NVP-BEZ235逆转伯基特淋巴瘤RAJI细胞阿霉素耐药的研究

目的:研究NVP-BEZ23对耐阿霉素细胞株RAJI/DOX的逆转耐药作用。方法:利用浓度梯度法诱导耐阿霉素细胞株RAJI/DOX;Western blot测定各组细胞Pgp、p-AKT、p-mTOR蛋白水平;MTT法检测细胞抑制率,SPSS软件测定IC50。结果:成功诱导出耐阿霉素细胞株RAJI/DOX。耐阿霉素细胞株RAJI/DOX中Pgp、p-AKT、p-mTOR蛋白水平高于亲本细胞RAJI。NVP-BEZ235可引起耐阿霉素细胞株RAJI/DOX中p-AKT、p-mTOR蛋白水平下降。NVP-BEZ235能够抑制耐阿霉素细胞株RAJI/DOX增殖,与阿霉素具有协同作用。结论:PI3K/AKT/mTOR通道在耐阿霉素伯基特淋巴瘤细胞中进一步活化;NVP-BEZ235通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通道活化,能够与阿霉素协同抑制伯基特淋巴瘤耐药细胞,逆转伯基特淋巴瘤耐药细胞对阿霉素的耐药性。

NR2A特异性拮抗剂NVP-AAM077对大鼠海马空间学习和记忆能力的影响

目的基于经典水迷宫空间记忆行为范式,观察大鼠学习记忆前后N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)2A亚单位(NR2A)变化,通过海马齿状回微量注射NVP-AAM077(NR2A拮抗剂)探讨其神经药理学作用及可能机制。方法3月龄♂SD大鼠随机分为行为学训练(Training)和未训练(Non-training)两大组,再分别分为对照和齿状回注射NVP-AAM077(NVP)组。Western blot检测齿状回的NR2A、p-eIF2α、ATF4和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达;向NVP组大鼠齿状回注射整合应激反应抑制剂ISRIB,观察齿状回的p-eIF2α水平、ATF4表达及空间记忆能力。结果与Non-training比较,行为学训练促进大鼠齿状回的NR2A和BDNF表达;Training-NVP大鼠齿状回的NR2A和BDNF表达明显减少,p-eIF2α和ATF4表达增加;ISRIB明显抑制ATF4表达,并翻转注射NVP引起的大鼠空间记忆损伤。结论齿状回注射NVP抑制NR2A通路激活并损害大鼠空间记忆,这种作用主要与海马整合应激反应有关。

辐射接枝共聚物XG-g-NVP溶胀性能及其对苯酚吸附特性的研究

采用共辐射接枝法制备黄原胶-N-乙烯基吡咯烷酮接枝共聚物(XG-g-NVP),研究其溶胀性能及对苯酚的吸附性能。研究表明,XG-g-NVP在接枝率为623%时溶胀性能和吸附苯酚的能力最强,分别为62.1和0.76g/g。红外分析显示,XG-g-NVP与苯酚通过氢键相结合。XG-g-NVP对苯酚吸附符合Freundlich等温吸附方程。298K下,XG-g-NVP吸附苯酚的自由能(ΔG)为-2.586kJ/mol,表明其对苯酚的吸附是物理吸附,可自发进行。因此,XG-g-NVP可作为苯酚废水处理的一种高效吸附剂。

P(AM-DAAM-NVP)三元共聚物的耐温抗盐性能研究

以丙烯酰胺(AM)、双丙酮丙烯酰胺(DAAM)、N-乙烯基-2-吡咯烷酮(NVP)为原料,采用水溶液聚合法合成了三元共聚物P(AM-DAAM-NVP),表征了其红外光谱特征;研究了它的热稳定性能和其溶液的特性黏数随温度的变化。结果表明,当m(AM)∶m(DAAM)∶m(NVP)=7.5∶2.0∶1.5,w(引发剂)=0.4%,聚合反应温度60℃时,得到的三元共聚物的半分解温度(T1/2)为390℃,比聚丙烯酰胺提高了14.3%;它在350℃时的失重速率(K350)为1.0%/m in,较聚丙烯酰胺的K350(1.43%/m in)下降了30.1%,耐热抗盐性能优于聚丙烯酰胺(PAM);该三元共聚物黏度保留值(B.R)均大于0.75,最大可达0.97,远大于相同条件下的聚丙烯酰胺黏度保留值(最大为0.55)。

