吲哚美辛通过Akt/GSK3β/NAG-1信号通路诱导胃癌细胞的凋亡

目的:探讨非选择性环氧合酶抑制剂吲哚美辛诱导胃癌细胞凋亡作用与Akt/GSK3β/NAG-1信号通路的关系。方法:MTT法测定胃癌细胞的活力;Hoechst 33258染色检测细胞形态学改变,流式细胞术检测DNA含量的变化,Western blotting检测蛋白表达的变化。结果:吲哚美辛通过caspase通路诱导胃癌细胞MGC-803的凋亡,明显降低Akt和GSK3β的磷酸化水平,同时上调NAG-1的表达。单独抑制PI3K或Akt的活性亦可上调NAG-1的表达,而GSK3β抑制剂预处理后则取消吲哚美辛上调NAG-1表达的作用。结论:吲哚美辛可通过Akt/GSK3β/NAG-1信号通路诱导胃癌细胞MGC-803的凋亡。

胃癌和正常胃黏膜上NAG-1表达的比较

目的探索NAG-1在胃癌、癌旁正常组织和正常胃黏膜上的表达情况及在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法、RT-PCR法检测胃癌组织、癌周正常组织及正常胃黏膜上NAG-1蛋白及mRNA的表达。结果 NAG-1蛋白在癌旁正常组织表达较强,高于正常胃黏膜及胃癌NAG-1蛋白表达量,NAG-1蛋白在正常胃黏膜表达量高于胃癌;NAG-1mRNA在癌旁正常组织的表达量高于正常胃黏膜及胃癌,NAG-1mRNA在正常胃黏膜表达量高于胃癌;NAG-1蛋白在中高分化胃癌表达量高于低分化胃癌;相关性分析发现:NAG-1蛋白表达与胃癌的浸润程度、TNM分期及肿瘤大小无明显相关性。结论 NAG-1在胃癌的发生发展中可能扮演抑癌基因的角色,其表达的减弱或缺失可能导致胃癌发生。

NAG-1在双氯芬酸钠防治小鼠急性胰腺炎中的作用探讨

目的探讨双氯芬酸钠对雨蛙肽诱导小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的作用及可能机制。方法采用C57BL/6小鼠通过腹腔注射雨蛙肽方法建立AP模型,实验分为正常对照组、AP组、AP+双氯芬酸钠组。AP组小鼠雨蛙肽50μg/kg腹腔注射,1次/h,共7次;AP+双氯芬酸钠组小鼠在雨蛙肽注射前1 h腹腔注射15 mg/kg双氯芬酸钠1次;正常对照组腹腔注射相同体积的生理盐水。留取血清采用比色法检测淀粉酶、脂肪酶活性,采用ELISA方法检测白介素(Interleukin,IL)-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-ɑ(Tumor necrosis factor-α,TNF-ɑ)及非甾体类抗炎药激活基因-1(NSAIDs activity gene-1,NAG-1)水平,采用RT-PCR及Western Blot方法检测NAG-1mRNA和蛋白表达量;制备胰腺和肺组织匀浆,采用ELISA方法检测IL-1βκ、IL-6、IL-8、TNF-ɑ及NAG-1水平,采用比色法检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,采用RT-PCR和Western Blot方法检测NAG-1mRNA和蛋白表达量;测量胰腺、肺湿重与小鼠体重比;胰腺和肺组织HE染色观察病理学改变。结果 AP组血清淀粉酶及脂肪酶活性、胰腺和肺湿重与小鼠体重比均较正常对照组高(P<0.05),AP+双氯芬酸钠组较AP组不同程度降低(P<0.05)。AP+双氯芬酸钠组胰腺和肺部病理炎症反应较AP组减轻,病理评分差异具有统计学意义(P<0.01)。AP组血清胰腺和肺匀浆IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-ɑ水平和胰腺和肺匀浆MPO活性均较正常对照组不同程度升高(P<0.05),AP+双氯芬酸钠组上述指标较AP组不同程度降低(P<0.05)。三组血清中NAG-1表达的差别无统计学意义(P>0.05)。在胰腺和肺组织中,AP组NAG-1水平较正常对照组升高(P<0.05),AP+双氯芬酸钠组较AP组升高(P<0.05)。在血浆、胰腺和肺组织中,AP组NAG-1mRNA和蛋白表达水平较正常对照组不同程度升高(P<0.01;P<0.05),AP+双氯芬酸钠组较AP组不同程度升高(P<0.01;P<0.05)。结论双氯芬酸钠可减轻AP小鼠炎症反应及肺损伤程度,机制可能与促进NAG-1表达、抑制炎症介质合成有关。

