n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对大鼠海马神经元细胞的抗凋亡作用研究

目的研究n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对大鼠海马神经元细胞(rat hippocampal neurons cells,RHNC)抗凋亡能力的影响。方法以RHNC为对象,以乙酸佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)为诱导剂,建立凋亡模型。以二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)/二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)型磷脂酰丝氨酸(DHA/EPA-phosphatidylserine,DHA/EPA-PS)为保护剂,用吖啶橙染色后在激光共聚焦显微镜下观察细胞不同凋亡时期的形态。通过磷脂酰丝氨酸外翻实验(Annexin V-FITC/PI双染实验),在细胞水平研究以DHA/EPA-PS为代表的n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对RHNC的抗凋亡能力。结果在PMA质量浓度为10.0 mg/L、作用时间24 h条件下,建立RHNC凋亡模型。15.0 mg/L DHA/EPA-PS对RHNC的预保护效果最好,此时早期、中期凋亡细胞较少且无晚期凋亡细胞,凋亡率为11.46%±4.11%,细胞形态和核膜完整,突起不受PMA的影响。结论以DHA/EPA-PS为代表的n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对RHNC具有一定的抗凋亡作用。本研究可为磷脂酰丝氨酸的生物活性研究提供较好的数据支撑。

SMAD specific E3 ubiquitin protein ligase 1 accelerates diabetic macular edema progression by WNT inhibitory factor 1

BACKGROUND Diabetic macular edema(DME)is the most common cause of vision loss in people with diabetes.Tight junction disruption of the retinal pigment epithelium(RPE)cells has been reported to induce DME development.SMAD-specific E3 ubiquitin protein ligase(SMURF)1 was associated with the tight junctions of cells.However,the mechanism of SMURF1 in the DME process remains unclear.AIM To investigate the role of SMURF1 in RPE cell tight junction during DME.METHODS ARPE-19 cells treated with high glucose(HG)and desferrioxamine mesylate(DFX)for establishment of the DME cell model.DME mice models were constructed by streptozotocin induction.The trans-epithelial electrical resistance and permeability of RPE cells were analyzed.The expressions of tight junction-related and autophagy-related proteins were determined.The interaction between insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 2(IGF2BP2)and SMURF1 mRNA was verified by RNA immunoprecipitation(RIP).SMURF1 N6-methyladenosine(m6A)level was detected by methylated RIP.RESULTS SMURF1 and vascular endothelial growth factor(VEGF)were upregulated in DME.SMURF1 knockdown reduced HG/DFX-induced autophagy,which protected RPE cell tight junctions and ameliorated retinal damage in DME mice.SMURF1 activated the Wnt/β-catenin-VEGF signaling pathway by promoting WNT inhibitory factor(WIF)1 ubiquitination and degradation.IGF2BP2 upregulated SMURF1 expression in an m6A modification-dependent manner.CONCLUSION M6A-modified SMURF1 promoted WIF1 ubiquitination and degradation,which activated autophagy to inhibit RPE cell tight junctions,ultimately promoting DME progression.

Ti^(3+)/C/N-TiO_(2)@NGQDs纳米复合光催化剂的制备及其可见光催化性能研究

采用两步水热法制备了Ti^(3+)、C和N共掺杂TiO_(2)@氮掺杂石墨烯量子点(Ti^(3+)/C/N-TiO_(2)@NGQDs)纳米复合光催化剂,通过X射线衍射、透射电子显微镜、X射线光电子能谱和紫外可见漫反射光谱对其进行了详细表征,且通过降解甲基橙溶液研究了其可见光催化性能。结果表明,Ti^(3+)、C和N成功地共掺杂了TiO_(2),纳米NGQDs附着在共掺杂的TiO_(2)上;Ti^(3+)/C/N-TiO_(2)@NGQDs降解甲基橙的动力学一阶速率常数分别是纯TiO_(2)、C/N-TiO_(2)和C/N-TiO_(2)@NGQDs的25.7倍、4.7倍和1.7倍,提升的可见光催化性能归因于其具有更强的可见光吸收、更快的光生电荷传输和分离效率。超氧自由基和光生空穴是Ti^(3+)/C/N-TiO_(2)@NGQDs可见光降解甲基橙过程中的主要活性物质。此外,Ti^(3+)/C/N-TiO_(2)@NGQDs具有非常高的稳定性。这种TiO_(2)基的复合光催化剂可适用于实际废水处理过程。

