观赏植物B9、N29的营养和生殖生长研究

对B9、N29高接后生长1年的圃地苗越冬枝量的分析认为,摘心处理的N29枝量与基砧径阶的线性方程可表达为y=31x-31.2,R2=0.9884。表现摘心处理使枝量与径阶体现极显著相关;B9表现为摘心与不摘心处理枝量与基砧径阶均不相关。说明N29较B9在圃地更容易进行树体的造型。N29的接点枝条的有花枝率(未摘心枝条)达到65%,B9为84%;N29腋花芽的成花高于B9,容易形成春展一串花,夏秋一串果的果实观赏特点。说明N29、B9在同等条件下植株均易成花、结果而体现其园林用途。

矮化型观赏植物B9、N29光合特性的研究

对具有观花、观果特点的苹果矮化砧B9和N29的光合速率日变化规律、光合补偿点等生理指标测定表明:B9、N29的光合速率高峰出现在上午的10时左右。但是B9表现为明显的一降不起的单峰趋势,N29呈现不明显的第二峰特点。峰值时N29的光合速率较新疆野苹果之光合速率高出21.78%,B9的光合速率值较新疆野苹果的光合速率只高出6.32%。B9、N29的Pn-PAR响应规律较为相似。在弱光和暗光下,N29的呼吸速率(Respeiration rate)为0.8651 CO2μmol/m.s,小于B9的呼吸速率(1.3697CO2μmol/m.s)。N29、B9的光补偿点(LCP)分别为64μmol/m.s和127μmol/m.s,说明N29的弱光利用能力高于B9。B9、N29的光饱和点(LSP)分别为1 412μmol/m.s和1 380μmol/m.s,表明B9的高光适应能力较强。在果树矮化栽培和园林景观配置栽培时应考虑B9、N29光合营养需求特点,以便达到果树增产和景观中的观花、观果、观叶效果。

B9、N29的引种栽培及在园林景观配置中的应用分析

通过对B9、N29的引种栽培及其在园林景观配置中的应用状况的分析,认为将具有观赏特性的果树种类经过观察、评价后应用于园林景观是丰富景观绿化植物材料的一个良好途径;并认为B9、N29有景观应用前途,应加快对它们的系统研究.

观花、观果型B9和N29植物繁殖技术的研究

试验分析表明。对B9（Budagovsky）、N29（Malus prunifolia Borkh．）进行高干插皮接、带木质嵌芽接均具有较高的嫁接成活率．均能有效的进行苗木的扩繁；B9插皮接的最佳砧粗范围在0．5～1．0cm的径阶内．嫁接接口愈伤最好；N29的愈伤指数在基砧径阶0．5～2．0cm间差别不大。但均低于同径阶的B9愈伤指数值，表明N29的嫁接苗在出圃及移栽时应适当保护．防止接口的劈裂．越冬休眠枝条的硬枝温床扦插繁殖效果差．认为嫁接繁殖依然是B9、N29用于景观苗木培育的主要途径．

新城疫C3d-P29分子佐剂F基因疫苗的构建

C3d是补体C3的裂解产物之一,与抗原相连时可以明显提高抗原分子的免疫原性。CR2/CD21在其功能发挥过程中起到重要作用,P29为编码C3d与CR2结合区域的基因。从健康AA肉鸡肝脏中RT-PCR克隆C3d CDNA,设计引物克隆P29至pUC19载体,利用同裂酶BamHⅠ和BglⅡ构建pUC-P29.n。酶切获得P29.n,将其克隆至真核表达载体pCDNA3.1(+)。最后RT-PCR扩增新城疫F基因,定向克隆至真核表达载体pCDNA-P29.n中P29.n的上游,构建完成新城疫F基因疫苗。3周龄SPF鸡进行基因免疫,结果pCDNA-F-P29.4、pCDNA-F-P29.6较pCDNA-F都能够提高HI抗体水平及保护力,虽然HI抗体水平不及灭活苗,但是能够抵抗致死量病毒的攻击,并且pCDNA-F-P29.6效果更好。目前发表的关于C3d的佐剂作用的文章多是关于鼠C3d,相应的抗原不能够自然感染鼠类,关于鸡C3d的报道较少。研究结果为进一步开发和利用鸡C3d奠定了基础。

