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NALP6信号转导通路在痛风性关节炎发病过程中的作用机制 被引量:11
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作者 隋方宇 姜德友 +3 位作者 韩洁茹 周雪明 赵铭宇 解颖 《世界中医药》 CAS 2019年第9期2276-2279,共4页
目的:探讨NALP6信号转导通路在痛风性关节炎(GA)发病过程中的作用机制。方法:选取慢病毒转染技术干扰NALP6蛋白的基因表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、蛋白质印迹法(Western blotting)、逆转录聚合酶链反应(RTPCR)等技术检测细胞中NA... 目的:探讨NALP6信号转导通路在痛风性关节炎(GA)发病过程中的作用机制。方法:选取慢病毒转染技术干扰NALP6蛋白的基因表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、蛋白质印迹法(Western blotting)、逆转录聚合酶链反应(RTPCR)等技术检测细胞中NALP6蛋白、caspase-1、IL-1β、核因子-κB的表达情况;结果:干扰成纤维滑膜细胞中NALP6基因的表达,能减低痛风性关节炎成纤维样滑膜细胞中NALP6蛋白的表达、降低caspase-1和核因子-κB的活性,降低IL-1β含量;结论:NALP6炎性反应信号转导通路参与了大鼠痛风性关节炎的发病过程,通过能够干扰NALP6基因表达的慢病毒转染技术能保护痛风性关节炎成纤维样滑膜细胞的炎性损伤。 展开更多
关键词 痛风性关节炎 nalp6信号转导通路 CASPASE-1 白细胞介素-1β 核因子-κB 慢病毒转染 成纤维样滑膜细胞 靶点
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神经肌肉电刺激通过调控白细胞介素6/信号转导子及转录激活子3信号通路促进脊髓损伤后小鼠运动功能恢复
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作者 覃建锋 宋海旺 +3 位作者 孙宝飞 吉杨丹 龙思方 杨丹 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第3期260-267,共8页
目的观察神经肌肉电刺激(NMES)对脊髓损伤后小鼠白细胞介素6(IL-6)/STAT3信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法选取SPF级小鼠72只随机分成假手术(sham)组、脊髓损伤组(SCI)和NMES组。利用BMS评分、斜坡实验与电生理(EMG)评... 目的观察神经肌肉电刺激(NMES)对脊髓损伤后小鼠白细胞介素6(IL-6)/STAT3信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法选取SPF级小鼠72只随机分成假手术(sham)组、脊髓损伤组(SCI)和NMES组。利用BMS评分、斜坡实验与电生理(EMG)评估小鼠脊髓损伤后肢体运动恢复情况。Western blotting和Real-time PCR检测各组小鼠脊髓组织中相关炎症因子、IL-6/STAT3信号通路与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。HE染色观察各组小鼠脊髓形态结构。结果NMES组BMS评分和小鼠斜坡实验均高于SCI组(P<0.05);NMES组小鼠运动诱发电位(MEP)最大振幅高于SCI组(P<0.05);NMES组脊髓组织TNF-α、IL-12A与GFAP表达量均低于SCI组(P<0.05),TGF-β、IL-10与BDNF表达量均高于SCI组(P<0.05);与SCI组相比,NMES组小鼠脊髓空洞较少,脊髓形态修复较好;与SCI组相比,NMES组IL-6/STAT3信号通路蛋白表达均低于SCI组(P<0.05)。结论神经肌肉电刺激通过抑制IL-6/STAT3信号通路发挥抗炎作用,从而促进脊髓损伤后小鼠后肢运动功能的恢复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 炎症反应 白细胞介素6/信号转导子及转录激活子3信号通路 神经肌肉电刺激 免疫印迹法 小鼠
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青藤碱水凝胶经白细胞介素-6/Janus激酶2/信号转导因子和转录激活因子3信号通路调控自噬和炎症对胶原-诱导类风湿关节炎小鼠模型的影响作用
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作者 颜真波 陈雅硕 +1 位作者 肖剑伟 卢顺毅 《临床内科杂志》 CAS 2024年第9期633-637,共5页
目的 探讨青藤碱(SIN)水凝胶(gel)对胶原-诱导类风湿关节炎(RA)小鼠模型的影响和作用机制。方法 10只DBA/1小鼠随机分为SIN oral组(口服管饲法给予SIN)和SIN gel组(关节处皮肤涂抹SIN gel),每组各5只。测定不同时间点两组小鼠关节滑膜... 目的 探讨青藤碱(SIN)水凝胶(gel)对胶原-诱导类风湿关节炎(RA)小鼠模型的影响和作用机制。方法 10只DBA/1小鼠随机分为SIN oral组(口服管饲法给予SIN)和SIN gel组(关节处皮肤涂抹SIN gel),每组各5只。测定不同时间点两组小鼠关节滑膜液中的SIN水平。20只DBA/1小鼠随机分为Control组、Model组、Model+SIN oral组和Model+SIN gel组,每组各5只。采用ELISA法测定滑膜液中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平。采用Western blot法测定关节中自噬相关蛋白LC-3Ⅰ、LC-3Ⅱ、p62及IL-6/Janus激酶(JAK)2/信号转导因子和转录激活因子(STAT)3信号通路蛋白的相对表达水平。结果 与SIN oral组相比,SIN gel组小鼠给药后时间点1、2、6、12、16、20和24 h关节滑膜液中SIN水平均明显升高(P<0.05),且在给药后6 h时滑膜液中SIN水平达到同组峰值。