2022-2023年江苏省H3N2流感病毒分子特征及耐药性分析

目的根据2022-2023年江苏省监测年度流感病毒实验室检测结果,对H3N2流感病毒的基因特征和耐药性进行深度分析,评估疫苗和药物的有效性。方法对全省流感网络实验室分离的29株H3N2分离株进行全基因组扩增与测序,构建HA和NA基因进化树。分析抗原表位、糖基化位点以及耐药位点的突变特性,并采用荧光发光法对流感病毒神经氨酸酶进行检测。结果江苏省29株H3N2分离株的同源性较高,与国内参考株和2021-2022年度疫苗株位于同一进化分支,与国外参考株和2022-2023年度疫苗株则处于不同进化分支。与2021-2022年度疫苗株A/Cambodia/e0826360/2020相比,江苏省2022-2023年度分离的H3N2流感病毒HA蛋白发生了4个氨基酸位点的替换,NA蛋白发生了2个氨基酸位点的替换,糖基化位点、受体结合位点以及氨基酸残基保守区域未发生改变。IC_(50)结果表明,29株H3N2分离株对奥司他韦和扎那米韦两种抗病毒药物均未产生耐药。结论江苏省2022-2023年监测年度的流感病毒主要为甲型H3N2流感病毒。通过对流感病毒的HA和NA基因变异位点以及耐药性监测,及时了解病毒基因的变异情况,为选择有效的疫苗株提供科学依据,从而有助于预防和控制流感病毒的暴发和流行。

2022至2023年吉林省甲型H3N2流感病毒的分子特征分析

目的通过对2022至2023年甲型H3N2流感病毒HA和NA基因特征分析,为吉林省H3N2流感病毒防控提供科学依据。方法随机选取2022至2023年吉林省23株H3N2流感病毒,对HA和NA基因进行序列同源性、基因进化特征、基因位点氨基酸变异分析。结果HA、NA基因核苷酸序列种系进化树显示:23株甲型H3N2流感毒株全部属于3C.2a分支,其中4株为3C.2a1b.2a.1a分支,与2021至2022年推荐的疫苗株A/Cambodia/e0826360/2020在一个分支上;19株为3C.2a1b.2a.2a分支,与2022至2023年推荐的疫苗株A/Darwin/6/2021在一个分支上。与WHO推荐的2022至2023年北半球疫苗株A/Darwin/6/2021、A/Darwin/9/2021相比,4株甲型H3N2流感病毒HA蛋白氨基酸序列均发生了9个氨基酸位点变异,分别为I48T、S156H、N159Y、I160T、Q164L、K171N、D186S、N190D、S198P;HA蛋白抗原决定簇的氨基酸5处发生替换,分别为S156H、N159Y、I160T、D186S、N190D。19株甲型H3N2流感病毒HA基因蛋白氨基酸序列均发生了7个氨基酸位点变异,分别为G/D53N、N96S、N122D、I140K、I192F、I223V、N378S,除A/吉林船营/1615/2023(H3)外,其他18株均发生了E50K氨基酸位点变异;HA蛋白抗原决定簇的氨基酸4处发生替换,A区(N122D)B区(I192F)C区(E50K、G/D53N)。结论与WHO推荐的2022至2023年北半球疫苗株A/Darwin/6/2021、A/Darwin/9/2021相比,19株甲型H3N2流感病毒在HA蛋白抗原决定簇的氨基酸4处发生替换,分别是N122D、I192F、E50K、G/D53N,HA发生了抗原漂移。23株H3N2流感病毒NA基因存在12个氨基酸位点变异,但在NA酶活性催化位点和辅助位点均未发生变异,但有3株H3N2流感病毒存在S331G变异,与耐药变异S331R发生在同一位点上,应引起重视。

