直接法合成棕榈酰基甲基牛磺酸钠的催化剂筛选和反应动力学

N-酰基氨基酸型表面活性剂具有优良的表面活性、安全性和生物降解性,广泛应用于日化、医药和食品等领域。以棕榈酸和N-甲基牛磺酸钠为原料经直接法合成棕榈酰基甲基牛磺酸钠,对比分析了金属氧化物、金属氯化物和硼酸系催化剂对棕榈酰基甲基牛磺酸钠合成反应的影响,筛选出适宜的催化剂,并进行反应动力学研究。结果表明,2-氯苯硼酸可有效催化棕榈酰基甲基牛磺酸钠的合成反应,当2-氯苯硼酸质量为棕榈酸质量的4%时,棕榈酰基甲基牛磺酸钠的收率达到97.5%,选择性达到98.4%。在棕榈酸过量的情况下,反应活化能为68.0 kJ/mol,指前因子为1.6×10^(10 )h^(−1)。

椰油酰甲基牛磺酸牛磺酸钠的性能研究

主要研究了Hostapon^(■)CDT椰油酰甲基牛磺酸牛磺酸钠的一些性能,包括温和性、去离子水中的泡沫性能、耐硬水性能、皮脂污布清洁能力及其在香波中的应用。数据表明,Hostapon^(■)CDT比传统的硫酸盐类的表面活性剂具有更好的温和性;在去离子水中,Hostapon^(■)CDT在弱酸性范围内的泡沫性能(包括起泡和泡沫稳定性)较在碱性范围内优秀;在弱酸性范围内,Hostapon^(■)CDT具有良好的耐硬水性能及皮脂清洁能力;在弱酸性范围内,与传统硫酸盐类表面活性剂SLES相比,Hostapon^(■)CDT具有更高的泡沫高度和相当的泡沫稳定性;在香波中使用时,Hostapon^(■)CDT部分替代传统硫酸盐类表面活性剂,具有更好的调理性和消费者接受度。

牛磺酸在无机盐水溶液中溶解度的测定与关联

用带激光监视系统的可控升温速率的溶解度测定装置,常压下测定了294.07～339.72 K下牛磺酸在硫酸钠、亚硫酸钠水溶液中的固液相平衡数据。并用理想溶液方程、λh方程、Apelblat方程对实验数据进行关联,计算的溶解度与实验值符合良好。运用模型方程对所测物系的溶解度进行了关联,将计算值与实验值进行比较,结果表明理想溶液方程、λh方程、Apelblat方程在所研究的温度范围和浓度范围内是适用的,且Apelblat方程对所研究体系优于λh方程和理想溶液方程。牛磺酸在无机盐水溶剂中的溶解度的测定与关联为牛磺酸的工业生产、分离提纯以及理论研究提供了重要的固液相平衡数据。

室温离子液体浸取分离牛磺酸与硫酸钠固体混合物

在多种 1,3 二烷基咪唑室温离子液体中考察了牛磺酸的溶解性能 ,并利用对牛磺酸溶解度较大的氯化 1 甲基 3 丁基咪唑离子液体 ( [C4MIm]Cl)为浸取剂 ,在较温和条件下实现了硫酸钠和牛磺酸固体混合物的分离 .浸取得到的溶有牛磺酸的离子液体经乙醇离析后可高产率地得到牛磺酸 ( >98 5 % ) ,纯度超过 99 5 % .此方法简化了牛磺酸 /硫酸钠固体混合物的分离 。

直接法合成月桂酰基甲基牛磺酸钠

以月桂酸和N-甲基牛磺酸钠为原料,经直接缩合一步反应合成了月桂酰基甲基牛磺酸钠。考察了直接法缩合工艺中反应温度、反应时间、催化剂种类和用量、投料比、溶剂用量等对反应的影响。结果表明,优化反应条件为:月桂酸与N-甲基牛磺酸钠投料摩尔比为1.3∶1,催化剂硼酸用量为月桂酸质量的2%,溶剂用量为月桂酸质量的40%,215℃反应6 h。在上述条件下,N-甲基牛磺酸钠的转化率可达95%以上,粗产品经重结晶及干燥处理后纯度可达98%以上。

