表达。③NAC干预后周边组织TNF-α、ICAM-1表达阳性细胞数及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.05)。结论:①细胞因子TNF-α、ICAM-1参与了脑出血周边组织炎性反应损伤。②脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程。③NAC可抑制细胞因子TNF-α、ICAM-1表达,同时具有抗细胞凋亡作用,可改善脑出血预后。

大鼠脑出血周边组织ICAM-1的表达及NAC的干预作用

目的:研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及ICAM-1(细胞粘附因子-1)的表达机制,探讨NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)抗细胞凋亡作用和对ICAM-1表达的干预机制。方法:W istar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血+NAC组,各分为出血6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d七个时间点。采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制脑出血模型。采用免疫组化染色法检测脑组织ICAM-1的表达;利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡。结果:①脑出血后12h ICAM-1开始表达,72h达高峰。各组与对照组之间有显著差异(均P<0.05)。②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著,3d凋亡细胞达峰值,7d仍有凋亡细胞表达。③NAC干预后周边组织ICAM-1表达阳性细胞数及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.05)。结论:①细胞因子ICAM-1参与了脑出血周边组织炎性反应损伤。②脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程。③NAC可抑制细胞因子ICAM-1表达,同时具有抗细胞凋亡作用,可改善脑出血预后。

NAC对矽尘染毒大鼠肺泡巨噬细胞MMP-2、MMP-9表达影响的体外研究

目的探讨N-乙酰-L半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对矽尘染毒大鼠肺泡巨噬细胞MMP-2、MMP-9表达的影响。方法对Wistar大鼠行支气管肺泡原位灌洗术,获取肺泡巨噬细胞,将其分为对照组、损伤组和干预组。各组均用DMEM培养基培养,损伤组在培养基中加入SiO2粉尘悬液,干预组用NAC预处理1 h后再加入SiO2粉尘悬液。各组肺泡巨噬细胞分别孵育1、2、4、8 h,用免疫细胞化学和RT-PCR方法结合图像分析观察其MMP-2、MMP-9蛋白及其mRNA的动态变化。结果损伤组肺泡巨噬细胞MMP-9蛋白表达在各时间点较对照组明显增强(P<0.01),分别是对照组的1.669,2.340,3.538和2.006倍;基因表达较对照组明显增强(P<0.01),分别是对照组的1.636,2.250,2.576和1.538倍。MMP-2表达无明显变化。干预组肺泡巨噬细胞MMP-9蛋白和基因表达在各时间点较损伤组明显减弱(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论应用NAC可降低矽尘染毒大鼠肺泡巨噬细胞MMP-9的表达。

叶面喷施N-乙酰-L-半胱氨酸对机插水稻缓苗的调节效应

[目的]本研究旨在探索叶面喷施N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对机插水稻缓苗的调节效应。[方法]以常规粳稻‘宁粳7号’为供试品种,于移栽前2 d傍晚连续喷施不同浓度NAC,设置4个处理:喷施清水(CK)、20μmol·L^-1 NAC(F-NAC20)、200μmol·L^-1 NAC(F-NAC200)、2000μmol·L^-1 NAC(F-NAC2000),研究其对水稻分蘖发生、秧苗形态指标(株高、茎基宽、根系形态指标)、叶绿素含量、抗氧化系统(SOD、POD、CAT活性)、AsA-GSH循环(APX和GR活性、AsA和GSH含量)以及MDA、H2O2含量的影响。[结果]叶面喷施NAC显著提高机插水稻移栽后GR的活性,促进GSH积累,减少H2O2含量,缓解氧化损伤,维持细胞稳定性,降低MDA含量,减少叶绿素降解,并显著促进根系生长、伸长,促进秧苗扎根立苗、分蘖发生,显著提高成熟期有效穗数。其中F-NAC2000处理综合效果最好,栽后2 d,与CK相比,F-NAC2000处理GR活性提高6.4%,GSH含量提高92.2%,H2O2含量减少25.7%,MDA含量降低26.3%,从而减轻光合色素的降解,使叶绿素含量提高19.3%,类胡萝卜素含量提高36.6%,并且使根尖数增加164.7%,根长增加101.0%,根粗增加26.8%,改善了秧苗栽后生长,移栽后7 d单株茎蘖数较CK提高2.3%,成熟期单株有效穗数比对照多0.4个。[结论]叶面喷施NAC能缓解机插水稻易造成植株伤害的负面影响,缩短缓苗期,促进移栽后分蘖发生,其中2000μmol·L^-1 NAC效果最好。