2022—2023年北京市通州区甲型H3N2亚型流感病毒血凝素基因特征分析

目的分析2022—2023年北京市通州区流感病原学监测中甲型H3N2亚型流感病毒的血凝素(hemagglutinin,HA)基因特性,为流感防控提供科学依据。方法对通州区2022—2023年流感病原学监测结果进行统计分析,选取不同时间分离到的34株甲型H3N2亚型流感毒株,进行HA基因扩增和测序,应用MEGA11进行HA基因的核苷酸和氨基酸变异分析,采用邻接法构建HA基因遗传进化树,在线预测N-糖基化位点,分析其基因变异和进化特征。结果2022—2023年共检测流感病原学监测样本3660件,流感病毒核酸阳性率为21.50%,其中甲型H3N2亚型流感病毒占比为57.81%。发热疫情样本共计4855件,流感病毒核酸阳性率为54.25%,其中甲型H3N2亚型流感病毒占比为61.50%。34株甲型H3N2亚型流感病毒的HA基因序列与疫苗株A/Darwin/9/2021相比,核苷酸相似度为97.00%~98.50%,氨基酸相似度为97.40%~98.10%。基因进化分析显示,2022—2023均分布在3c.2a1b.2a分支,2022年8—11月分离的14株毒株分布在1a.1亚分支,2023年2—3月分离的20株毒株则分布在2a.3a.1亚分支。与疫苗株相比,2022—2023年的34株毒株在4个抗原决定簇上(B、C、D和E)发生了多位点氨基酸变异,且在186和225位点上均发生了替换。2022年的14株毒株,增加了158NYTY位点,存在13个潜在糖基化位点,2023年的20株分离株122NESF糖基化位点丢失,共有12个潜在糖基化位点存在。结论2022—2023年,北京市通州区人群中流行的甲型H3N2亚型流感病毒分布在2个进化分支上,2023年3C.2a1b.2a.2a.3a.1分支取代了2022年3C.2a1b.2a.1a.1分支,成为流行株。及时分析流感病毒基因特性和进化趋势,对流感的防控有重要意义。

老年肌少症患者血清硬骨素和n-3脂肪酸表达水平及临床价值研究

目的探讨血清硬骨素、n-3脂肪酸在老年肌少症患者中的表达水平及临床意义。方法收集2021年5月—2023年5月新疆医科大学第五附属医院老年病科收治的老年肌少症患者118例为病例组,根据病情程度分为肌少症前期(n=39)、肌少症期(n=46)和重度肌少症期(n=33),选取同期医院健康体检者60例为健康对照组。酶联免疫吸附法检测血清硬骨素,气相色谱法检测n-3脂肪酸水平;人体成分分析仪和生物电阻抗体法检测体脂百分比、上臂围、内脏脂肪面积、蛋白质质量;6M步行法测量步速,Jamar握力计测量双手握力,双能X线吸收仪测量全身及四肢骨骼肌质量,计算相对四肢骨骼肌质量指数(RSMI);硬骨素和n-3脂肪酸与病情严重程度及上述指标的相关性用Pearson积矩相关或Spearman秩相关分析;采用Logistic回归分析老年肌少症的影响因素,ROC曲线评估血清硬骨素和n-3脂肪酸对老年肌少症的诊断价值。结果病例组患者血清硬骨素、n-3脂肪酸水平低于健康对照组(t/P=13.342/<0.001、13.116/<0.001);血清硬骨素、n-3脂肪酸水平比较,肌少症前期>肌少症期>重度肌少症期(F/P=59.138/<0.001、79.217/<0.001);病例组患者体脂百分比、内脏脂肪面积大于健康对照组(t/P=8.732/<0.001、5.124/<0.001),上臂围、蛋白质质量、步速、握力、全身骨骼肌质量、四肢骨骼肌质量、RSMI水平低于健康对照组(t/P=3.859/<0.001、8.459/<0.001、5.758/<0.001、12.492/<0.001、7.006/<0.001、10.334/<0.001、11.813/<0.001);老年肌少症患者血清硬骨素、n-3脂肪酸与体脂百分比、内脏脂肪面积呈负相关(硬骨素:r/P=-0.537/<0.001、-0.612/<0.001;n-3脂肪酸:r/P=-0.498/<0.001、-0.523/<0.001),与上臂围、蛋白质质量、步速、握力、全身骨骼肌质量、四肢骨骼肌质量、RSMI呈正相关(硬骨素:r/P=0.593/<0.001、0.624/<0.001、0.639/<0.001、0.597/<0.001、0.601/<0.001、0.607/<0.001、0.638/<0.001;n-3脂肪酸:r/P=0.569/<0.001、0.611/<0.001、0.570/<0.001、0.592/<0.001、0.549/<0.001、0.534/<0.001、0.587/<0.001);年龄、体脂百分比、内脏脂肪面积升高是老年肌少症危险因素[OR(95%CI)=1.702(1.115~2.600)、1.551(1.052~2.287)、1.387(1.006~1.913)],BMI、上臂围、蛋白质质量、步速、握力、全身骨骼肌质量、四肢骨骼肌质量、RSMI、硬骨素、n-3脂肪酸升高是老年肌少症的保护因素[OR(95%CI)=0.728(0.539~0.982)、0.768(0.593~0.995)、0.845(0.723~0.986)、0.815(0.668~0.995)、0.585(0.382~0.897)、0.746(0.573~0.972)、0.733(0.559~0.964)、0.713(0.541~0.940)、0.822(0.695~0.973)、0.803(0.664~0.971)];血清硬骨素、n-3脂肪酸及二者联合诊断老年肌少症的AUC分别为0.822、0.818、0.894,二者联合诊断老年肌少症的AUC大于其各自单独诊断(Z=2.205、2.328,P=0.002、0.001)。结论老年肌少症患者血清硬骨素和n-3脂肪酸降低,两指标与病情严重程度密切相关,早期联合检测可辅助临床诊断老年肌少症。