牛磺酸镁对乌头碱致大鼠心肌细胞心律失常模型钠离子通道的影响

目的研究牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordi-nation compound,TMCC)对乌头碱所致大鼠心室细胞心律失常模型的钠电流变化的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞及乌头碱所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型INa变化。结果TMCC对正常细胞INa呈浓度依赖性抑制作用。1μmol.L-1乌头碱使钠电流从(45.56±1.96)pA/pF增加到(59.19±11.49)pA/pF(n=5,P<0.01)。24.24μmol.L-1胺碘酮使电流减小到(34.23±1.33)pA/pF(n=5,P<0.01)。TMCC(100,200,400μmol.L-1)对乌头碱所致的细胞模型INa具有恢复作用,分别恢复为(51.61±5.96)pA/pF,(40.91±6.73)pA/pF,(41.50±5.50)pA/pF。胺碘酮则使之恢复为(40.22±1.47)pA/pF。结论TMCC能恢复乌头碱增大的钠电流,作用与胺碘酮相当,TMCC对钠电流的抑制作用可能是其发挥抗心律失常的机制之一。

牛磺酸对缺血大鼠心肌镁钙钾钠含量的影响

给大鼠注射异丙肾上腺素（５０ｍｇ／ｋｇ），诱导急性心肌缺血后测定Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋及Ｎａ＋含量。结果显示，急性心肌缺血时心肌Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋及Ｎａ＋含量出现了不同程度的改变，其中Ｍｇ２＋含量下降较早，随后出现Ｃａ２＋和Ｎａ＋的超载及Ｋ＋含量的降低。在注射异丙肾上腺素前３０ｍｉｎ腹腔注射牛磺酸（２００ｍｇ／ｋｇ），能显著抑制缺血心肌Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋及Ｎａ＋含量的上述改变。结果表明，牛磺酸具有拮抗缺血心肌Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋。

牛磺酸镁配合物对豚鼠心室肌细胞钠离子和钙离子通道的影响

目的研究牛磺酸镁配合物(TMC)对正常豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)和L-钙电流(ICa,L)的影响,旨在探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录单个心室肌细胞的INa和ICa,L。结果TMC50μmol·L-1不影响INa,而100～200μmol·L-1浓度依赖性地抑制INa;TMC50～200μmol·L-1浓度依赖性地增加ICa,L,使ICa,L的稳态失活曲线右移,对ICa,L的稳态激活曲线无影响。结论TMC对心室肌细胞INa的阻滞可能是其抗心律失常作用的机制之一;对ICa,L的促进可能有利于其发挥正性肌力作用。

阿魏酸钠对小鼠铁过载性心脏损伤的作用

目的探讨阿魏酸钠对铁过载小鼠心脏损伤的作用,并与牛磺酸的保护效果进行比较。方法选取4～6周昆明小鼠80只,按随机数字表法分为对照组(A组)、铁过载组(B组)、牛磺酸+铁过载组(C组)、阿魏酸钠+铁过载组(D组),每组20只,均雌、雄各半。B、C、D组均隔1d腹腔注射右旋糖酐铁,每周3次,A组则腹腔注射等量的生理盐水。C组以牛磺酸灌胃,D组以阿魏酸钠灌胃,每周给药5d,连续给药12周。给药期间,每周测小鼠体质量1次,每3周测心电图1次。12周后,取血测定血清铁;处死小鼠,取心脏称湿重、计算心脏指数,测定心肌组织铁含量、SOD活力、GSH-PX活力、MDA含量;HE染色观察心肌组织的变化。结果 B组小鼠血清铁浓度和心肌组织铁浓度明显高于A组,B组心脏指数显著性高于其他3组,并出现P波高尖、ST段抬高等各种心电图异常,其他3组小鼠未见明显心电图异常;与A、C、D组比较,B组小鼠SOD活力、GSH-PX活力明显降低(P<0.05),MDA含量明显提高(P<0.05),A、C、D 3组差异无统计学意义;心肌组织HE染色结果表明B组小鼠比其他组炎症细胞的浸润和病理变化更多。结论阿魏酸钠对小鼠铁过载引起的心脏损伤具有保护作用;与牛磺酸保护作用相当。