N-乙酰基-S-烯丙基-L-半胱氨酸的合成及其抗辐射活性

以L-半胱氨酸为原料,经取代和酰化两步反应合成目标产物N-乙酰基-S-烯丙基-L-半胱氨酸(N-acetyl-S-allyl-L-cysteine,NAc-SAC)。以^(137)Csγ射线照射至不同剂量的ICR小鼠作为研究对象,通过30 d存活率实验、血相和免疫系统实验、各项脏器指数以及外周血淋巴细胞彗星实验,研究目标化合物分别在200、400、600 mg/kg给药剂量下的抗辐射活性。ICR小鼠经伽马射线照射至致死剂量7.5 Gy后,其存活率由单纯照射对照组的41.6%,分别提高到NAc-SAC给药组的58.3%、50.0%和66.7%,平均存活天数明显延长。^(137)Csγ射线照射至亚致死剂量6.0 Gy后,NAc-SAC在不同程度上增加了受照小鼠的脾指数、脾结节数(CFU-S)、骨髓DNA含量和白细胞数。彗星实验中7.0 Gy伽马射线照射联合NAc-SAC给药组小鼠外周血淋巴细胞的尾长、尾矩、Olive尾矩和尾部DNA百分含量明显低于7.0 Gy伽马射线单纯照射组(p<0.01),提示NAc-SAC可明显降低辐射导致的DNA损伤。本研究表明,目标化合物NAc-SAC具有一定的抗辐射损伤作用。

AFB_(1)对犬肝细胞的毒性作用及NAC的保护效应

[目的]以犬原代肝细胞为模型,研究黄曲霉毒素B_(1)(AFB_(1))对肝细胞的毒性作用以及N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对细胞损伤的保护效应.[方法]选取1~2月龄幼犬,取肝细胞培养至对数生长期,分别用0(对照),0.05,0.25,1.25,6.25,31.25μg/mL AFB_(1)和6.25μg/mL AFB_(1)+64 mmol/L NAC处理36 h后,观察细胞形态结构,检测肝功能相关指标、氧化与抗氧化功能指标及细胞凋亡相关基因cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA表达量.[结果]显微观察发现,与对照组相比,0.05~6.25μg/mL AFB_(1)处理组的细胞数量减少,细胞失去饱满性,细胞凋亡、坏死情况明显;6.25μg/mL AFB_(1)+64 mmol/L NAC处理组的细胞饱满且活性良好,细胞数目增加,结构完整.与对照组相比,1.25~31.25μg/mL AFB_(1)处理组的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性均显著上升(P<0.05);0.05~31.25μg/mL AFB_(1)处理组的碱性磷酸酶(ALP)活性显著升高(P<0.05);1.25~31.25μg/mL AFB_(1)处理组的γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)活性显著降低(P<0.05),0.05~0.25μg/mL AFB_(1)处理组的γ-GGT活性显著增加(P<0.05);31.25μg/mL AFB_(1)处理组的白蛋白(ALB)质量浓度显著降低(P<0.05).与对照组相比,0.05~0.25μg/mL AFB_(1)处理组的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和丙二醇(MDA)含量显著增加(P<0.05);1.25~31.25μg/mL AFB_(1)处理组的H2O2质量浓度显著增加(P<0.05).与对照组相比,0.05~31.25μg/mL AFB_(1)处理组的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性无显著变化;0.25~31.25μg/mL AFB_(1)处理组的过氧化氢酶(CAT)活性显著降低(P<0.05).与6.25μg/mL AFB_(1)处理组相比,6.25μg/mL AFB_(1)+64 mmol/L NAC处理组的AST、ALP、r-GGT活性以及ALB、8-OHdG、MDA、H2O2水平显著降低(P<0.05),CAT和GSH-Px活性显著升高(P<0.05).6.25μg/mL AFB_(1)处理细胞的凋亡率为12%,极显著高于对照组和6.25μg/mL AFB_(1)+64 mmol/L NAC处理组.与对照组相比,0.05~6.25μg/mL AFB_(1)处理组的cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA的表达量极显著增加(P<0.01);与6.25μg/mL AFB_(1)组相比,6.25μg/mL AFB_(1)+64 mmol/L NAC处理组的cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA表达量均极显著降低(P<0.01).[结论]AFB_(1)能够抑制犬原代肝细胞活性,引起细胞形态、肝功能指标及细胞氧化与抗氧化功能异常,加快细胞凋亡;NAC能够显著提高抗氧化酶活性,降低AFB_(1)所致肝细胞的损伤和凋亡水平,对肝细胞具有一定的保护性.