CTRP3联合NT-proBNP对MVD患者发生HHcy的预测价值

目的探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)联合N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)对冠状动脉(冠脉)多支病变(MVD)患者发生高同型半胱氨酸血症(HHcy)的预测价值。方法回顾性分析200例MVD患者的临床资料,根据血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平是否>15μmol/L分为高Hcy组(111例)和正常Hcy组(89例)。比较两组基线资料[年龄、性别、冠心病病程、吸烟史、糖尿病病史、高血压病史、体质量指数(BMI)],生化指标(NT-proBNP、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Hcy、CTRP3),采用二元Logistic回归分析法分析影响MVD患者发生HHcy危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CTRP3联合NT-proBNP对MVD患者发生HHcy的预测效能。结果两组年龄、高血压病史、BMI、UA、TG、TC、HDL-C比较均无统计学差异(P>0.05);高Hcy组男性患者数量70例、冠心病病程(6.66±4.49)年、吸烟史55例、糖尿病病史60例,均大于正常Hcy组的36例、(3.67±2.31)年、28例、17例,NT-proBNP(5234.95±7476.76)pg/ml、LDL-C(3.55±0.95)mmol/L、Hcy(44.75±12.48)μmol/L均高于正常Hcy组的(1296.94±3864.78)pg/ml、(2.95±0.88)mmol/L、(10.58±2.80)μmol/L,CTRP3(65.20±13.61)μg/L低于正常Hcy组的(88.69±14.94)μg/L,两组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示:男性[OR=3.745,95%CI=(1.398,10.030)]、糖尿病病史[OR=3.262,95%CI=(1.264,8.417)]、冠心病病程[OR=1.194,95%CI=(1.022,1.394)]、LDL-C[OR=2.254,95%CI=(1.337,3.800)]为导致MVD患者发生HHcy的独立危险因素,而CTRP3[OR=0.902,95%CI=(0.873,0.933)]为其独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示:CTRP3联合NT-proBNP预测MVD患者发生HHcy的AUC为0.901,敏感度为83.8%,特异度为86.5%,优于LDL-C、NT-proBNP或CTRP3单独预测(P<0.05)。结论性别、糖尿病病史、冠心病病程、LDL-C为导致MVD患者发生HHcy的独立危险因素,而CTRP3为其独立保护因素。血清CTRP3联合NT-proBNP可提高MVD患者发生HHcy的预测价值。