低温等离子体液相接枝NVP改性PAN膜

采用液相等离子体接枝技术改性聚丙烯腈(PAN)膜,在PAN膜表面引入亲水性单体氮乙烯吡咯烷酮(NVP).通过傅立叶红外光谱、DSC、XPS对PAN改性膜进行了表征,研究了单体浓度、温度、接枝时间对PAN改性膜纯水通量的影响,考察了在不同单体接枝温度下,PAN改性膜对NaCl、MgSO4混合盐体系的分离性能.

NVP在全息聚合物分散液晶光栅中的反应动力学研究

为了提高全息聚合物分散液晶(简称HPDLC)光栅的衍射效率并得到良好的光栅表面形貌,在制备光栅的反应体系中添加了具有吡咯烷酮结构的单官能度小分子NVP,并进一步阐述了NVP对HPDLC光栅在反应动力学方面的影响。分析表明,NVP的添加显著增加了预聚单体的聚合速率,并且能使原本被困在聚合物网络当中的双键继续发生反应,从而大大提高了反应体系的双键转化率;另外,NVP的添加使得光栅的相分离更加彻底,在获得良好的表面形貌的同时也增大了光栅的折射率调制度,从而提高了HPDLC光栅的衍射效率。总之,在添加了NVP之后,体系的聚合速率和预聚单体的反应度都大大提高,从而使得光栅的表面形貌和衍射效率也得到较大的改善和提高,衍射效率提高到96.36%。

LDPE/NVP体系表面光接枝聚合研究

采用一步法和二步法研究了聚乙烯薄膜表面的Ｎ－乙烯基吡咯烷酮光接枝反应，并用傅立叶变换红外光谱仪定性表征了反应结果。实验发现，光敏剂浓度对接枝率有一定影响；光还原时间增加，接枝率明显增加；聚合前期接枝率提高较快，反应后期增加缓慢；

NMR及NVP系统中表决算法分析与研究

在N模冗余(NMR)及N版本编程技术(NVP)系统中,通过对冗余模块的输出执行表决可以屏蔽子系统或部件产生的错误,处理分布式计算系统中出现的Byzantine故障、同步多个计算进程以及维护数据复制品一致性等;表决算法还可以用做某些容忍入侵应用的触发策略,发现故障并触发故障部件的状态恢复。在经过对大量的表决算法分析与研究后,对其进行归类,并对每种类型中具有代表性的算法进行了描述,指出它们的应用领域,同时从复杂度及可靠性等方面对这些算法进行横向比较。

NVPS：一个多模态的新闻视频处理系统

本文设计并实现了一个多模态的新闻视频处理系统NVPS,该系统通过对视音频特征进行多模态的综合分析来获取新闻视频高层的语义内容,以支持用户语义层次的检索.对新闻视频处理系统的框架以及框架中涉及到的句法分段、语义标注等关键技术进行了详细的说明,并给出了具体的解决思路以及实验结果.

NVP-BEZ235对卵巢癌细胞系SKOV3增殖及体内、体外迁移的影响

目的探讨NVP-BEZ235对卵巢癌细胞SKOV3的增殖抑制及体内、体外转移的抑制作用。方法对贴壁生长的卵巢癌细胞SKOV3进行体外培养及传代,采用Cell Count Kit-8检测不同浓度NVP-BEZ235(125、250、500、1 000 nmol/mL)处理SKOV3细胞48 h后的增殖抑制效应。选取无增殖抑制的浓度125 nmol/mL处理细胞,Transwell法检测体外侵袭变化,斑马鱼移植癌细胞模型检测体内侵袭变化。结果 NVP-BEZ235能显著抑制卵巢癌细胞SKOV3体外增殖,Transwell法检测体外侵袭能力明显减弱,NVP-BEZ235显著抑制SKOV3细胞在斑马鱼体内转移。结论 NVP-BEZ235对于卵巢癌细胞SKOV3具有抑制增殖,减少体外体内侵袭,具有成为卵巢癌治疗药物的可能。