NAC通过抑制大鼠肺细胞凋亡缓解镉致肺组织损伤

本试验旨在探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)在镉(Cd)致去卵巢大鼠肺细胞凋亡和肺组织损伤的缓解作用。40只雌性SD大鼠随机分为假手术对照(Control)组、Cd组、NAC组和NAC+Cd组,每组10只。18个月后,取大鼠肺组织,镜检观察组织HE染色与Masson染色后的病理学变化,应用火焰原子吸收光谱法检测组织中Cd的含量,应用qRT-PCR法检测组织纤维化关键蛋白Col-I和Col-III mRNA水平,并应用Western blot检测凋亡关键蛋白(Bcl-2、Bax及cleaved caspase-3)及p53的表达与Akt磷酸化。结果显示,与Control组相比,Cd组肺组织中肺泡结构消失和纤维组织增生,Cd的含量极显著增加(P<0.01),Col-I和Col-III mRNA水平、Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-3与p53的表达极显著上调(P<0.01),Akt磷酸化受抑制。与Cd组相比,NAC+Cd组减轻了肺组织病理变化,显著(P<0.01)降低了肺组织中Cd的含量,下调了Col-I和Col-III mRNA水平和Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-3与p53的表达,提高了Akt磷酸化水平。综上表明,NAC对Cd致大鼠肺组织损伤和肺细胞凋亡具有较好的缓解作用。

百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用

目的研究百草枯(PQ)对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N-乙酰半胱氨酸(NAC)和谷胱甘肽(GSH)干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组:PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg/kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg/kg、GSH100mg/kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,检测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH-Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高(P<0.05),而防治组明显低于单纯染毒组(P<0.05);各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH-Px活力均较正常对照组下降(P<0.05),但防治组明显高于单纯染毒组(P<0.05)。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组(P<0.05),SOD活力、GSH-Px活力防治组明显高于单纯染毒组(P<0.05),部分指标NAC组优于GSH组(P<0.05)。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对汞急性肾功能损伤的影响

为探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)和α-硫辛酸(LA)对汞急性肾功能损伤的影响,将32只Wistar大鼠随机分成4组:对照组、单纯染汞组、NAC干预组、LA干预组。单纯染汞组先腹腔注射生理盐水,2 h后,皮下注射HgCl2溶液9.2μmol/kg。NAC和LA干预组先分别腹腔注射NAC溶液2 mmol/kg及LA溶液0.35 mmol/kg,2 h后,皮下注射HgCl2溶液。对照组在相应时间内注射生理盐水。染毒后12 h将鼠移至代谢笼中收集12 h尿样,染毒后48 h腹主动脉取血并切取肾脏,测定尿碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,尿蛋白、血清尿素氮(BUN)含量及尿和肾皮质中汞含量。与对照组比较,单纯染汞组尿汞、肾皮质汞含量,尿ALP、LDH、NAG活性,尿蛋白、BUN含量显著升高;NAC干预组尿汞、肾皮质汞含量及LA干预组肾皮质汞含量明显升高。与单纯染汞组比较,LA干预组尿汞含量显著降低,肾皮质汞含量明显升高;两干预组尿ALP、LDH、NAG活性及尿蛋白、BUN含量显著降低。说明NAC和LA预处理对汞急性肾功损伤有一定的保护作用,但对LA改变汞组织分布应进一步研究。

氧化应激在碘海醇诱导人肾小管上皮细胞凋亡中的作用

目的观察碘海醇诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡及氧化应激所起的作用。方法将体外培养的HK-2细胞分为4组:①对照组;②碘海醇组(100mgI/ml);③N-乙酰半胱氨酸(NAC 10mmol/L)组;④共作用组:NAC10mmol/L预处理1h+碘海醇100mgI/ml。各组以相应药物孵育6h。采用细胞增殖/毒性检测法(CCK-8)测定细胞存活率,核染色、流式Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,DCFH-DA荧光结合流式细胞法检测细胞内活性氧(ROS)的产生,IF、Western blot检测相关信号转导途径。结果碘海醇降低HK-2细胞存活率至(63±5%)(P<0.01),细胞凋亡率升至24.41%(对照组0.9%,P<0.05),细胞内活性氧升高至对照组的1.3倍(P<0.05)。NAC预处理与碘海醇共作用后,HK-2细胞存活率比碘海醇组明显增高(118%vs.63%,P<0.05),凋亡率比碘海醇组明显降低(13.46%vs.24.41%,P<0.05),活性氧降为对照组的0.93倍,比碘海醇组(1.3倍)明显降低(P<0.05)。碘海醇作用于HK-2细胞,引起p53磷酸化,上调凋亡相关蛋白(Bax),下调Bcl-2的表达,促进线粒体内细胞色素C(CytC)释放到胞质,进而引起Caspase-3活化,导致细胞凋亡。NAC降低细胞内活性氧浓度,下调Bax、上调Bcl-2、减少Caspase-3活化,从而减轻细胞损伤。结论碘海醇引起的氧化应激在其诱导的HK-2细胞凋亡中起重要作用。