CuO掺杂C_(3)N对C_(5)F_(10)O分解组分吸附性能的第一性原理研究

全氟五碳酮(C_(5)F_(10)O)作为可替代SF_(6)的新型环保绝缘气体已被投入到实际应用中.当绝缘设备内部发生局部放电等故障时,C_(5)F_(10)O会分解产生弱绝缘性的CF_(4)、C_(2)F_(6)以及剧毒的CF_(2)O、HF等有害组分,为保证绝缘设备的安全运行,需有选择地通过吸附去除这些分解组分.新型类石墨烯C_(3)N材料在气体吸附领域具有良好的应用前景,文中基于第一性原理计算了CuO分子掺杂C_(3)N对主要分解组分CF_(4)、C_(2)F_(6)及剧毒产物CF_(2)O、HF的吸附过程,计算并分析了各分解组分吸附时的吸附能、态密度、电荷转移量、差分电荷密度以及不同环境温度下的恢复时间.结果表明,CuO-C_(3)N对HF表现出良好的吸附性,CF_(2)O次之,但其无法吸附CF_(4)与C_(2)F_(6),因此CuO-C_(3)N可以作为一种高性能的气体吸附剂对C_(5)F_(10)O绝缘设备内的剧毒分解组分HF进行吸附去除.

医学院校思政课“1+3+N”教学实践探析

“1+3+N”教学模式围绕医学院校特色、医学专业和医学生特点,基于移动互联技术,坚持以学生为中心,有机融合网络教学、课堂教学和实践教学3种集中教学形式,辅以N种分散教学形式,实现思政课与医学生医学梦的同频共振。学生通过网络课堂预习基本知识点,教师在课堂教学中着重讲解重难点并解答学生预习遇到的问题,学生通过实践教学把所学理论知识内化于心、外化于行。小班讨论等N种分散教学形式旨在培养学生听、读、看、写、讲、行能力。“1+3+N”教学模式弥补了传统灌输式授课方式的短板,调动了医学生学习思政课的积极性和主动性。影响该教学模式实践效果的因素包括学校网络教学基础设施和信息化教学设备情况、师生相关技术掌握情况、网络教学管理情况、网络教学和课堂教学衔接情况、实践教学组织实施情况等,针对这些影响因素,采取相应优化策略,以提升教学效果。

m6A甲基转移酶METTL3通过β‐arrestin 1/p65调控结肠癌细胞增殖

目的探讨m6A甲基转移酶METTL3通过β-arrestin 1/p65在结肠癌细胞中的作用机制。方法使用结肠癌细胞系HCT116,应用荧光定量PCR、Western blot测定结肠癌细胞中METTL3、β-arrestin 1及增值蛋白PCNA、Cyclin D1及Cyclin E的表达水平;利用细胞转染及细胞克隆实验,观察METTL3、β-arres-tin1和p65在结肠癌细胞增殖中的作用。结果METTL3和β-arrestin 1在结肠癌细胞中表达升高(以actin作为内参基因,与正常对照组比较,P<0.05)。结肠癌细胞转染METTL3-shRNA后,转染组灰度(0.36±0.046)较对照组(1.27±0.14)明显减少(P=0.0004);与对照组克隆数(465±42)比较,转染组细胞增殖(85±37)明显减少(P<0.05);细胞增殖蛋白PCNA、Cyclin D1及Cyclin E的表达也明显减少(分别为P<0.01、0.05、0.01);结肠癌细胞中METTL3、β-arrestin 1和p-p65蛋白表达均增高(均为P<0.05)。随后HCT116细胞沉默MET-TL3的表达,发现细胞中β-arrestin 1、p-p65蛋白的表达明显下降(均为P<0.05)。结论METTL3影响结肠癌细胞的增殖可能通过β-arrestin 1/p65调控参与肿瘤的发生发展。

