拟除虫菊酯对家蝇Na-K-ATPase抑制作用的研究

通过对家蝇神经系统ＮａＫＡＴＰａｓｅ性质的研究，表明ＮａＫＡＴＰａｓｅ反应的适宜ｐＨ值为７０～８０，适温为３５～４０℃，Ｋｍ为０２２ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｖｍａｘ为５５５５６ｎｍｏｌ／（ｍｇ·ｍｉｎ）。比较测定了家蝇敏感品系、ＤｅｌＲ、２ＣｌＲ抗性品系的ＮａＫＡＴＰａｓｅ活性及溴氰菊酯和氯菊酯对该酶的抑制作用。实验证明，敏感与抗性品系间ＮａＫＡＴＰａｓｅ活力无显著的差异，但溴氰菊酯和氯菊酯对不同家蝇品系ＮａＫＡＴＰａｓｅ的抑制作用有明显区别，两种拟除虫菊酯可抑制敏感家蝇品系ＮａＫＡＴＰａｓｅ的活性，而对抗性品系无明显的抑制作用。

NKCC1和Na-K-ATPase通道蛋白与老年性耳聋的关系及其在老年性耳聋不同阶段中的作用

目的：通过对C57BL/6J小鼠耳蜗中NKCC1和Na-K-ATPase的年龄相关性表达的研究，分析其与老年性耳聋的关系并进一步探讨其在老年性耳聋发生发展不同阶段中的作用。方法通过听性脑干反应（ABR）分别检测C57BL/6J小鼠在4、24和48周年龄段的听力水平。采用实时免疫荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测NKCC1和Na-K-ATPase mRNA在各年龄段小鼠耳蜗中的表达水平。结果随着C57BL/6J鼠龄的增加，其ABR反应阈值逐渐升高（P〈0.05）。RT-PCR显示NKCC1和Na-K-ATPase mRNA在耳蜗的表达水平存在随鼠龄增加逐渐下降的趋势（P＜0.01）。结论 C57BL/6J小鼠的ABR反应阈值随鼠龄增加逐渐增高，具有老年性耳聋的特征；NKCC1和Na-K-ATPase两种通道蛋白随鼠龄的增加逐渐下降，与C57BL/6J小鼠的年龄相关性听力下降密切相关，可能与老年性耳聋后期发展及恶化有关。

原发性周期性麻痹患者红细胞膜Na-K-ATPase的活性变化

目的：分析原发性周期性麻痹（hypokalemic periodic paralysis，HOKPP）患者红细胞膜Na-K-ATPase的活性变化。方法选取2012年4月～2013年11月广东省惠东县妇幼保健院及广东省惠东县人民医院收治的原发性周期性麻痹患者46例为研究对象进行回顾性分析，选取同期健康40例对照组，测定血钾、激素水平和Na-K-ATPase活性指数，分析发作期胰岛素与Na-K-ATPase活性，发作期、恢复期血钾与Na-K-ATPase活性之间的相关性。结果研究组患者发作期与恢复期的胰岛素、皮质醇、睾酮、生长激素、血钾、Na-K-ATPase活性均有显著变化（P＜0.05），而研究组上述指标与对照组相比差异显著（P＜0.05）。同时，研究组发作期胰岛素与Na-K-ATPase活性为正相关（R=0.047，P〈0.001），发作期、恢复期血钾与Na-K-ATPase活性为负相关（R=-0.391，P〈0.001）。结论胰岛素和血钾水平是影响原发性周期性麻痹患者Na-K-ATPase活性的重要因素。

棉酚对大鼠及豚鼠肾钠、钾三磷酸腺苷酶(Na-K-ATPase)影响的电子显微镜观察

棉酚对雄性大鼠及在临床试用均有明显的抗生育作用[1~3]。但少数人服药后出现低血钾肌无力症,其直接原因为肾性失钾。大鼠K代谢实验也证明,服棉酚的动物肾排钾量增高[4]。根据肾钾转运的机理[5],体内钾在肾小管中的转运与近曲小管及远曲小管的重吸收、分泌和收集管的重吸收作用有关。