NAG-1基因在肿瘤形成及诊断中的作用

NAG-1,一种转化生长因子超家族成员,参与了肿瘤的发生及发展,在众多肿瘤中,都可通过测定NAG-1作为临床诊断和治疗的工具。虽然一般认为NAG-1是抗肿瘤形成的组成部分,但其分泌、具体过程、潜在的储存是非常复杂的,并因肿瘤的微环境不同而改变,并有潜在改变肿瘤发展及浸润作用。

miR-423-5p、TFFs、NAG-1在抗NASIDs致胃黏膜损伤中作用研究进展

非甾体抗炎药(NSAIDs)是临床上广泛应用的一类解热镇痛药物,然而NSAIDs致胃黏膜损伤同样常见。明确NSAIDs致消化道黏膜损伤的发病机制,寻找抗炎作用好、胃黏膜损伤副作用少的新型抗炎药物是许多医药工作者的研究热点。近年来,国内外学者研究表明miR-423-5p、TFFs及NAG-1均参与了胃黏膜损伤的进程,但三者之间的关系尚不明确。本文就NASIDs致胃黏膜损伤机制、三者性质及它们在胃黏膜损伤中作用的相关研究进展进行综述。

去甲斑蝥素对HO-8910PM细胞中NAG-1表达的影响

目的:研究去甲斑蝥素对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞中非类固醇抗炎药物激活基因(non-steroidal anti-in-flammatory drug-activated gene,NAG-1)表达的影响,探讨其抗肿瘤的作用机理。方法:应用肿瘤基因芯片、荧光定量实时PCR和Western blot法检测去甲斑蝥素对NAG-1表达的影响。结果:去甲斑蝥素能明显上调NAG-1表达,3种方法检测去甲斑蝥素上调HO-8910PM细胞中NAG-1表达的倍数分别为6.69、8.33±0.76和16.00倍。结论:去甲斑蝥素抗肿瘤作用与NAG-1表达有关。

非甾体类抗炎药NAG-1在胃癌中表达及意义

目的研究非甾体类抗炎药活化基因-1(NAG-1)在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR和免疫组化检测76例胃癌组织及其相应正常组织NAG-1的表达。结果胃癌组织的NAG-1蛋白的表达程度显著低于正常组织(χ2=47.186,P<0.05)。NAG-1蛋白在胃癌组织中的表达与患者的细胞分化程度有关(χ2=7.506,P<0.05)。而与性别、淋巴结转移、临床分期间的差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR结果显示NAG-1 mRNA在胃癌组织中的相对含量显著低于正常胃黏膜组织。NAG-1 mRNA在高、中分化胃癌中的相对含量显著高于低、未分化(P<0.05)。而与淋巴结转移、临床分期、浸润深度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NAG-1基因在胃癌组织中的表达下降,可能参与胃癌的发生、发展过程。

NAG-1的表达水平与胃癌发生发展的相关性研究

胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一,占全球恶性肿瘤第二,其5年生存率仅在10%左右[1]。胃癌的早期诊断和治疗-直是临床难点所在,寻找新的胃癌的药物治疗靶点一直都是学者们研究的重要目标。非甾体类抗炎药活化基因-1（NAG-1）属于转化生长因子β（TGF-β）超家族成员.