多发性骨髓瘤患者的血清PINP、DKK1和SFRP3水平及其临床意义

目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者的血清I型原胶原氨基端前肽(PINP)、dickkopf Wnt信号通路抑制因子1(DKK1)和分泌型卷曲相关蛋白3(SFRP3)水平及其临床意义。方法纳入150例MM患者(MM组)及150健康体检者(对照组)。比较两组研究对象之间、不同临床分期MM患者之间、不同临床疗效MM患者之间的血清DKK1、PINP、SFRP3水平。采用Logistic回归模型分析治疗前血清DKK1、PINP和SFRP3水平与MM患者临床疗效的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析治疗前血清DKK1、PINP和SFRP3水平对MM患者临床疗效的预测效能。结果MM组患者治疗前血清DKK1、PINP和SFRP3水平高于对照组(P<0.05);Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期MM患者治疗前血清DKK1、PINP、SFRP3水平依次升高(P<0.05);有效组患者治疗前血清DKK1、PINP、SFRP3水平低于无效组(P<0.05)。治疗前血清DKK1、SFRP3、PINP水平升高是影响MM患者临床疗效的独立危险因素(P<0.05)。治疗前血清DKK1和SFRP3水平对MM患者临床疗效无预测价值(曲线下面积<0.5,P>0.05),而治疗前血清PINP水平对MM患者的临床疗效有一定的预测价值(曲线下面积=0.663,P<0.05)。结论MM患者治疗前的血清DKK1、PINP和SFRP3水平高于健康人群,且与疾病严重程度有关,是MM患者临床疗效的影响因素。治疗前血清PINP水平对预测MM患者的临床疗效有一定的价值。

热剥离g-C_(3)N_(4)纳米片的合成及光催化性能研究

以三聚氰胺为前驱体,合成块状g-C_(3)N_(4)(CN),再经简单的热剥离技术,成功制备多孔g-C_(3)N_(4)纳米片(CN-S)光催化剂。系统研究了不同热剥离时间对CN-S光催化还原Cr(VI)性能的影响。结果表明:经4 h热剥离后获得的样品CN-S(4h)比表面积和孔体积分别为191.88m^(2)·g^(-1)和1.109cm^(3)·g^(-1),而CN的比表面积和孔体积分别是7.82m^(2)·g^(-1)和0.092cm^(3)·g^(-1),说明热剥离可显著提升材料比表面积和孔体积,增加表面有效活性位点,延长可见光在其内部的多重散射,缩短光生电子-空穴对从材料内部迁移至表面的传输距离。此外,热剥离处理形成的碳空位可增强光生载流子分离效率。由此CN-S(4h)光催化还原Cr(VI)的效率达到99.0%。

冠心宁通过TNFAIP3-ASK1/JNK通路对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞表型转换的调控作用

目的探讨冠心宁(GXN)调控动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性的分子机制。方法制备含有GXN药物的血清,利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)构建AS体外模型,Western blot和qPCR检测VSMC表型转换情况。通过沉默肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3),检测GXN对VSMC表型转换的影响。构建凋亡信号调节激酶1(ASK1)过表达载体,并利用Lip3000转染进细胞,检测GXN是否通过凋亡信号调节激酶1/c-Jun氨基末端激酶(ASK1/JNK)通路发挥作用。结果与对照组比较,ox-LDL组的细胞表型转换,表现为I型胶原蛋白(COLIA1和COLIA2)、TNFAIP3和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平降低(均P<0.01),基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、MMP13、骨桥蛋白(OPN)、ASK1磷酸化与ASK1比值(p-ASK1/ASK1)、JNK磷酸化与JNK比值(p-JNK/JNK)升高(均P<0.01);GXN处理后VSMC表型转换为收缩型,表现为与ox-LDL组相比COLIA1、COLIA2和α-SMA水平增高(均P<0.01),MMP2、MMP9、MMP13、OPN、TNFAIP3的表达水平、p-ASK1/ASK1以及p-JNK/JNK都降低(均P<0.01)。沉默TNFAIP3后,与ox-LDL+10%GXN+sh-NC组相比,COLIA1、COLIA2、TNFAIP3和α-SMA水平降低(均P<0.01),MMP2、MMP9、MMP13、OPN、p-ASK1/ASK1以及p-JNK/JNK都升高(均P<0.01)。过表达ASK1后,与ox-LDL+10%GXN+oe-NC组相比,COLIA1、COLIA2和α-SMA的表达水平降低(均P<0.01),MMP2、MMP9、MMP13、OPN、p-ASK1/ASK1以及p-JNK/JNK都升高(均P<0.01)。结论GXN可能通过TNFAIP3调控ASK1/JNK通路介导VSMC表型转换,从而起到稳定动脉硬化斑块的作用。