高效氯氰菊酯对德国小蠊Na-K-ATP_(ase)抑制效应

目的 通过研究高效氯氰菊酯与德国小蠊Na K ATPase活性水平的量效与时效关系 ,进一步完善高效氯氰菊酯作用机制的研究 ,为德国小蠊的防制工作提供理论基础和方法参考。方法 参照国标GB 13917 1～ 13917 8- 92《农药登记卫生杀虫剂室内药效试验方法》喷施一定剂量不同浓度的高效氯氰菊酯 ,用ATP酶测定试剂盒测定德国小蠊Na K ATPase活性。结果 4 8h内高效氯氰菊酯对德国小蠊Na K ATPase活性的抑制作用呈浓度梯度效应 ,高效氯氰菊酯的浓度与德国小蠊 72h的死亡率和 14 4h内对Na K ATPase活性的抑制时效呈正相关。结论 Na K ATPase是高效氯氰菊酯的作用靶标之一 ,Na K ATPase敏感度降低而产生的靶标抗性可能是德国小蠊对高效氯氰菊酯产生抗药性的重要原因之一。

654-2对家兔红细胞膜Na^+-K^+-ATPase活性及血浆LPO含量的影响

日本大耳兔9只,其中6～8月龄5只,2～2.5年龄4只。均喂以2％654-2溶液1ml/天(即20mg)共43天。结果不分年龄统计,LPO含最下降0.827±1.048 nmol/ml(P<0.05)。Na^+-K^+-ATPase活性增加0.057±0.074μmol Pi/mg pro/hr(P<0.05)。认为654-2可能有抗衰老作用,并与普鲁卡因比较,讨论了其降低LPO的可能途径。

紫茎泽兰提取物对棉蚜的毒力及其灭蚜机理研究

紫茎泽兰Eupatorium adenophorum提取物对棉蚜Aphis gossypii有很高的毒杀作用。紫茎泽兰乙醇总提物、其氯仿萃取物以及从氯仿萃取物中分离得到的紫茎泽兰素A对棉蚜无翅成蚜的致死中浓度(LC_(50)浸渍法)分别为167.9、224.7、362.8mg/L。试验表明,紫茎泽兰素A对棉蚜钠-钾-三磷酸腺苷酸酶(Na-K-ATPase)活性有明显的抑制作用。棉蚜经2.00mg/ml紫茎泽兰素A溶液处理12h后,其体内的Na-K-ATPase活性仅为对照组棉蚜Na-K-ATPase活性的21.60％。

钠-钾ATP酶介导间充质干细胞修复大鼠急性肺损伤

目的 探讨间充质干细胞（MSCs）旁分泌作用修复急性肺损伤（ALI）的机制.方法 实验设阴性组、炎症组、修复组及对照组,每组大鼠分别注射磷酸盐缓冲液（PBS）、脂多糖（LPS）、LPS＋MSCs和MSCs,72h后测定肺湿/干比及制作苏木素-伊红（HE）病理切片.体外共培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ）及MSCs,设置阴性组、炎症组、修复组及对照组,共培养72h后提取大鼠AT-Ⅱ蛋白及mRNA,Western blot及定量聚合酶链反应方法观察Na-K-ATPaseα1亚基在蛋白及基因水平的改变以及测定AT-Ⅱ的Na-K-ATPase活性.结果 LPS明显造成大鼠ALI,鼠尾静脉注入MSCs可明显缓解炎症损伤;阴性组、炎症组、修复组及对照组肺湿干比分别为：4.33±0.24、5.21±0.21、4.34±0.19和4.44±0.14,MSCs可明显降低肺湿/干比（P=0.000）.体外实验证实MSCs可明显提高AT-Ⅱ的Na-K-ATPase活性.阴性组、炎症组、修复组及对照组Na-K-ATPase的活性分别为0.54±0.01、0.68±0.02、0.75±0.01和0.62±0.00,炎症环境可提高Na-K-ATPase活性,P=0.000;MSCs明显提高Na-K-ATPase活性,P=0.000.4组α1亚基蛋白表达分别为0.737±0.039、0.610±0.022、0.780±0.029 和0.838±0.022,MSCs明显提高Na-K-ATPaseα1亚基的蛋白表达,P=0.000.MSCs同时促进α1基因的表达,4组mRNA表达分别为1.000±0.000、0.787±0.044、3.960±0.091及4.466±0.071,P=0.000.结论 MSCs不仅提高AT-Ⅱ的Na-K-ATPaseα1亚基在蛋白和基因的表达,同时提高Na-K-ATPase活性,从而缓解ALI.