卵巢子宫内膜异位囊肿患者血清APRIL与NDRG1的水平表达及其临床价值研究

目的观察血清增殖诱导配体(a proliferation inducing ligand,APRIL),N-myc下游调节基因1(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)水平变化,并分析其对卵巢子宫内膜异位囊肿(ovarian endometriomas,OEM)的诊断价值。方法选取2021年7月~2022年7月在自贡市第一人民医院就诊的132例OEM患者作为观察组,并进行定期随访,根据患者预后病情有无复发分为复发组(n=50)和未复发组(n=82)。同期在该院体检的健康者78例为对照组。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中APRIL和NDRG1水平;并对复发组和未复发组的一般资料进行比较;采用Logistic回归分析影响OEM预后的相关因素;用Pearson法分析OEM患者血清APRIL与NDRG1表达相关性;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清APRIL和NDRG1对OEM的诊断价值。结果与对照组相比,APRIL水平(35.28±6.81ng/ml vs 26.37±3.19ng/ml)和NDRG1水平(124.39±15.67μg/L vs 9.67±10.82μg/L)升高,差异具有统计学意义(t=10.864,17.278,均P<0.05)。与未复发组比较,复发组血清APRIL(40.38±7.88ng/ml vs 32.16±6.18ng/ml)和NDRG1(132.04±19.83μg/L vs 119.73±13.16μg/L)水平升高,差异具有统计学意义(t=6.668,4.287,均P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清APRIL和NDRG1水平是影响OEM患者预后的危险因素(Waldχ^(2)=11.839,28.437,均P<0.001)。Pearson法分析结果显示,OEM患者血清APRIL水平与NDRG1水平呈正相关(r=0.439,P<0.001)。血清APRIL,NDRG1水平联合诊断OEM的曲线下面积(AUC)为0.849,灵敏度和特异度分别为73.95%,85.37%,优于APRIL和NDRG1单独预测(Z=2.644,2.094,P=0.008,0.036)。结论子宫内膜异位囊肿患者血清APRIL和NDRG1水平升高,二者联合对子宫内膜异位囊肿诊断具有较高的临床价值,且与子宫内膜异位囊肿患者的预后密切相关。

新型手性联吡啶叔胺及其衍生的N-氧化物的合成

手性联吡啶配体和叔胺衍生的手性N-氧化物配体的合成是不对称催化领域研究的热点。本文以光学纯的各种取代脯氨酰胺(1)与联吡啶-6-甲醛(2)发生缩合环化反应,合成了8个未见文献报道的手性联吡啶叔胺3a~3h,收率75%~80%,dr>20∶1。化合物3在氧化剂m-CPBA(间氯过氧苯甲酸)的作用下发生氮原子上的氧化反应,合成了8个未见文献报道的手性联吡啶叔胺衍生的N-氧化物4a~4h,总产率45%~51%,dr>20∶1(4e为14/1)。化合物3和4结构经^(1)H NMR,^(13)C NMR和HR-MS(ESI-TOF)表征,化合物3h的绝对构型(3R,7aS)通过单晶X-射线衍射进一步进行了确定。手性联吡啶和手性N-氧化物作为优势配体,其骨架类化合物3和4的合成今后可以为不对称路易斯酸催化提供新配体筛选。

小整联蛋白结合配体N端联结糖蛋白家族在硬组织发育中的调控作用

硬组织发育是生物机体发育过程中的重要组成部分,小整联蛋白结合配体N端联结糖蛋白家族在硬组织发育过程中发挥重要的调控作用,如:促进干细胞的成牙本质分化或成骨分化,调控成牙本质细胞或成骨细胞的基因表达等。编码小整联蛋白结合配体N端联结糖蛋白家族的基因发生突变可引起硬组织矿化异常,导致如低血磷性佝偻病、牙本质发育不全等多种疾病。近年来,学者们对该蛋白家族在硬组织发育中的调控作用开展了深入研究,揭示了该蛋白家族的主要分子调控机制,加深了对其作用及机制的认知。因此,本文对小整联蛋白结合配体N端联结糖蛋白家族在生物硬组织发育中的调控作用及其机制的研究进展进行总结和综述。