永磁材料未来十年研究展望

在未来的１０年里，永磁材料的研究与开发将主要呈现３个特点：磁体性能综合化、合金成分多元化和制备工艺高技术化。ＮｄＦｅＢ系合金，Ｓｍ２Ｆｅ１７Ｎｘ（ｘ＝２～３）系合金仍将是研究的热点。除此之外，复合型双相纳米晶永磁合金，Ｒ３（Ｆｅ，Ｔ）２９Ｚｙ（Ｒ＝ＲＥ；Ｔ＝Ｃｒ，Ｖ，Ｔｉ；Ｚ＝Ｃ，Ｈ，Ｎ）３∶２９类化合物将吸引越来越多的注意力。本文重点综述了双相纳米晶永磁合金和３∶２９类化合物的研究进展，并对今后永磁材料的研究方向作了简略的展望。

^(15)N示踪法测定海洋反硝化速率中^(29)N_2浓度的准确定量

利用15 N示踪法实测南海水体反硝化速率的研究发现,培养水样在长时间密闭放置过程中也会受到外界空气的污染,且其29N2/28N2比值恒定为0.007 35。根据空气背景中29N2/28N2比值恒定的特征,提出基于质量平衡关系校正空气N2污染的方法,通过将样品实测29N2浓度扣除由外界空气贡献的29N2浓度,可获得由生物反硝化作用所产生的29N2准确浓度,进而可计算出准确的反硝化速率。经空气29N2背景校正后,29N2浓度的偏差明显小于未经校正的结果,且29N2浓度与培养时间之间的线性相关性显著加强,凸显出空气29N2背景校正是获取准确反硝化速率的关键。鉴于15 N示踪法已被广泛应用于海洋水体与沉积物反硝化速率的测定中,所提出的空气29N2背景校正方法具有重要的意义。

粳型杂交稻榆杂29穗颈稻瘟与肥力、密度和基本苗的相关性

合理栽培是防治稻瘟病的重要措施。本研究以单产创世界纪录的高原杂交粳稻榆杂29为对象,进行了3因素(肥力、密度和基本苗数)5水平栽培试验,共12个处理,36个小区。分析了榆杂29穗颈稻瘟发病程度与肥力水平、栽插密度和基本苗数的关系。结果显示个别处理(处理水平12),重复(8,16,36)间穗颈稻瘟病情指数DSI(disease severity index)(3.8,16.7,4.9)相差2-3倍,揭示存在穗颈稻瘟发病中心。统计分析表明榆杂29穗颈稻瘟病情指数(Y)与所试验的肥力水平相关性不显著;与栽插密度(X1)和基本苗数(X2)显著正相关,回归方程Y=1.023357+0.514596 X1 X2。

塞来昔布对大肠癌细胞株HT-29增殖和凋亡的影响(英文)

目的体外观察塞来昔布对大肠癌细胞株HT-29细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法,流式细胞(FCM)、吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、Western印迹法等技术,研究塞来昔布对HT-29细胞增殖的抑制和可能的机制。结果塞来昔布抑制HT-29细胞生长,呈浓度和时间依赖性。流式术检测出典型的亚二倍体“凋亡峰”,凋亡率(7.31±2.37)%^(48.30±2.86)%;使G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期比例缩小、细胞核固缩、凋亡小体形成等。凋亡比例呈剂量和时间依赖。塞来昔布降低细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2和CDK4的表达、上调细胞周期素依赖蛋白激酶抑制因子P21WAF1/CIP1n蛋白表达。结论体外塞来昔布抑制HT-29细胞增殖,并诱导细胞凋亡;下调CDK_2和CDK_4蛋白表达,上调P21WAF1/CIP1n蛋白表达。塞来昔布抑制HT-29细胞增殖、诱导凋亡可能与阻止细胞周期进展有关。