微囊化对HepG2细胞渗透压调节基因表达影响及调控研究

探讨微囊微环境对HepG2细胞渗透压调节基因表达影响及抗渗透压物质干预效果。静电液滴法制备微囊化细胞,Real-time PCR法检测不同培养方式下钠/肌醇转运蛋白(SMIT)和牛磺酸转运蛋白(TAUT)基因表达;通过MTT法检测细胞活性、ELISA法检测白蛋白含量,比较牛磺酸和海藻糖干预后指标变化。结果表明,不同培养方式间SMIT表达无显著差异;微囊化细胞TAUT表达增高,是平面细胞4.3倍(P<0.01);添加1～1.5 mM牛磺酸后,囊内细胞活性较对照组增加约15%～30%,白蛋白水平增加15%(P<0.05);海藻糖虽在0.1 mM时使囊内细胞活性增加20%～30%(P<0.05),但对白蛋白分泌水平无显著影响。微囊内存在高渗应激因素诱导基因表达改变,牛磺酸和海藻糖能拮抗其对细胞的抑制作用。

牛磺酸镁对缺氧/复氧致大鼠心室肌细胞钠离子通道异常的影响

目的观察牛磺酸镁配合物(taurine-magnesium coordination compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所导致的大鼠心肌细胞异常钠通道电流的影响。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法,急性分离大鼠单个心肌细胞,以缺氧钠外液模拟缺氧15 min后,给予有氧钠外液5 min制备缺氧/复氧模型。应用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下,以胺碘酮为阳性对照药,记录不同浓度TMCC对正常细胞和缺氧复氧模型细胞钠离子通道电流INa的影响。结果与正常对照组INa峰值(56.89±2.07)pA/pF相比,缺氧/复氧使大鼠心室肌细胞INa峰值减小至(35.05±1.52)pA/pF(n=6,P<0.01),I-V曲线上移。TMCC(100、200、400μmol·L-1)可使减小的电流呈浓度依赖性增加,分别恢复至(35.78±1.95)pA/pF(n=6,P>0.05)、(41.52±0.86)pA/pF(n=6,P<0.01)、(48.34±0.99)pA/pF(n=6,P<0.01),24.24μmol·L-1胺碘酮使其恢复为(39.44±1.24)pA/pF(n=6,P<0.01)。TMCC和胺碘酮均能使上移的I-V曲线下移。此外,TMCC和胺碘酮还可恢复因缺氧/复氧右移的失活曲线,使失活减慢,但对激活的影响并不明显。结论 TMCC(200、400μmol·L-1)通过抑制钠通道的失活过程以恢复缺氧/复氧损伤引起的INa峰值减小,使上移的I-V曲线下移,提示该作用可能是TMCC抗缺血性心律失常的机制之一。

牛磺胆汁酸钠的合成及其镇咳、祛痰作用比较

对６种不同的牛磺胆汁酸钠进行了合成，并对比研究其镇咳、祛痰作用。结果表明，相对于空白组它们均具有镇咳、祛痰作用，但两者强弱顺序不一致。前者为：牛磺鹅去氧胆酸钠＞牛磺猪去氧胆酸钠＞牛磺胆酸钠≥牛磺熊去氧胆酸钠＞牛磺蝰胆酸钠＞牛磺去氧胆酸钠；后者为：牛磺熊去氧胆酸钠＞牛磺鹅去氧胆酸钠＞牛磺胆酸钠≥牛磺去氧胆酸钠≥牛磺蝰胆酸钠＞牛磺猪去氧胆酸钠。结果提示，牛磺胆汁酸钠的镇咳、祛痰强度因羟基的位置与数目而异。