氮杂环卡宾-铁配合物催化碳-碳偶联反应的研究进展

作为传统贵金属催化剂的理想替代品,铁具有来源广泛、毒性低和环境兼容性好等特点,目前被用于多种环境友好的催化过程。近年来,氮杂环卡宾(NHC)由于其独特的空间和电子性质,常作为配体,不仅能够被应用于贵金属(如钯、镍和铑等)催化,在铁催化中也得到了广泛的应用。本文综述了氮杂环卡宾及铁配合物催化剂的特点,并重点讨论了近十年其催化的碳-碳偶联包括芳基-芳基交叉偶联、芳基-烷基交叉偶联、烷基-烷基交叉偶联等反应中的研究进展。

镧锕分离用含氮软配体的辐射稳定性研究进展

含氮软配体对次锕系元素(MA)配位能力强、选择性高,其在MA与镧系元素(Ln)分离中具有良好的应用前景。鉴于高放废液的强放射性和高硝酸浓度,为实现工艺长期运行的安全性和稳定性,体系中所有化学组分必须耐受强辐射环境。目前对于含氮软配体的辐射稳定性仍存在很大的争议。本文概述了近年来关于三嗪类单吡啶衍生物(BTP)、三嗪类双吡啶衍生物(R-BTBP)及三嗪类邻啡啰啉衍生物(R-BTPhen)等含氮软配体的γ辐射及α辐射稳定性相关研究,介绍了分子结构、剂量率、两相接触、氧含量等因素对配体γ辐射稳定性的影响。不同的辐射实验条件及辐射体系组成都可能导致不同的降解路径和降解率,且采用60Co源模拟辐射工况,可能会夸大或低估辐射效应的影响。总结了辐射稳定性研究中存在的问题,并展望了该领域的重点研究方向。

配体缺陷Pd@UiO-66催化乙醇合成正丁醇

选择乙酸作为调节剂,采用溶剂热合成法制备含有不同配体缺陷数量的UiO-66-xHAc载体,通过浸渍-反应法将金属Pd封装入UiO-66-xHAc中,得到了一系列Pd@UiO-66-xHAc催化剂,考察了其催化乙醇合成正丁醇的反应性能。通过N2物理吸附-脱附、X射线衍射(XRD)、透射电子显微镜(TEM)、氨气程序升温脱附(NH3-TPD)、热重分析(TG)等表征技术,发现改变乙酸用量时,配体缺陷数量会随着乙酸用量的提高而增加,同时催化剂的Lewis酸的强度和数量也随之线性增加。虽然增加乙酸用量能够提升乙醇的转化效率,但是过量的Lewis酸量反而会促进乙醚等副产品的生成。当使用Pd@UiO-66-50HAc催化剂时,在温度为250℃、压力为2 MPa、LHSV为4 h^(-1)的反应条件下,乙醇转化率可以达到60.1%,同时正丁醇的选择性达到40.5%,正丁醇的收率达到24.2%。

A Cu/Cinchona P,N-ligand system enabled general asymmetric C(sp^3)–C(sp) coupling

Due to the special structural feature and versatile reactivity towards various types of transformations,alkynes have inspired continuous research interest for their generation,incorporation and application in organic synthesis,chemical biology and material science[1].Notably,since its invention in 1975,the Sonogashira reaction,which efficiently couples aryl halides with aryl or vinyl terminal alkynes via Pd(0)/Cu(I)synergistic catalysis.