时效处理对超级双相不锈钢00Cr29Ni6Mo2N组织和耐点蚀性的影响

采用扫描电镜和X射线能谱仪研究了00Cr29Ni6Mo2N超级双相不锈钢1080℃30 min固溶+650~1000℃ 60 min时效后的显微组织。试验结果表明,在奥氏体和铁素体相界面上析出了Cr_(2)N和σ相两种析出相,同时发现少量的Cr_(2)N在铁素体相内。Cr_(2)N析出优先于σ相,增加时效温度和时间对Cr_(2)N的析出量没有显著影响,但σ相含量随着时效温度的升高先增加后减少,850 ℃时效σ-相面积百分含量最大,达5.8%,同时在给定时效温度下随时效时间增加σ-相含量增加。Cr_(2)N和σ相的析出均降低了00Cr29Ni6Mo2N超级双相不锈钢的耐点蚀性能。

闪存芯片KM29N32000TS在单片机系统中的应用

介绍32M位闪存芯片(Flash Memory)KM29N32000TS,并以87C552单片机为例介绍它在单片机系统中的硬件连接和软件编制方法。该芯片与单片机的硬件连接电路简单,可扩容能力强,易于编程,且体积小、容量大,具有很高的实用价值。

红道乐园、崂山柰子的引种及在园林绿化中的应用

B.-9、N.-29是苹果矮化的优良中间砧木,经过10年的育苗试验和生产栽培观察,具有明显的矮化特点和彩色植物的特性,可作为园林绿化树种在景观配置中广泛应用。

PIC单片机扩展大容量数据存储器KM29N16000TS

PIC1 6F877可采用 MSSP模块的 SPI方式扩展大容量数据存储器 ,74HC1 65和 74HC5 95分别实现串 -并和并 -串转换以模拟片外数据总线 ,而 RB口用于产生控制读写的信号线 ,KM2 9N1 60 0 0 TS的

3-羰基-桦木酰-甘氨酸的合成与活性分析

为了增强桦木酮酸的生物活性,以桦木酮酸为原料,草酰氯为酰化剂,合成桦木酮酸酰氯,再与甘氨酸甲酯盐酸盐合成3-羰基-桦木酰-甘氨酸甲酯,水解得到3-羰基-桦木酰-甘氨酸。采用红外、核磁和质谱对产物进行化学结构分析,并用四唑盐比色试验(MTT)法对人源肺腺癌细胞(A549)、人源鼻癌细胞(CNE)、人源舌鳞癌细胞(Tca8113)细胞株的细胞毒活性进行分析。结果表明:试验合成了3-羰基-桦木酰-甘氨酸,高效液相色谱检测合成产物纯度为97.8%;3-羰基-桦木酰-甘氨酸的半抑制浓度IC50值与桦木酸的半抑制浓度IC50值相比明显降低;对Tca8113细胞,3-羰基-桦木酰-甘氨酸的IC50值约为桦木酸IC50值的1/11;对CNE细胞,3-羰基-桦木酰-甘氨酸的IC50值约为桦木酸IC50值的1/53。由此说明3-羰基-桦木酰-甘氨酸在抑制肿瘤细胞生长的活性方面明显优于桦木酸。