鸟胺牛磺酸部分替代NaCl对灌肠品质的影响

本实验选用鸟胺牛磺酸部分替代NaCl,在NaCl使用量为2.5%的前提下,通过单因素试验考察鸟胺牛磺酸替代比（0~40%）对灌肠pH值、水分活度、色泽、质构特性以及感官品质的影响。结果表明：与未替代组相比,20%~40%的鸟胺牛磺酸替代比可显著降低灌肠的pH值、水分活度和a＊值,而b＊值则显著升高（P〈0.05）;30%~40%的鸟胺牛磺酸替代比可显著升高灌肠的L＊值、硬度和胶黏性（P〈0.05）;40%的鸟胺牛磺酸替代比可显著增大灌肠的咀嚼性（P〈0.05）;感官评定结果表明,随着鸟胺牛磺酸替代比的增加,灌肠颜色变浅,咸味有所下降。综合评价结果显示,适宜的鸟胺牛磺酸替代比水平为20%。

一种新型阻垢分散剂的反相乳液聚合及性能

以环己烷为分散介质,油/水比例为1.5,Span 80—Tween 80为乳化剂,过硫酸钾为引发剂,用反相乳液聚合合成了马来酸酐—牛磺酸—丙烯酰胺—烯丙基磺酸钠共聚物。通过静态阻垢实验评定了该共聚物对水中CaCO3,Ca3(PO4)2的阻垢效果。讨论了共聚物分散氧化铁的性能及药剂用量,温度,pH值,水体硬度对碳酸钙阻垢率的影响。结果表明:合成的阻垢剂具有较好分散性能及耐高温,高硬度,高pH值的优良阻垢性能。

改性海藻酸钠聚合物微球制备及药物释放研究

为了制备功能化的栓塞微球,提高微球的载药率,以海藻酸钠(SA)为起始原料,经牛磺酸(TA)改性,采用反相乳液聚合方法将改性后的产物制得栓塞微球。用扫描电子显微镜(SEM)、超景深显微镜、紫外/可见分光光度计等对微球进行了鉴定和表征,并测定了改性前后SA水溶液的黏度。结果表明:改性后的SA溶液在水中的黏度有所降低;微球直径100~500μm;与未改性聚合物相比,改性后的SA微球负载药物阿霉素最高达到30%;载药微球对药物阿霉素的累计释放量增加,缓释现象明显。

牛磺酸滴眼液联合玻璃酸钠滴眼液对苯扎氯铵诱导兔干眼的疗效观察

目的观察牛磺酸滴眼液联合玻璃酸钠滴眼液对苯扎氯铵所致的兔干眼症的综合疗效。方法用浓度0.2%苯扎氯铵滴眼液建立新西兰兔干眼症模型。排除正常组,其他各组每天两次苯扎氯铵滴眼液滴入新西兰兔结膜囊内,连续14 d,创建中重度干眼模型。造模完成后,15只新西兰兔右眼眼睛被随机地分成三组。A组是空白对照组,不进行任何治疗;B组为单纯玻璃酸钠组,玻璃酸钠滴眼液的含量为0.1%;C组为牛磺酸联合玻璃酸钠组,玻璃酸钠滴眼液0.1%、牛磺酸滴眼液。通过观察对治疗前、治疗后第3天、第7天、第14天角膜荧光染色评分、泪膜破裂时间以及泪液分泌状况并进行统计学分析。苏木精-伊红(HE)染色用于在光学显微镜下观察新西兰兔角膜的形态学变化。采用高碘酸-雪夫(PAS)染色法在光镜下观察新西兰兔结膜杯状细胞的形态学变化。结果两组在干预治疗前的最大荧光染色评分、泪膜破裂时间、泪液分泌量,与A组比较,差异无统计学意义(均为P>0.05)。干预治疗后第7天和第14天,B组和C组的指数都高于A组(均为P<0.05)。C组完善程度比较显著,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论牛磺酸滴眼液联合玻璃酸钠滴眼液,有助于提高用苯扎氯铵复制的新西兰兔干眼模型中的各种技术指标。