探讨PD-1抑制剂联合艾坦在三阴性乳腺癌小鼠模型中的应答差异

目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂联合艾坦在三阴性乳腺癌(TNBC)小鼠模型中的应答差异。方法采用4T1细胞建立TNBC小鼠模型,32只成瘤后的小鼠随机分为模型组、PD-1抑制剂组、艾坦组和联合组,每组各8只。记录并计算各组小鼠肿瘤体积和抑瘤率,检测血清及肿瘤细胞中程序性死亡-配体1(PD-L1)表达情况。结果造模后7、14、21、28 d,模型组小鼠瘤体体积明显高于PD-1抑制剂组、艾坦组和联合组小鼠瘤体体积(P<0.05)。模型组小鼠造模后7~14 d瘤体体积快速增长,其余各组瘤体体积明显受到抑制。联合组小鼠瘤体明显小于PD-1抑制剂组、艾坦组(P<0.05)。造模后28 d,联合组抑瘤率明显高于PD-1抑制剂组、艾坦组,差异有统计学意义(P<0.05)。PD-1抑制剂组和联合组血清PD-L1和肿瘤阳性率明显高于模型组和艾坦组,差异有统计学意义(P<0.05);PD-1抑制剂组和联合组血清PD-L1和肿瘤PD-L1阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论PD-1抑制剂联合艾坦在TNBC治疗中具有协同抗肿瘤作用,能有效抑制肿瘤生长。

树枝状大分子N-乙酰半胱氨酸纳米聚合物对视网膜血管重建的作用

目的通过对氧诱导的视网膜病变(OIR)小鼠模型抑制活性氧(ROS)的表达,研究ROS抑制剂纳米试剂树枝状大分子(Dendrimer)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)的聚合物(D-NAC)对视网膜血管重建的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为3组:正常对照组、OIR+Dendrimer组(OIR模型+玻璃体内注射Dendrimer)和OIR+D\|NAC组(OIR模型+玻璃体内注射D-NAC),通过从出生后第7天(P7)到P12暴露在含体积分数75%O 2的环境,从P12到P17返回到含体积分数21%O 2的环境,建立小鼠OIR模型。谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测各组小鼠视网膜GSH浓度。视网膜荧光染色定量对比两OIR组小鼠间视网膜血管闭塞区(VO)和病理性新生血管(NV)面积,qRT-PCR检测两OIR组小鼠之间视网膜NV相关因子的mRNA水平差异,ELISA法检测两OIR组小鼠之间视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的差异,qRT-PCR检测两OIR组小鼠之间视网膜Delta样4配体(DLL4)/Notch通路相关因子的mRNA水平差异。结果GSH检测结果显示,P12、P13、P14、P16、P17时,正常对照组与OIR+Dendrimer组小鼠视网膜GSH水平相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05);在P16和P17,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组小鼠视网膜GSH水平升高(P<0.05)。视网膜铺片染色结果显示,在P17,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组VO及病理性NV面积均减少(均为P<0.05)。qRT-PCR结果显示,在P16,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组小鼠视网膜成纤维细胞生长因子、促血管生成素、VEGF、VEGF受体2、促红细胞生成素mRNA水平均降低(均为P<0.05);ELISA检测结果显示,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组小鼠视网膜VEGF蛋白表达水平降低(P<0.01)。qRT-PCR检测结果显示,在P16,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组小鼠视网膜DLL4/Notch通路相关因子Hey1、NRARP、DLL4、Notch1、Hes1和Hey2 mRNA水平均降低(均为P<0.01)。结论ROS抑制剂D-NAC通过抑制DLL4/Notch信号通路促进OIR的生理性NV形成,抑制病理性NV形成的过程。