LY294002对胃癌细胞SGC7901增殖及相关调控因子的影响

目的:研究PI3K抑制剂LY294002对SGC7901胃癌细胞增殖凋亡及相关调控因子的影响。方法:MTT法测定细胞增殖,流式细胞术AnnexinV-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NAG-1、Skp2mRNA的表达情况。结果:LY294002可抑制SGC7901的生长,呈时间-剂量依赖性,细胞表现出形态学改变;经10、30、50μmo.lL-1的LY294002作用12h的凋亡率依次为(12.7±0.42)%、(36.5±0.45)%、(64.1±0.79)%,明显高于空白对照组的(2.3±0.36)%(均P<0.01);LY294002可上调NAG-1mRNA表达,下调Skp2mRNA表达。结论:LY294002可改变胃癌细胞株SGC7901Skp2和NAG-1基因的表达,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与其调控NAG-1、Skp2mRNA表达水平有关。

体外循环心脏手术后尿mAlb、β_2-m和NAG、KIM-1与急性肾损伤的关系

目的:探讨体外循环心脏手术后尿微量白蛋白(mAlb)、β2-微球蛋白(β2-m)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肾损伤分子-1(KIM-1)与急性肾损伤(AKI)的关系。方法:根据AKI的诊断标准,将91例体外循环心脏手术患者分为AKI组和非AKI组,分别留取术前及术后不同时间点的血液和尿标本,测定尿mAlb、β2-m、NAG、KIM-1和Scr水平。结果:AKI组在手术后18h时间点尿mAlb、β2-m、NAG、KIM-1增高,四项指标联合应用,敏感度为84.38%、特异度为90.16%、阳性预测值为81.81%、阴性预测值为91.66%、阳性似然比为9.5、阴性似然比为0.09、诊断准确度为90.10%。结论:体外循环心脏手术后18h时间点mAlb和β2-m和NAG、KIM-1四项指标联合应用后,可早于血清肌酐30h～54h预测AKI的发生。

尿肾损伤分子-1在急性肾损伤诊断中的临床价值

目的探讨尿肾损伤分子-1(Kidney injury molecule-1,Kim-1)在急性肾损伤诊断中的敏感性及临床价值。方法选择2010年1月至2011年6月在我科住院的急性肾损伤患者58例作为病例组,健康体检者20例为对照组。尿Kim-1、微量白蛋白(mALB)测定采用酶联免疫吸附法(ELISA),尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)测定采用对硝基苯酚(PNP)比色法。结果急性肾损伤组患者尿液中的Kim-1、NAG、mALB的测定浓度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),我们通过ROC曲线、诊断试验结果显示:尿Kim-1曲线下面积为0.956,95%可信区间为0.910～1.001,较尿NAG、mALB更具有敏感性(P<0.001),两组间患者年龄及男女比例差异均无统计学意义(P>0.05)。结论尿Kim-1在急性肾损伤诊断中起着重要的作用,检测尿Kim-1的浓度可以成为急性肾损伤患者无创并有效的检测手段,有助于急性肾损伤的早期监测,对预防急性肾损伤的发生、发展具有重要的临床价值。

非类固醇类消炎药活化基因-1研究进展

非类固醇类消炎药活化基因-1(NAG-1),属转化生长因子-β超家族成员。其水平的高低与肿瘤的发生、发展及浸润等密切相关。在抗肿瘤作用过程中能被众多药物或化学成分调节,调节过程中涉及复杂的信号转导通路和转录调节因子。此文就其近年来NAG-1调节及凋亡研究进展进行综述。