牛磺酸抗惊厥作用及其对脑中γ氨基丁酸、牛磺酸等含量的影响

以戊四氮（Ｐｅｎｔｅｔｒａｚｏｌ，ＰＴＺ）诱发小鼠惊厥为模型，观察单用牛磺酸及联合用苯巴比妥钠的抗惊厥作用，并测定牛磺酸对脑中γ－氨基了丁酸（ＧＡＢＡ）、牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ）、谷氨酸（Ｇｌｕｔａ－ｍａｔｅ）水平的影响。结果表明，牛磺酸可延长惊厥潜伏期，降低死亡率，牛磺酸与苯巴比妥钠合用有增强抗惊厥作用，明显降低致惊厥率。以薄层扫描色谱法测定小鼠脑中ＧＡＢＡ、牛磺酸、谷氨酸含量，结果牛磺酸可升高脑中ＧＡＢＡ和牛磺酸的水平，而对谷氨酸水平影响不大，表明牛磺酸抗惊厥作用与调节中枢谷氨酸－γ氨基丁酸轴机能有关。

羟乙基磺酸钠与一甲胺反应的热力学分析

使用Benson基团贡献法对羟乙基磺酸钠与一甲胺反应体系进行了热力学分析,计算了该反应体系的标准摩尔反应焓(ΔrHmθ)、标准反应吉布斯自由能(ΔrGmθ)以及平衡常数(K)等。结果表明:当反应温度(T)为25~298℃时,羟乙基磺酸钠氨解反应为放热反应,反应的ΔrHmθ,ΔrGmθ均为负值,并且反应自发进行;K随着T升高而降低,虽然降低T有利于该氨解反应的进行,但是T过低,则反应速率减慢,目标产物N-甲基牛磺酸钠的收率下降;反应在此温度区间的总绝热温升小于292.15 K。在工业生产中,一般将该反应的温度、压力相应控制在140~240℃,4~12 MPa。

酸碱滴定测定羟乙基磺酸钠氨解法合成产物中N-甲基牛磺酸钠的含量

羟乙基磺酸钠直接氨解法合成N-甲基牛磺酸钠具有流程短、环境友好等优点,但是其工艺开发受到其合成产物N-甲基牛磺酸钠快速定量的限制。通过配制模拟反应产物,消除原料对N-甲基牛磺酸钠测定的影响因素,并采用正交实验设计的方法,获得了酸碱滴定测定合成产物中N-甲基牛磺酸钠的含量的优化方法。结果表明,对N-甲基牛磺酸钠滴定结果的影响程度的大小依次为:甲醛的加入量、加入的水量和取样质量,且甲醛的加入量对滴定分析结果影响较显著。测定的优化条件为:取样质量为0.5 g左右,加入的水量为30 mL,甲醛的量为3 mL。优化后测定N-甲基牛磺酸钠结果的相对误差<0.6%,此法为该反应以及类似反应的分析方法的开发提供依据。

椰油酰基甲基牛磺酸钠的泡沫特性应用探讨

椰油酰基甲基牛磺酸钠(Sodium Coco AlkylMethyl Taurine)以椰子油酸和N-甲基牛磺酸钠为原料,经酰氯化和Schotten-Baumann缩合反应合成,毒性低于K12,是一种安全性较高的阴离子表面活性剂。具有优良的抗盐性、耐硬水性、耐碱性,发泡性也很优良,作为无毒、无刺激性的表面活性剂是牙膏发泡剂的一个理想选择。