镍催化杂芳烃的非天然戊烯基化及环状单萜化反应

萜类化合物,如半萜类和单萜类,是天然产物中种类最繁多、结构最多样的一类,广泛存在于植物和海洋生物中,在人类的日常生活中具有重要的应用价值.自然界中,二甲基烯丙基焦磷酸酯(DMAPP)和异戊烯基焦磷酸酯(IPP)在各种酶的作用下经过偶联、重排、环化以及异构化等反应合成萜类化合物.传统的人工方法大多依赖于过渡金属催化的异戊烯基以及反异戊烯基前体的反应,该反应不仅需要当量的金属试剂,且反应过程中也会产生当量的副产物,不符合绿色环保以及原子经济性原则.异戊二烯作为一种廉价易得的大宗化学品,其高附加值转化一直是学术界和工业界关注的焦点.但由于异戊二烯具有反应活性低以及区域选择性调控难的特点,氢芳基化产物最多可达到十四种异构体.此外,异戊二烯容易发生二聚、三聚以及调聚等反应,产生复杂产物.上述问题使得异戊二烯的高附加值转化具有很大挑战性.在前期关于异戊二烯氢官能团化以及手性二聚研究的基础上,本文提出了一种以异戊二烯为原料,通过接力催化策略,在杂芳环中引入非天然戊烯基和环状单萜骨架的方法.具体而言,使用廉价金属镍作为催化剂,小位阻的氮杂环卡宾作为配体,在当量碱的条件下,通过马氏加成得到异戊二烯4,3-氢杂芳基化产物,该策略具有广泛的底物普适性,较好的选择性和产率.机理研究表明,反应首先经过杂环化合物的C-H键氧化加成,再通过异戊二烯的配位以及迁移插入,最后通过还原消除获得目标产物.反应过程中没有当量副产物生成,符合原子经济性原则.而当体系中加入当量碱时,4,3-氢杂芳基化产物通过原位异构化获得了含有四取代烯烃的非天然半萜.机理研究表明,碱诱导的异构化和镍催化的分子内氢迁移的机理可能同时存在.进一步研究表明,通过控制不同位阻卡宾配体的添加过程,可以实现“一锅两步法”生成含有四取代烯烃的半萜衍生物和环状单萜衍生物;具体为先加入小位阻卡宾配体催化生成四取代烯烃,再加入大位阻卡宾配体以及杂环化合物,催化生成环状单萜衍生物.综上,本文不仅有助于大宗化学品异戊二烯的高效转化,而且发展的配体调控为半萜类化合物和单萜类化合物的发散性合成提供了新思路,具有潜在的应用价值.

乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者预后预测模型的构建

目的探讨肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)血清甲胎蛋白(AFP)、CXC型趋化因子配体1(CXCL1)、N-myc和STAT相互作用蛋白(NMI)水平,并构建疾病预后预测模型。方法选择柳州市人民医院2017年3月至2022年3月收治的151例HBV-ACLF患者作为研究对象,根据随访90 d预后情况分为存活组、死亡组;另选取同期体检的30例健康志愿者作为对照组。比较3组血清AFP、CXCL1及NMI水平。采用单因素及多因素Logistic回归分析HBV-ACLF预后的影响因素,并建立HBV-ACLF预后预测模型,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清AFP、CXCL1及NMI联合预后预测模型及终末期肝病模型(MELD)、慢性肝衰患者序贯性器官功能衰竭评分(CLIF-SOFA)对HBV-ACLF患者预后的预测价值。结果死亡组、存活组AFP、CXCL1、NMI水平显著高于对照组(P<0.05);死亡组患者血清AFP显著低于存活组(P<0.05),CXCL1、NMI水平显著高于存活组(P<0.05)。多因素Logistic回归结果显示,较大的年龄、腹水、肝性脑病、细菌感染、较低的血清AFP水平、较高的血清CXCL1、NMI水平均与HBV-ACLF患者预后较差(死亡)相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,基于血清AFP、CXCL1、NMI联合检测构建的HBV-ACLF患者预后预测模型具有较高的灵敏度、特异度、准确度。结论血清AFP低水平、CXCL1、NMI高水平是HBV-ACLF患者预后较差的危险因素,血清AFP、CXCL1、NMI联合建立的模型可预测患者预后,对于指导临床治疗和预后评估有一定价值。

脯氨酰胺衍生的新型噻吩-叔胺手性N-氧化物的合成

叔胺手性N-氧化物配体的结构多样性合成对金属不对称催化反应具有重要意义。为了拓展手性N-氧化物配体的化学空间,以光学纯的脯氨酰胺或羟脯氨酰胺(1)与各种取代的噻吩-2-甲醛(2)发生缩合环化反应,生成缩合的中间体(3),然后中间体(3)中的氮原子在氧化剂m-CPBA(间氯过氧苯甲酸)的作用下发生N-氧化反应,室温下合成了10个新型噻吩-叔胺手性N-氧化物(4a~4j),总产率41%~57%,dr值为18/1~>20/1,其结构经1H NMR,13C NMR和HR-MS(ESI-TOF)表征。该类手性N-氧化物以L-脯氨酰胺或羟脯氨酰胺作为手性源制备,今后可以为金属不对称催化提供新配体筛选。