木瓜总三萜诱导人胃癌细胞HGC-27凋亡的作用及机制研究

目的:探讨木瓜总三萜诱导的胃癌细胞HGC-27凋亡作用与PI3K/Akt/NAG-1信号通路的关系。方法:MTT法及平板克隆检测木瓜总三萜对HGC-27细胞增殖的影响;显微镜下观察木瓜总三萜处理后细胞形态变化;Hoechst 33258染色检测木瓜总三萜对HGC-27细胞凋亡形态变化的影响;Western blot检测HGC-27细胞中PI3K/Akt/NAG-1信号通路相关蛋白表达。结果:MTT及平板克隆实验结果表明木瓜总三萜对HGC-27细胞增殖具有抑制作用,其抑制作用随浓度升高及时间延长而增强;木瓜总三萜处理后胃癌细胞其圆梭形态明显变圆漂浮且出现细胞碎片,随着浓度升高越加明显;Hoechst 33258染色结果表明木瓜总三萜可诱导HGC-27细胞凋亡;Western blot检测表明木瓜总三萜各组除Akt蛋白水平无明显变化外,PI3K、p-Akt、NAG-1蛋白表达均显著低于空白对照组(P<0.05)。结论:木瓜总三萜能抑制胃癌细胞HGC-27的增殖,可诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/NAG-1信号通路表达有关。

肾小管损伤因子在糖尿病高滤过患者中的水平变化

目的探讨肾小管损伤因子与2型糖尿病（T2DM）肾小球高滤过（GHF）的关系。方法以基于光抑素C（CysC）的Macisaac方程式估算肾小球滤过率（eGFR），筛选T2DM患者高滤过组30例及正常滤过组58例，并设健康对照组24例。常规方法测定肌酐、CysC、血糖、糖化血红蛋白等含量，EEISA及比浊法分别检测肾小管损伤因子NGAL、KIM-1、NAG等的水平。多因素分析各指标与高滤过组eGFR的相关性。结果高滤过组尿液NGAL、KIM-1水平均显著高于其他两组，而血浆NGAL含量却显著降低（均P〈0．05），尿液NAG水平在三组中差异无统计学意义。相关分析显示高滤过组eGFR与空腹血糖（r=0．250）、糖化血红蛋白（r=0．237）、尿液NGAL（r=0．388），KIM-1（r=-0．470）等成正相关，与血浆NGAL（r=-0．159）成负相关。结论尿液肾小管损伤因子在DM高滤过组的高水平表达，说明GHF可能直接导致肾小管早期损伤。

伐地考昔对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖的抑制及放射增敏作用

目的探讨伐地考昔抑制人鼻咽癌CNE-2细胞增殖和增强其放射增敏的作用。方法根据实验设计的处理情况将CNE-2细胞分为6组:对照组(DMSO)、顺铂组(50μmol/L)、伐地考昔组(50μmol/L)、伐地考昔+顺铂组(50μmol/L伐地考昔+50μmol/L顺铂)、Wortmannin组(1μmol/L)和伐地考昔+Wortmannin组(50μmol/L伐地考昔+1μmol/L Wortmannin)(n=8)。采用MTT法检测CNE-2细胞的生长情况;Hoechst法检测细胞凋亡指数;流式细胞仪检测细胞周期;平板集落形成实验检测放射增敏效应;Western blot检测COX-2、Akt、p-Akt(Ser473)、NAG-1蛋白水平。结果①单纯50μmol/L伐地考昔处理可升高CNE-2细胞的增殖抑制率和凋亡指数、增强细胞的放射增敏,导致细胞G0/G1期增加、S期降低,COX-2、p-Akt、p-Akt/Akt降低,NAG-1蛋白水平上升,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);②与50μmol/L顺铂或1μmol/L Wortmannin(PI3K抑制剂)联合使用可增强其影响细胞周期、增殖抑制及放射增敏作用(P<0.05),且细胞G2/M期也降低;③50μmol/L顺铂处理不影响COX-2蛋白、Akt、p-Akt(Ser473)、NAG-1蛋白水平,与伐地考昔联用不影响伐地考昔对以上蛋白水平的改变(P>0.05);④1μmol/L Wortmannin可降低p-Akt、p-Akt/Akt,升高NAG-1水平,与伐地考昔联用可增强伐地考昔对p-Akt、p-Akt/Akt、NAG-1的改变作用。结论伐地考昔可能通过降低COX-2和PI3K/Akt/NAG-1来抑制人鼻咽癌CNE-2细胞的增殖、促进其凋亡及放射增敏。

