急性痛风患者NALP3炎症小体表达及相关指标的价值研究

目的探讨急性痛风患者NALP3炎症小体表达及相关指标的价值。方法选取2018年3月至2020年3月该院收治的152例急性痛风患者作为试验组,并选取同期体检健康者151例作为对照组。比较两组患者尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP),以及血清NALP3 mRNA和蛋白质的表达情况;采用多因素Logistic回归分析急性痛风的独立危险因素,采用Spearman相关分析NALP3炎症小体与UA、ESR、CRP的相关性。结果试验组UA、ESR、CRP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组NALP3蛋白、mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,NALP3炎症小体、UA、ESR和CRP是导致急性痛风的独立危险因素;Spearman相关分析显示,NALP3 mRNA的表达与患者UA、CRP、ESR呈正相关(r=0.559、0.548、0.727,P<0.001)。结论NALP3炎症小体在急性痛风患者中的表达水平明显升高,NALP3炎症小体及血清UA、ESR、CRP是急性痛风的独立危险因素,且NALP3炎症小体的表达水平与血清UA、ESR、CRP呈正相关。

大鼠动脉钙化诱导过程中炎症小体复合物分子的变化

目的:以SD大鼠动脉钙化为模型,研究钙化发生过程中炎症小体复合物分子的变化。方法:大鼠皮下注射维生素D3诱导动脉钙化,并用HE染色检测动脉钙化的发生,用半定量PCR测定钙化发展过程中细胞内NALP3炎症小体复合物核心蛋白NALP3、ASC和Caspase-1的mRNA水平变化。结果:随着动脉钙化的发展,细胞内NALP3、ASC和Caspase-1的mRNA表达水平逐步增加。结论:构建了大鼠动脉钙化模型,并且发现NALP3炎症小体复合物在动物钙化诱导过程中表达增加,为进一步研究动脉钙化的机制及筛选抗动脉硬化药物打下基础。

曲美他嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨曲美他嗪(TMZ)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其相关机制。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、TMZ低剂量组(L-TMZ组)、TMZ高剂量组(H-TMZ组),每组10只。L-TMZ和H-TMZ于术前2w开始给予TMZ 10mg·kg^(-1)·d^(-1)和20mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃处理。建立大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,观察大鼠心肌形态学、心肌梗死范围、NALP3炎症小体、心肌酶(CK、LDH)及炎性介质IL-1β的变化。结果:与I/R组相比,L-TMZ和H-TMZ组均能明显减少心肌梗死范围,减轻心肌细胞肿胀及紊乱程度,降低NALP3的表达,并且能使血清心肌酶(CK、LDH)和炎性介质(IL-1β)的释放减少。结论:TMZ预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抑制NALP3介导的炎性因子释放有关。

黄芩苷调控炎症因子缓解脑缺血再灌注大鼠皮层神经细胞损伤的研究

目的研究黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠皮层神经细胞损伤的影响。方法根据随机数字表将28只SD大鼠分为四组:假手术组、模型组、黄芩苷低浓度(100mg/kg)组、黄芩苷高浓度(200mg/kg)组,每组7只。采用大脑中动脉栓塞法构建脑缺血2h再灌注24h。随后采用Longa′s 5分法进行神经功能评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积;HE染色观察皮层神经细胞损伤;免疫荧光染色法检测炎症相关因子GPR30、TLR4和NALP3的表达。结果四组大鼠的神经功能评分分别为0、3.2±0.3、2.6±0.2、2.2±0.18,脑梗死体积百分率分别为0、(33.84±2.12)%,(26.53±1.89)%,(20.45±1.32)%。HE染色结果显示,模型组皮层区神经细胞相比假手术组发生明显坏死,黄芩苷处理使皮层神经细胞坏死情况被显著改善。免疫荧光结果显示,与假手术组相比,模型组TLR4和NALP3蛋白荧光强度增强,GPR30的荧光强度降低,给予黄芩苷处理后TLR4和NALP3蛋白荧光强度减小,GPR30的荧光强度增强。结论脑缺血再灌注损伤导致了大鼠皮层损伤并介导了神经细胞炎症反应,黄芩苷可以通过降低炎症反应缓解脑缺血再灌注造成的神经损伤。