MK801对结肠癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的探究N-甲基-D-天冬氨酸受体亚型1(NMDAR1)在结肠癌细胞HT29和SW116中的表达,以及NMDAR1拮抗剂MK801对HT-29和SW116细胞生长抑制、凋亡和迁移的影响。方法采用免疫组织化学法检测结肠癌细胞HT-29和SW116细胞表面NMDAR1的表达;应用噻唑蓝(MTT)比色法测定62.5、125.0、250.0、500.0、1 000.0、2 000.0μmol/L的MK801对于HT-29和SW116细胞增殖作用的影响;应用流式细胞术检测2 000μmol/L的MK801对HT29和SW116细胞凋亡的影响;应用细胞划痕实验检测50μmol/L MK801对于结肠癌细胞HT-29和SW116迁移能力的影响。结果结肠癌细胞HT-29和SW116均表达NMDAR1,且主要表达于细胞质中;各浓度的MK801对HT-29细胞,以及浓度为500.0、1 000.0、2 000.0μmol/L的MK801对SW116细胞的生长抑制作用具有时间效应关系,24、48及72 h各MK801浓度组对HT-29和SW116细胞的抑制率随浓度升高整体呈增强趋势,但抑制率不呈明显的剂量效应关系;MK801具有促进HT-29和SW116细胞凋亡的作用,且主要表现诱导细胞早期凋亡;MK801可抑制HT-29和SW116细胞迁移。结论 NMDAR1在结肠癌细胞胞质中表达,且NMDAR1拮抗剂MK801具有抑制肿瘤细胞生长、迁移,促进其早期凋亡的作用,有望成为新一代抗肿瘤药物。

钨含量对新型高铬锰氮双相不锈钢Cr29Mn12Ni2N0.6Wx组织和性能的影响

研究了钨含量对新型高铬锰氮双相不锈钢Cr29Mn12Ni2N0.6Wx（x=1,2,3）显微组织、力学性能和耐腐蚀性能的影响。结果表明：Cr29Mn12Ni2N0.6Wx不锈钢固溶处理后具有典型的铁素体＋奥氏体双相组织,铁素体含量在45%~60%范围内;随着钨含量的增加,合金中σ相的析出倾向增强,铁素体含量增加,合金的耐腐蚀性能降低,屈服强度和抗拉强度升高;经1 050℃固溶处理30 min后,该系列双相不锈钢中不再有σ相析出,其屈服强度大于650 MPa,抗拉强度大于900 MPa,断后伸长率大于30%,作为高强度资源节约型超级双相不锈钢具有潜在应用前景。

miR-29b通过抑制N2a细胞p53凋亡通路减轻氧糖剥夺/再灌注损伤

目的探讨微小核糖核酸(miR)-29b过表达是否抑制脑缺血损伤,进一步探讨其潜在机制。方法体外培养小鼠成神经细胞瘤N2a细胞,构建氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型,模拟体外脑缺血损伤。N2a细胞随机分为空白对照组、OGD/R组、OGD/R+转染miR-29b激动剂组、OGD/R+转染miR-29b抑制剂组、转染miR-29b激动剂阴性对照组、转染miR-29b抑制剂阴性对照组。实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测各组miR-29b表达,溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)比色法、乳酸脱氢酶(LDH)法检测miR-29b激动剂和抑制剂对OGD/R诱导细胞活性和凋亡的影响,Hoechst 33258染色法观察N2a细胞形态学特征及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-3活性,免疫印迹法定量分析促凋亡蛋白Bax、Bcl-2及p53表达。结果经OGD/R处理的N2a细胞中miR-29b水平明显降低。miR-29b激动剂显著增加细胞活力,减少LDH漏出率,改善细胞核在凋亡过程中形态学变化,增强OGD/R条件下caspase-3活性;miR-29b抑制剂加剧OGD/R诱导的细胞毒性和细胞凋亡。miR-29b激动剂阻断OGD/R诱导的Bax和p53蛋白表达增加,降低Bcl-2蛋白表达;miR-29b抑制剂加剧OGD/诱导的这些凋亡相关蛋白改变。p53基因敲除的p53 si RNA降低细胞活力,增加LDH漏出率,逆转miR-29b激动剂对细胞损伤的改善作用。结论 miR-29b通过负调控p53依赖性凋亡途径减轻脑缺血性损伤,可能为缺血性脑卒中提供一潜在的治疗靶点。