非甾体抗炎药物活化基因-1的表达水平与胃癌发生发展的相关性研究

[目的]研究正常黏膜、癌旁正常组织、胃癌上非甾体抗炎药物活化基因-1(NAG-1)的表达情况及胃癌的发生发展与NAG-1的关系。[方法]测定正常胃黏膜、癌旁组织正常黏膜及胃癌组织上的mRNA及NAG-1的表达情况,可分别采用RT-PCR、免疫组化SP法测定。[结果]NAG-1蛋白在正常胃黏膜组织、癌旁正常组织、胃癌组织上的表达水平均不同,其中在癌旁正常组织的表达水平最高,明显高于其他2种组织中NAG-1蛋白的表达水平(P<0.01)。其次为正常黏膜的NAG-1蛋白的表达水平;而胃癌组织中的NAG-1蛋白的表达水平是最低的。同时NAG-1mRNA的表达水平也具有相同的规律,NAG-1mRNA在癌旁组织中表达最高,在正常组织黏膜中次之,而在胃癌黏膜上的表达最低。NAG-1mRNA在分化水平不同的胃癌组织中的表达水平也是不同的,在低分化胃癌中的NAG-1表达要低于高分化胃癌组织(P<0.01)。且可发现,NAG-1蛋白质表达与肿瘤大小,胃癌的浸润程度、TNM分化无明显的关联(P>0.05)。[结论]胃癌的发生发展过程中NAG-1起着重要的作用,其正常水平的表达可能对癌细胞的增殖起着抑制的作用,而NAG-1表达减弱或丢失会使其抑癌作用减弱或者丧失。

PET-1、NAG、uPAR在糖尿病合并原发性肾病综合征表达及与肾功能的相关性分析

目的 研究血浆内皮素(PET-1)、尿N-乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)在糖尿病合并原发性肾病综合征表达及与肾功能的相关性。方法 回顾性分析该院2017年1月—2020年12月该院收治的98例糖尿病合并原发性肾病综合征患者的临床资料,并将其归为研究组;选取同期本院收治的60例原发性肾病综合征及75例2型糖尿病(T2DM)患者分别作为原发性肾病综合征组与T2DM组,另选取在本院进行健康体检的84健康志愿者设为对照组。对比四组PET-1、NAG、uPAR的表达水平;对四组组肾功能[血尿素氮(BUN)、血肌酐(Ser)、尿酸(UA)水平]水平;分析PET-1、NAG、uPAR与糖尿病合并原发性肾病综合征患者肾功能的相关性。结果 研究组PET-1、NAG、uPAR表达水平均明显高于原发性肾病综合征组、T2DM组及对照组(P<0.05);研究组BUN、Ser、UA水均明显高于原发性肾病综合征组、T2DM组及对照组(P<0.05);Spearman相关分析显示,PET-1、NAG、uPAR与糖尿病合并原发性肾病综合征患者BUN、Ser、UA均呈正相关(P<0.05)。结论 糖尿病合并原发性肾病综合征患者PET-1、NAG及uPAR水平较健康者显著升高,且与患者肾功能密切相关,可作为临床诊断糖尿病合并原发性肾病综合征和评估病情的辅助检查。