PLA大分子单体与NVP接枝共聚物的初步研究

以辛酸亚锡为催化剂,甲基丙烯酸羟乙酯(HEMA)为共引发剂引发消旋-丙交酯(D,L-LA)开环聚合,制备了末端双键功能化的聚乳酸大分子单体(PLA-HEMA);在此基础上,考察了大分子单体与N-乙烯基吡咯烷酮(NVP)的溶液自由基共聚合反应,并初步研究了共聚单体摩尔比和PLA支链长度对合成的两亲性接枝共聚物性能的影响.结果表明,随大分子单体投料量和PLA支链长度增大,共聚物膜的拉伸强度和模量增大,而亲水性有所下降.

PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235体内外对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 :探讨PI3K/m TOR双重抑制剂NVP-BEZ235在体内外对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测NVP-BEZ235对细胞增殖的影响;Western blot检测NVP-BEZ235对PI3K/m TOR下游信号蛋白的影响;碘化丙啶染色检测细胞周期和细胞凋亡;DAPI染色从细胞形态上检测细胞凋亡;构建CNE1异种移植肿瘤模型,NVP-BEZ235口服给药,测量肿瘤体积大小和剥除的肿瘤重量计算抑制率,TUNEL法检测组织细胞凋亡。结果:1与人鼻咽上皮细胞NP69比较,NVP-BEZ235选择性抑制鼻咽癌细胞增殖;2 NVP-BEZ235在体外特异性抑制PI3K/m TOR下游信号通路;3 NVP-BEZ235通过阻滞G1期抑制细胞周期,在体外诱导细胞凋亡;4 NVP-BEZ235抑制裸鼠移植肿瘤的生长,在体内通过抑制PI3K/m TOR下游信号通路的磷酸化诱导细胞凋亡。结论:PI3K/m TOR双重抑制剂NVP-BEZ235在体内外选择性抑制鼻咽癌细胞增殖,抑制细胞周期进程,诱导鼻咽癌细胞凋亡。

纳米Pd/P(NVP-MMA)复合水凝胶修饰银电极对F^-的检测研究

以水为反应介质,N,N-亚甲基双丙烯酰胺(MBA)为交联剂,在紫外光辐照条件下,N-乙烯基吡咯烷酮(NVP)和甲基丙烯酸甲酯(MMA)共聚形成水凝胶,以氯化钯为钯源制得纳米钯/P(NVP-MMA)复合水凝胶,并研究了其电化学性质。结果表明,纳米钯/P(NVP-MMA)复合水凝胶修饰银电极比纯银电极的活性明显增大,F-在2×10-3～2×10-9mol/L的浓度范围内时,卤素离子浓度的对数与还原峰电流呈线性关系,线性曲线为i=0.1478+0.00552×Log(C)(R=0.99749,n=8)。

NVP-BEZ235诱导多囊肾大鼠胆管上皮细胞自噬的机制研究

目的:探讨PI3K/Akt/m TOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞自噬的作用。方法:免疫组化法检测p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中的水平。WST-1比色法检测NVP-BEZ235对胆管细胞活力的抑制作用以及LC3、Beclin 1基因沉默和自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对细胞活力的影响。蛋白免疫印迹法检测NVP-BEZ235对PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白及自噬标志蛋白LC3和Beclin 1的变化。结果:p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中显著升高,NVP-BEZ235可明显抑制胆管上皮细胞的活力,且呈浓度和时间依赖性改变(P<0.05);NVP-BEZ235明显抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白的水平;并上调自噬标志蛋白LC3 II/LC3 I比值和Beclin 1蛋白的表达水平。LC3、Beclin 1基因沉默和3-MA均可明显减弱NVP-BEZ235对细胞活力的抑制作用(P<0.01)。结论:NVPBEZ235可抑制PCK大鼠胆管上皮细胞的活力,其机制与自噬密切相关。