基于脯氨酸的新型手性叔胺N-氧化物合成

叔胺衍生的N-氧化物配体的结构多样性合成仍然是不对称催化领域最重要的课题之一。以光学纯的脯氨酰胺或羟脯氨酰胺1与各种取代的吡啶-2-甲醛2发生缩合环化反应,生成中间体3,然后中间体3中的氮原子在氧化剂m-CPBA(间氯过氧苯甲酸)的作用下发生氧化反应,合成了24个新型手性叔胺氮氧化合物4aa~4bk,总产率43%~58%,dr值为10/1~>20/1,其结构经^(1)H NMR,^(13)C NMR和HR-MS(ESI-TOF)表征,化合物4ai的绝对构型(3S,4R,7aS)通过单晶X-射线衍射进行了进一步确定。该类化合物以L-脯氨酸衍生物作为手性源制备了手性N-氧化物,今后可以为金属不对称催化提供新配体筛选。

一个含氮配体铜配合物的合成、结构及荧光性质

以Cu^(2+)为中心离子、4,4’-联吡啶(4,4’-bipy)为辅助配体,通过水热反应得到一个单核Cu配合物Cu_(0.5)(4,4’-bipy)(H_(2)O)·L·0.5(4,4’-bipy)·2H_(2)O(1)(NaL=3-羟基苯磺酸钠)。采用X-射线单晶衍射、元素分析以及红外光谱表征了其结构和组成。结果表明,Cu^(2+)是六配位,呈扭曲的八面体配位构型,与四个4,4’-bipy分子的氮原子以及两个H_(2)O分子的氧原子配位;L^(2-)只平衡化合物1中的正电荷,不与Cu^(2+)配位;Cu^(2+)与4,4’-bipy和H_(2)O分子配位形成方格形层状结构[Cu(4,4’-bipy)_(2)(H_(2)O)_(2)]^(2+),L^(2-)的羟基以及游离的H_(2)O分子分别与层状结构中的H_(2)O分子形成氢键,提高了水分子的热稳定性;化合物1的荧光发射在409 nm,为配体内荧光发射;与NaL配体相比,发生轻微红移,可能是4,4’-bipy配体与Cu^(2+)配位作用所致。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期降钙素原、趋化因子、N-末端脑钠肽前体与心肌损害的关系

目的 分析慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血清降钙素原(PCT)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/CC类趋化因子配体2(CCL2)及N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化情况,探讨其水平与心肌损伤程度的关系。方法 回顾性分析2016年1月至2021年1月中国人民解放军西部战区总医院和四川省人民医院收治的120例COPD患者临床资料,其中AECOPD患者36例为观察组,COPD稳定期患者84例为对照组,比较两组血清PCT、MCP-1/CCL2及NT-proBNP水平,分析其与患者病情严重程度及心肌损伤程度指标肌钙蛋白I(cTnI)的关系。结果 两组血清cTnI水平、急性生理与慢性健康II(APACHE II)评分、血清PCT、MCP-1/CCL2和NT-proBNP水平差异有统计学意义(P<0.05);COPD患者病情严重程度与血清PCT、MCP-1/CCL2和NT-proBNP水平呈正相关(P<0.05);AECOPD患者血清cTnI水平与PCT、MCP-1/CCL2和NT-proBNP水平呈正相关(P<0.05)。结论 随COPD患者病情恶化,其血清PCT、MCP-1/CCL2及NT-proBNP表达水平逐渐升高,且各指标水平升高可能表明AECOPD患者心肌损伤程度加剧。