刺五加注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

该研究探讨了刺五加(Acanthopanax senticosus,AS)注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)的保护作用及其可能机制。采取单动脉夹闭法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血液中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、尿液肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、6-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶(6-acetyl-B-D-glucosaminidase,NAG)的含量。苏木精–伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)光镜下观察各组大鼠肾组织的病理变化。免疫组化法测定各组大鼠肾组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白质水平。结果表明,HE染色光镜下观察,IRI组及AS组肾组织出现病理改变,对照组无明显病理变化,而AS组大鼠肾组织损伤较IRI组减轻。AS预处理大鼠肾IRI,可明显降低血清Scr、BUN、MDA、IL-6、尿液KIM-1、NAG量及肾组织中ICAM-1蛋白的表达。认为AS预处理对大鼠急性肾IRI具有明显保护作用,可能与其可以减轻大鼠IRI的炎性损伤反应有关。

联合标记物检测在重症感染中合并急性肾损伤的诊断价值

目的:探讨尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、尿肾损伤分子-1(kidneyinjury molecule-1,Kim-1)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acecyl-β-D-glucosaminidase,NAG)、尿微量白蛋白(mALB)在重症感染中合并急性肾损伤的敏感性及临床价值。方法:回顾分析60例在新疆自治区人民医院ICU住院的重症感染合并急性肾损伤(AKI)患者的尿NGAL、Kim-1、NAG及mALB的变化情况。健康体检者20例为对照组。尿NGAL、Kim-1、mALB测定采用酶联免疫法(ELISA)检测,尿NAG测定采用对硝基苯酚(PNP)比色法检测,并以ROC曲线分析其敏感性。结果:AKI组患者尿液中的NGAL、Kim-1、NAG、mALB的测定浓度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001),通过ROC曲线、诊断试验结果显示:尿NGAL、Kim-1曲线下面积分别为0.986、0.956,95%可信区间分别是0.968～1.004、0.910～1.001,较尿NAG、mALB更具有敏感性(P<0.001)。结论:尿NGAL、尿Kim-1的浓度检测对重症感染合并急性肾损伤的诊断更具有敏感性,与NAG、mALB联合检测有助于急性肾损伤的早期监测,对预防急性肾损伤的发生、发展具有重要的临床价值。

珠子参皂苷对人胃癌细胞HGC-27的抑制作用及机制研究

目的:探讨珠子参皂苷对胃癌细胞HGC-27抑制作用及可能的机制。方法:采用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测珠子参皂苷10、20、40、60、80、100、120μg/mL对肿瘤细胞(HGC-27、A549、MCF-7)和正常细胞(MCF10a、HL-7702)增殖的影响;划痕试验和Transwell试验检测细胞迁移、侵袭能力,平板克隆和Hoechst 33258染色试验检测细胞增殖和凋亡,流式细胞术检测线粒体活性,双荧光素酶报告试验证实miR-10a靶向抑制磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚单位α(Pik3ca)的表达;Real-time PCR法检测miR-10a、Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bad mRNA表达,Western blot法检测p-PIK3CA、PIK3CA、p-AKT、AKT、非甾体类抗炎药相关基因-1(NAG-1)、BCL-2、BCL-XL、BAX、BAD、细胞色素c(Cytochrome c)、pro-Caspase-3、pro-Caspase-9、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达。结果:珠子参皂苷对HGC-27细胞的增殖具有较强抑制作用(IC_(50)=29.77μg/mL),呈浓度依赖性显著抑制HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭,明显降低线粒体活性、增加LDH释放率、诱导细胞凋亡(P<0.05或P<0.01),证实miR-10a可靶向抑制Pik3ca表达,珠子参12.5、25、50μg/mL可上调miR-10a、Bax、Bad mRNA表达,下调Bcl-2、Bcl-xl mRNA表达,上调Cytochrome c、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、Apaf-1、AIF蛋白表达和增加BAX/BCL-2、BAD/BCL-XL蛋白及基因比率,下调NAG-1、pro-Caspase-3、pro-Caspase-9、XIAP蛋白表达和降低p-PIK3CA/PIK3CA、p-AKT/AKT比率。结论:珠子参皂苷能够抑制HGC-27胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其机制可能与上调miR-10a表达、抑制PI3K/AKT/NAG-1信号通路激活,进而参与调控BCL-2及Caspase家族途径有关。