P(NIPA-co-NVP)温敏凝胶微粒的相变性能与药物释放

采用N-异丙基丙烯酰胺(NIPA)与N-乙烯基吡咯烷酮(NVP),以N,N-亚甲基双丙烯酰胺(MBA)为交联剂,氧化-还原试剂引发,通过反相悬浮共聚制备热缩温敏水凝胶微粒;研究了共聚单体配比及交联剂用量对凝胶温敏性能和溶胀性能的影响,并利用其温敏性以水杨酸为模型药物进行了药物吸附-释放实验。实验发现:NVP单体的加入使共聚凝胶的体积相变温度和平衡溶胀率都明显升高,药物吸附率增加,而溶胀-退溶胀的响应速度及水保留率降低,释药率降低。

PP无纺布接枝NVP研究

以 PP无纺布为基材 ,以 N-乙烯基 - 2 -吡咯烷酮 (NVP)为单体 ,采用热接枝聚合方法 ,重点考察了反应时间、单体浓度、引发剂含量及反应温度对接枝率的影响。实验结果发现 ,通过热接枝方法可将NVP单体接枝在 PP无纺布上 ,使其具有亲水性 ;提高引发剂和单体浓度可增加接枝率 ;反应温度对接枝率的影响在低。

NVP-BEZ235对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响

目的探讨PI3K/Akt/mTOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235在体外对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响。方法采用0、0.01、0.1、1.0μmol/L NVP-BEZ235处理HepG2细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度NVP-BEZ235处理24、48、72和96h的增殖抑制率,流式细胞仪、Transwell侵袭实验、荧光定量PCR及免疫印迹检测不同浓度NVP-BEZ235处理48h后的细胞周期分布、穿膜细胞数及基质金属蛋白酶(MMP)-2的mRNA和蛋白水平。结果 NVPBEZ235可呈剂量和时间依赖的方式升高增殖抑制率(P<0.05);除0.01μmol/L处理24h的晚期凋亡率外,0.01、0.1、1.0μmol/L NVP-BEZ235处理24、48h的早、晚期凋亡率均高于0μmol/L(P<0.05);0.01、0.1、1.0μmol/L NVP-BEZ235处理48h的G0/G1期细胞比例高于0μmol/L,穿膜细胞数、MMP-2 mRNA和蛋白水平及S期和G2/M期细胞比例均低于0μmol/L(P<0.05),且各浓度间的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NVP-BEZ235可抑制肝癌HepG2细胞增殖及侵袭转移,促进其凋亡和阻滞细胞在G0/G1期并降低MMP-2表达。

NVP-BEZ235诱导自噬在肝癌细胞凋亡中的作用研究

目的以Hep3B和PLC/PRF/5两种肝癌细胞为研究对象,探讨自噬在NVP-BEZ235中引起细胞凋亡的作用.方法人类肝癌细胞Hep3B和PLC/PRF/5在含有10%FBS的DMEM培养基中进行培养,然后再进行细胞活性检测,用于Western blotting检测及线粒体膜电位(MMP)分析.结果 NVP-BEZ235能够有效增加LC3-Ⅱ的表达,并同时降低p62的表达,由此推断,NVP-BEZ235也能够诱导产生自噬,与Atg5的siRNA或自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)联合应用时,肝癌细胞的生长被抑制.结论 NVP-BEZ235与Atg5的siRNA或者3-MA的联合应用能够促进细胞凋亡,NVP-BEZ235和自噬抑制剂的联合应用可为肝癌和其他恶性肿瘤临床治疗提供新的方法.

NVP的交联聚合研究

聚乙烯聚吡咯烷酮 (PVPP)是乙烯基吡咯烷酮 (NVP)的交联聚合物 ,是一种性能优异的啤酒澄清剂。笔者研究了采用交联剂与NVP交联共聚法 ,在溶液中合成PVPP。实验发现 ,采用某些无机盐的水溶液为溶剂、以AIBN(偶氮二异丁氰 )为引发剂 ,在氮气保护下反应 ,可以得到具有一定吸水能力的PVPP 。

NVP与丙烯酸共聚的研究

初步探讨了Ｎ－乙烯基吡咯烷酮（ＮＶＰ）与丙烯酸共聚的条件，合成了具有粘接能力的ＮＶＰ／丙烯酸共聚物。