N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性的影响

目的探究N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXC趋化因子配体(CXCL)8-CXC趋化因子受体(CXCR)1/2及瞬时受体电位通道蛋白(TRP)V1神经元敏感性的影响。方法选取80只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(NO)组、模型(MO)组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、急支糖浆(ES)组,每组20只,对MO组、NAC组、ES组进行支气管哮喘建模,建模成功后,NAC组、ES组每天分别于腹腔内注射2 ml N-乙酰半胱氨酸注射液、急支糖浆灌胃10 g/kg剂量,NO组、MO组同期灌胃同体积生理盐水,通过苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹检测血清及肺组织中CXCL8、CXCR1、CXCR2、TRPV1含量、mRNA及蛋白表达,并分析N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性。结果与NO组相比,MO组咳嗽次数明显增加(P<0.05),而NAC组、ES组与MO组相比,其咳嗽次数明显降低(P<0.05),且NAC组比ES组降低明显(P<0.05);与NO组相比,MO组细支气管管腔、肺泡腔内可见渗出液、脱落的上皮细胞等,远端肺泡可见局部肺不张及周围肺大泡,且肺间质明显增厚,炎性细胞浸润明显,而与MO组比较,ES组、NAC组症状明显减少,部分肺间质的组织结构趋向正常,部分肺泡轻度扩张,且NAC组比ES组明显降低(P<0.05);与NO组对比,MO组CXCL8、CXCR1、CXCR2、TRPV1含量、mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.05),NAC组、ES组与MO组相比均显著降低(P<0.05),且NAC组比ES组明显降低(P<0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸可以显著降低咳嗽次数,减少支气管哮喘症状,可使CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性显著降低。

甲钴胺干预腰椎间盘突出症模型大鼠神经性疼痛及酸敏感离子通道的变化

背景:酸敏感离子通道可参与突触可塑性、痛觉、触觉等多种生理过程,由于炎症导致的酸性微环境激活和改变可能是导致相关疾病迁延难愈和复发率高的重要因素。目的:探究甲钴胺对腰椎间盘突出大鼠神经性疼痛、c-JNK、CXCL1通路及酸敏感离子通道的影响。方法:选取健康SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、甲钴胺组、药物对照组,每组10只。除健康组外其余大鼠均建立腰椎间盘突出模型,建模24 h后模型组及对照组腹腔注射0.8 mL/(kg·d)生理盐水,甲钴胺组予甲钴胺104μg/(kg·d)腹腔注射,药物对照组采用塞来昔布0.5 mL/(kg·d)腹腔注射,1次/d,所有组别均连续干预14 d。建模前1 d、建模后1 d及治疗7,14 d用智能热板仪对大鼠后肢进行机械刺激缩爪阈值测定;治疗7,14 d以ELISA法检测炎性因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α;给药结束后24 h应用苏木精-伊红染色观察造模部位脊背角组织病理形态,PCR检测酸敏感离子通道mRNA表达,免疫印迹法检测c-Jun氨基末端激酶、CXC趋化因子配体1蛋白表达。结果与结论:①与对照组比较,模型组大鼠后肢机械刺激缩足阈值显著降低(P<0.05);甲钴胺组后肢机械刺激缩足阈值高于模型组(P<0.05),药物对照组低于甲钴胺组(P<0.05);②与对照组比较,模型组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α质量浓度升高(P<0.05);甲钴胺组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α质量浓度低于模型组(P<0.05),药物对照组高于甲钴胺组(P<0.05);③模型组神经元空泡样且不规则,核仁模糊、结构紊乱;甲钴胺组少量神经元固缩及核偏移,灰白质空洞样区域减小,核仁较为清晰,胞浆内尼氏小体较均匀;药物对照组仍有部分神经元固缩、坏死、溶解,灰白质空洞样改变区域减少;④与对照组比较,模型组大鼠脊髓背角组织中酸敏感离子通道3、酸敏感离子通道1a mRNA及c-Jun氨基末端激酶、CXC趋化因子配体1蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,甲钴胺组上述指标表达水平降低(P<0.05);与甲钴胺组比较,药物对照组上述指标表达水平升高(P<0.05);⑤提示甲钴胺可抑制腰椎间盘突出大鼠神经性疼痛反应、血清中炎性因子表达及酸敏感离子通道活性,其机制可能与抑制c-Jun氨基末端激酶、CXC趋化因子配体1相关。