n-3多不饱和脂肪酸调节小胶质细胞激活及极化改善APPPS1小鼠学习记忆能力

目的 建立Fat-1/APPPS1转基因小鼠的体内模型及小胶质细胞体外模型,探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids, n-3 PUFAs)调节小胶质细胞激活及极化改善APPPS1小鼠学习记忆能力的效果和机制。方法 将杂合子Fat-1雄性小鼠与杂合子APPPS1雌性小鼠进行杂交,筛选子代得到WT、Fat-1、Fat-1/APPPS1以及APPPS1雄性小鼠,培育至9月龄。运用Morris水迷宫实验评估小鼠的学习记忆能力;气-质联用技术(GS-MS)测定小鼠脑组织内多不饱和脂肪酸水平;运用免疫组织化学法检测小鼠大脑海马区β淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)沉积情况;运用组织免疫荧光、qRT-PCR及酶联免疫吸附实验检测各组小鼠中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎症水平,小胶质细胞激活及极化水平,基因Iba-1的转录及表达小胶质细胞激活水平,基因CD86、CD206的转录及表达小胶质细胞极化水平。采用脂多糖(LPS)诱导小鼠来源的永生化BV2小胶质细胞损伤建立细胞炎症模型,用二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA)和二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid, EPA)对细胞预处理,运用细胞免疫荧光、qRT-PCR和蛋白免疫印迹技术检测各组小胶质细胞炎症、激活及极化水平,采用的激活与极化指标与动物实验相同。结果 与APPPS1小鼠相比,内源性表达n-3 PUFAs的Fat-1/APPPS1小鼠学习记忆障碍明显改善(P<0.05),海马区Aβ沉积有效缓解(P<0.05),CNS炎症水平以及小胶质细胞激活水平显著降低(P<0.05),同时小胶质细胞激活表型从M1向M2型转化(P<0.05)。DHA+EPA预处理显著降低了LPS诱导的BV2细胞炎症水平(P<0.05),且促使细胞从M1向M2型转化(P<0.05)。结论 n-3 PUFAs可以抑制APPPS1小鼠大脑小胶质细胞激活,调节小胶质细胞由M1向M2转化,降低中枢神经炎症水平,改善APPPS1小鼠学习记忆障碍。

MOFs衍生多孔TiO_(2)/C、N掺杂Fe_(2)O_(3)复合材料的制备及其光催化性能

将TiO_(2)加入NH_(2)-MIL-101(Fe)前驱体中,采用溶剂热法制备TiO_(2)/NH_(2)-MIL-101(Fe),进一步经高温热处理得到TiO_(2)/C、N掺杂Fe_(2)O_(3)复合材料(TiO_(2)/C、N-Fe_(2)O_(3))。采用X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、光电子能谱(XPS)、紫外-可见分光漫反射(UV-Vis DRS)和荧光光谱(PL)等方法对所得样品的晶体结构、形貌特征、组成及光谱特性进行表征。在模拟太阳光照射下对罗丹明B(RhB)溶液进行降解,评价其光催化活性。结果表明,C、N均匀掺杂在Fe_(2)O_(3)中,TiO_(2)复合C、N掺杂Fe_(2)O_(3)后禁带宽度减小,模拟太阳光照射2.5 h后,在0.1 g/L TiO_(2)/C、N-Fe_(2)O_(3)复合材料的光催化作用下,10 mg/L罗丹明B的去除率达到95%,速率常速为0.0192 min^(-1),效果较TiO_(2)和C、N-Fe_(2)O_(3)有明显提高。所得复合材料稳定性好、可重复利用。MOFs衍生多孔C、N掺杂Fe_(2)O_(3)与TiO_(2)的复合缩短了带隙,强化了空穴与电子的分离从而提高可见光催化活性。