N-乙酰半胱氨酸对负载主要组织相容性抗原的树突状细胞生物学特性的影响

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对负载同种异基因MHC抗原的树突状细胞(DC)生物学特性的影响。方法用GM-CSF+IL-4定向诱导BALB/c小鼠骨髓细胞分化为DC,观察在负载MHC抗原时加入NAC对DCI-Ad和CD86mRNA的表达和刺激T细胞增殖能力的影响,及其延长同种异基因小鼠皮肤移植物存活时间的效果。结果在NAC作用下,负载MHC抗原的DCI-Ad和CD86mRNA表达水平降低;经NAC处理后,负载MHC抗原的DC刺激T细胞增殖的能力降低;小鼠皮肤移植术前用经NAC处理的负载供者MHC抗原的DC注射到受者体内,可延长移植皮片存活时间。结论NAC可抑制同种异基因MHC抗原对DC的促成熟作用,有利于诱导小鼠皮肤移植免疫耐受。

巯基化合物对溴苯腈中毒小鼠脑能量代谢影响

目的探讨二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对溴苯腈急性中毒小鼠脑组织能量代谢影响。方法ICR小鼠40只,每组8只,随机分为对照(CG)组、急性中毒(AI)组、Na-DMPS组、NAC组与NAC联用Na-DMPS(NN)组;反相高效液相色谱(RP-HPLC)法检测各组小鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺甙(AMP)含量,并计算细胞能荷(EC)值;分光光度法测定脑组织钠钾腺甙三磷酸酶(Na+-K+-ATPase)、钙镁腺苷三磷酸酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果AI组脑组织ATP含量、EC水平和Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-AT-Pase活性比CG组明显降低(P<0.05);Na-DMPS组、NAC组与NN组ATP含量分别为(1.53±0.38),(1.81±0.41),(2.04±0.38)μmol/g;EC水平分别为(0.64±0.05),(0.71±0.03),(0.76±0.02);Na+-K+-ATPase活性分别为(4.27±0.53),(4.56±0.66),(4.82±0.62)U/(mg.prot);Ca2+-Mg2+-ATPase活性分别为(3.67±0.37),(3.85±0.65),(4.17±0.59)U/(mg.prot),均明显高于AI组(P<0.05)。结论Na-DMPS、NAC单用及联用均可改善小鼠溴苯腈急性中毒脑组织能量代射障碍,有效保护神经细胞生物膜上的泵功能,以两者联用效果最佳。

N-乙酰半胱氨酸对脂毒性条件下INS-1细胞胰岛素信号分子基因表达影响的观察

目的观察棕榈酸(PA)对INS-1细胞胰岛素分泌功能及胰岛素信号分子基因表达的影响及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预的效果,探讨氧化应激(OS)的作用及机制。方法 INS-1细胞分为对照(NC)组、棕榈酸(PA)组及PA+NAC(PA+NAC)组,分别用0.2 mmol/L PA和/或0.2mg/ml NAC进行干预,48h后进行相关检测:(1)行胰岛素释放试验,检测INS-1细胞胰岛素分泌功能;(2)测定细胞内硝基酪氨酸(NT)含量,评价OS水平;(3)实时荧光定量PCR反应,检测各组细胞胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物2(IRS-2)以及葡萄糖转运子2(Glut-2)基因表达的变化。结果(1)PA组IRI降低,PA+NAC组较PA组升高[(1.16±0.11)vs(0.84±0.12),P<0.05];(2)PA干预细胞内NT水平增加,NAC干预水平降低;(3)与NC相比,PA组IRS-1,IRS-2以及Glut-2mRNA表达分别降低19.9%,29.8%,42.3%。PA+NAC组以上指标表达分别较PA组增加22.4%,47.1%,80.0%。结论 FFA长期刺激可使INS-1细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功能下降,IRS-1,IRS-2以及Glut-2mRNA表达降低,NAC抗氧化干预能改善INS-1细胞胰岛素信号传导,部分逆转脂毒性导致的胰岛β细胞分泌功能异常,其机制可能与NAC纠正氧化及抗氧化失衡有关。

N-乙酰半胱氨酸对烟雾吸入性肺损伤氧化应激的影响

目的 研究N -乙酰半胱氨酸 (NAC)对烟雾吸入性肺损伤氧化应激及抗氧化能力的影响。 方法 采用烟雾吸入性肺损伤大鼠模型 ,检测吸入伤后肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞数(WBC)、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、过氧化氢 (H2 O2 )含量、谷胱甘肽 (GSH)含量及总抗氧化能力(TAO)。 结果 NAC治疗可显著降低吸入伤后BALF中WBC数 ,降低肺组织MPO活性及H2 O2 含量 ,并显著提高肺组织GSH含量及TAO水平。 结论 NAC治疗可减轻吸入伤后肺脏氧化应激程度 。