室性心律失常病人血清GDF-15、NT-proBNP、 CD40L水平变化与预后的关系

目的:探究室性心律失常病人血清生长分化因子-15(GDF-15)、N末端-B型利钠肽原(NT-proBNP)、白细胞分化抗原40配体(CD40L)水平变化与预后的关系。方法:选取180例室性心律失常病人作为观察组,另选取同期健康体检者60名作为对照组。比较2组血清GDF-15、NT-proBNP、CD40L水平,分析血清GDF-15、NT-proBNP、CD40L水平与Lown分级的相关性,比较不同预后病人血清GDF-15、NT-proBNP、CD40L水平,分析血清GDF-15、NT-proBNP、CD40L水平与室性心律失常病人预后的关系,绘制受试者工作(ROC)曲线,评价血清GDF-15、NT-proBNP、CD40L水平对室性心律失常病人预后的预测价值。结果:观察组血清GDF-15、NT-proBNP、CD40L水平明显高于对照组(P<0.01);Spearman相关性可知,室性心律失常病人血清GDF-15、NT-proBNP、CD40L水平与Lown分级呈正相关关系(P<0.05);预后不良病人血清GDF-15水平、NT-proBNP、CD40L均明显高于预后良好病人(P<0.01);logistic回归分析结果显示,血清GDF-15、NT-proBNP、CD40L水平均为室性心律失常病人预后影响因素(P<0.01),且血清GDF-15、NT-proBNP、CD40L水平对室性心律失常病人预后的预测价值的AUC分别为0.666、0.767、0.777,各指标联合的AUC为0.855。结论:室性心律失常病人血清GDF-15、NT-proBNP、CD40L水平明显升高,临床监测其水平,有助于预测预后,指导临床治疗方案制定。

N,N,N',N'-四[2-(1-乙基苯并咪唑)甲基]乙二胺及其高氯酸盐的晶体结构

本文通过单晶X-射线衍射法测定了EtEDTB1.4C2H5OH5H2O 1和H4EtEDTB(ClO4)4 C2H5OH 2的晶体结构。晶体学数据如下:1的分子式为C44.8H66.4N10O6.4, Mr = 847.48, 属三斜晶系, 空间群P, a = 11.489 (2), b = 11.866(3), c = 12.002(3) , = 97.47(2), ?= 114.564(13), ?= 114.11(2)? V = 1266.6(5) 3, Z = 1, Dc = 1.111 g/cm3, F(000) = 456, m(MoK? = 0.076 mm-1。共收集衍射数据5207条, 其中独立衍射数据4323条(Rint = 0.0257), 1318条可观测衍射数据(I > 2(I))用于结构计算。结构由直接法解出, 并用全矩阵最小二乘法修正, 最终偏离因子R = 0.0706, wR = 0.1802。分子具有对称中心, 4个苯并咪唑基团围绕中心呈螺旋桨状均匀排布。在1的晶体中, EtEDTB分子通过水和乙醇的氢键相连形成二维网状结构。2的分子式为C44H58Cl4N10O17, Mr = 1140.80, 属单斜晶系, 空间群C2/c, a = 24.260(5), b = 13.040(3), c = 17.680(4) , ?= 97.50(3)? V = 5545.2(2) 3, Z = 4, Dc = 1.366 g/cm3, F(000) = 2384, m(MoK? = 0.289 mm-1。共收集衍射数据12055条, 其中独立衍射数据6360条(Rint = 0.0408), 2875条可观测衍射数据(I > 2(I))用于结构计算。结构由直接法解出, 并用全矩阵最小二乘法修正, 最终偏离因子R = 0.

甲醇氧化羰化反应中含氮配体助催化剂的空间及电子效应

研究了几种单齿和双齿含氮配体在氧化羰化反应中的助催化性能。从含氮配体的电子效应、空间效应等方面探讨了不同含氮配体在甲醇氧化羰化反应中助催化作用的差异。结果表明,在甲醇氧化羰化反应中,含氮配体的碱性、共轭体系的大小、分子骨架的刚性以及氢键等因素对原位配合催化剂的催化性能均有很大影响。配体的共轭体系越大,分子刚性越强,助催化性能越好;当配体存在分子间氢键时,其助催化性能明显下降。对于单齿含氮配体,当不存在分子间氢键时,pKa值在7左右表现出最佳助催化性能。