鱼油n-3 PUFA富集、稳态化技术及生物活性研究进展

鱼油富含人体所需的多不饱和脂肪酸,在科研与应用领域具有广泛价值。本文重点围绕其n-3 PUFA富集工艺、稳态化技术及生物活性进行综述,阐述不同方法的优、缺点,分析工业化生产的可行性,展望未来鱼油加工领域的发展趋势,旨在为鱼油类资源的合理、健康、可持续发展提供理论依据。

基于N掺杂Ti_(3)C_(2)MXene量子点的荧光探针用于Hg2+和S2-的传感检测

基于N掺杂Ti_(3)C_(2) MXene量子点(N-Ti_(3)C_(2) MQDs)荧光探针和配位相互作用,构建了一种检测Hg^(2+)和S^(2-)的“开-关-开”型荧光传感新方法.研究发现,制备的N-Ti_(3)C_(2) MQDs发射蓝色荧光(λem=440 nm),荧光量子产率为15.7%.Hg^(2+)与N-Ti_(3)C_(2) MQDs表面的—NH2,—COOH,—OH等官能团产生选择性配位作用,导致N-Ti_(3)C_(2) MQDs体系荧光猝灭.当加入S^(2-)后,由于S^(2-)与Hg^(2+)之间强的结合力,形成HgS沉淀,从而使N-Ti_(3)C_(2) MQDs体系荧光恢复.基于该原理,构建了一种“开-关-开”型荧光传感方法,实现了对Hg^(2+)和S^(2-)的定量检测.N-Ti_(3)C_(2) MQDs探针的荧光强度与Hg^(2+)浓度在0.02~200μmol/L范围内呈良好线性关系,检出限为10 nmol/L(S/N=3);与S^(2-)浓度在0.07~150μmol/L范围内呈良好线性关系,检出限为30 nmol/L(S/N=3).该方法具有成本低、操作简单、灵敏度高和选择性好等特点,并可用于水样中Hg^(2+)和S^(2-)的检测.

Fe_(3)N磁性纳米粒子的制备及其应用研究进展

Fe_(3)N作为一种磁性纳米粒子,同时具有纳米粒子和磁性物质的特殊性质,由于其优异的机械强度、耐腐蚀抗氧化能力等特点,近年来广泛应用于磁流体、电极材料和催化等领域。本文论述了Fe_(3)N磁性纳米材料的结构,在对Fe_(3)N的制备方法进行综述的基础上,详细介绍了物理和化学两种制备方法,并总结了Fe_(3)N磁性纳米材料在各领域中的应用,同时对Fe_(3)N磁性纳米材料未来研究应用进行了展望。

N^(6)-甲基腺苷(m6A)转移酶METTL3和m6A调控LINC01465在肝细胞癌增殖转移中的作用机制

目的探讨甲基转移酶样3(METTL3)在肝癌细胞中调控m6A水平,影响长链非编码(lncRNA)LINC01465的表达,促进肝癌细胞增殖转移的机制。方法利用人类癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析METTL3在肝癌组织和正常肝组织中的表达差异及与患者预后的关系;用Western blot、RT-qPCR分析验证METTL3在细胞、组织中的表达;用m6A比色法验证肝癌细胞及正常肝细胞中的m6A水平;敲低METTL3后进行CCK-8、克隆形成、Transwell迁移、侵袭实验,研究METTL3对肝癌增殖转移的调控作用;转录组RNA m6A甲基化测序确定METTL3的下游调控基因LINC01465。RT-qPCR验证沉默METTL3后LINC01465的表达量,以及LINC01465在肝细胞癌中的表达水平。结果METTL3在肝癌组织和细胞中明显高表达且与患者预后较差相关;高表达的METTL3促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭;METTL3影响LINC01465的m6A水平及其表达量来促进肝细胞癌的发展进程。结论METTL3可通过m6A依赖的方式来影响LINC01465的表达水平,促进肝癌细胞增殖转移,METTL3可能成为肝癌预后及治疗的靶向标志物。