微小核糖核酸-29b通过靶向髓样细胞白血病-1影响脑缺血/再灌注损伤时神经细胞凋亡

目的确定微小核糖核酸(microRNA,miRNA,miR)在脑缺血/再灌注(I/R)损伤中对神经细胞凋亡的影响,并探讨其潜在机制。方法培养小鼠成神经细胞瘤(N2a)细胞,构建氧糖剥夺(OGD)/复氧(R)模型,模拟体外脑I/R状态。N2a细胞随机分为空白对照组(control)、OGD/R组(OGD/R)、OGD/R+转染miR-29b模拟物组(mimics)、OGD/R+转染miR-29b抑制剂组(inhibitor)、OGD/R+转染miR-29b模拟物阴性对照组(mimics NC)、OGD/R+转染miR-29b抑制剂阴性对照组(inhibitor NC)。实时定量聚合酶链反应(PCR)检测各组miR-29表达变化。细胞计数试剂盒(CCK)-8和流式细胞术分别检测miR-29b和miR-29b抑制剂对N2a细胞活力和凋亡的影响。免疫印迹法检测抗凋亡蛋白髓样细胞白血病(MCL)-1、B淋巴细胞瘤(BCL)-2及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-3表达。双荧光素酶分析验证miR-29b与MCL-1间相互作用。结果与control组相比,OGD/R组miR-29b表达明显升高。与OGD/R组相比,mimics组N2a细胞凋亡增加,存活率降低,MCL-1、BCL-2表达下调,caspase-3表达上调,而这种效应在inhibitor组受到逆转。双荧光素酶分析显示miR-29b可通过与MCL-1的3’非翻译区(UTR)端结合下调MCL-1表达。结论miR-29b在脑I/R损伤过程中通过靶向MCL-1促进神经细胞凋亡。这为缺血性脑卒中治疗提供了一潜在的新靶点。

COL4A1在miR-29b对N2B细胞氧糖剥夺/再灌注损伤保护作用中的调控机制研究

目的通过构建N2B神经细胞氧糖剥夺(OGD)/再灌注(R)模型验证miR-29b对神经细胞的保护作用,探讨Ⅳ型胶原蛋白基因α1(COL4A1)在miR-29b对神经细胞OGD/R损伤保护作用中的调控机制。方法正常和缺氧条件培养N2B细胞,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-29b表达。细胞计数试剂盒(CCK)-8、克隆形成、Hoechst实验,流式细胞术分别检测不同处理组细胞增殖、凋亡情况。免疫印迹双荧光素酶验证miR-29b靶基因是否为COL4A1;N2B细胞转染miR-29b mimics,RT-qPCR和免疫印迹检测COL4A1表达。构建COL4A13’非翻译区(UTR)野生型和突变型载体、靶基因,设计合成COL4A1,转染N2B细胞,缺氧培养,CCK-8、克隆形成、Hoechst实验,流式细胞术检测不同处理组细胞增殖、凋亡情况。结果OGD/R细胞中miR-29b表达较正常细胞组降低。在相同缺氧/复氧条件下培养细胞中miR-29表达上调,细胞增殖能力明显增强,凋亡明显抑制。miR-29b表达上调抑制COL4A1表达,但转染COL4A1及其对照组后,COL4A1对照组细胞增殖明显高于过表达组,凋亡明显低于过表达组。结论miR-29b对N2B神经细胞OGD/R模型具有保护作用,通过抑制COL4A1表达减轻缺氧对N2B神经细胞的损伤。miR-29b可通过调节COL4A1表达减少缺血/缺氧再灌注对神经细胞的损伤。

利用闪存芯片作存储器的单片机应用系统

在测量及测试应用系统中,为使现场采集的数据在突发性的掉电过程中不被丢失,且能长时间的保持,可采用32M位闪存芯片KM29N32000TS作为存储器。本文以AT89S51单片机为例介绍它在单片机系统中的硬件连接和软件编程方法。