与Control组比较,Model组小鼠关节滑膜液中IL-6、IL-1β、MCP-1和TNF-α水平及关节组织中LC-3Ⅱ/Ⅰ比值均明显升高,关节组织中p62表达水平明显降低;Model组、Model+SIN oral组及Model+SIN gel组小鼠关节滑膜液中IL-6、IL-1β、MCP-1和TNF-α水平及关节组织中LC-3Ⅱ/Ⅰ比值均依次降低,关节组织中p62表达水平依次升高(P<0.05)。与Control组比较,Model组小鼠关节组织中IL-6、磷酸化(p-)JAK2和p-STAT3相对表达水平均明显升高;Model组、Model+SIN oral组及Model+SIN gel组小鼠关节组织中IL-6、p-JAK2和p-STAT3相对表达水平均依次降低(P<0.05)。结论 SIN gel提高了RA小鼠向关节部位递送SIN的效率,并明显抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路的活化水平、炎症细胞因子分泌和关节处的自噬水平。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 青藤碱水凝胶 炎症 自噬 白细胞介素-6/Janus激酶2/信号转导因子和转录激活因子3信号通路
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白芍总苷通过白细胞介素-6/信号转导及转录激活蛋白3信号通路对脂多糖诱导的急性肺炎小鼠炎症反应的影响 被引量:8
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作者 曹文婷 冯亮 +3 位作者 李莉 仁青措毛 李广庭 王海荣 《安徽医药》 CAS 2022年第1期12-16,共5页
目的探讨白芍总苷(TGP)通过白细胞介素-6/信号转导及转录激活蛋白3(IL-6/STAT3)信号通路对脂多糖诱导的急性肺炎小鼠炎症反应的影响。方法本研究起止时间为2019年10月至2020年2月。选择SPF级雄性小鼠50只,采用随机数字表法将小鼠随机分... 目的探讨白芍总苷(TGP)通过白细胞介素-6/信号转导及转录激活蛋白3(IL-6/STAT3)信号通路对脂多糖诱导的急性肺炎小鼠炎症反应的影响。方法本研究起止时间为2019年10月至2020年2月。选择SPF级雄性小鼠50只,采用随机数字表法将小鼠随机分为五组,对照组、急性肺炎模型组、TGP低剂量组、TGP中剂量组和TGP高剂量组。采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肺组织病理形态学;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β含量;采用蛋白质印迹(Western blotting)检测各组小鼠肺组织IL-6、STAT3、磷酸化信号转导及转录激活蛋白3(p-STAT3)的蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组小鼠肺组织IL-6、STAT3 mRNA表达水平。结果模型组小鼠肺组织结构被破坏,肺泡间隔增厚,大量炎性细胞浸润;TGP药物组病理改变较模型组均存在不同程度改善,白芍总苷高剂量组肺组织仅存在少量炎性细胞浸润。与对照组(45.12±9.73)ng/L、(21.38±2.13)ng/L相比,模型组及TGP各剂量组小鼠肺组织TNF-α(89.30±9.26)ng/L,(84.32±5.08)ng/L,(75.36±4.67)ng/L,(64.06±5.90)ng/L、IL-1β含量(59.69±3.60)ng/L,(56.87±5.26)ng/L,(42.48±4.57)ng/L,(32.39±2.86)ng/L均升高(均P<0.05),IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达及IL-6、STAT3 mRNA表达水平均显著升高(均P<0.05)。与模型组相比,TGP中剂量组和TGP高剂量组小鼠肺组织TNF-α、IL-1β含量、IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达及IL-6、STAT3 mRNA表达水平均显著降低(均P<0.05),而TGP低剂量组与模型组相比,小鼠肺组织各指标虽降低但差异无统计学意义(P>0.05)。结论TGP可有效降低LPS诱导的急性肺炎小鼠肺组织炎症水平,并抑制IL-6/STAT3信号通路的活化,进而改善肺组织损伤。 展开更多
关键词 芍药属 白芍总苷 白细胞介素6/信号转导及转录激活蛋白3信号通路 脂多糖 肺炎 炎症 急性肺损伤
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微小RNA-223调控白细胞介素-6/信号转导与转录激活因子3信号通路改善慢性肾小球肾炎大鼠炎症反应和纤维化的机制研究 被引量:5
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作者 韦泽丰 郑金花 王自强 《临床内科杂志》 CAS 2023年第7期482-486,共5页
目的探讨微小RNA(miR)-223对慢性肾小球肾炎(CGN)大鼠炎症反应、纤维化及白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法通过注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)建立CGN大鼠模型,随机分为模型组(CGN组,尾静脉注... 目的探讨微小RNA(miR)-223对慢性肾小球肾炎(CGN)大鼠炎症反应、纤维化及白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法通过注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)建立CGN大鼠模型,随机分为模型组(CGN组,尾静脉注射等体积生理盐水)、NC agomir组(尾静脉注射50μg/kg NC agomir)、miR-223 agomir组(尾静脉注射50μg/kg miR-223 agomir)、miR-223 agomir+IL-6/STAT3通路激活剂组(miR-223 agomir+rhIL-6组,尾静脉注射50μg/kg miR-223 agomir和1μg/kg rhIL-6),以正常大鼠作为对照组(Control组,造模期间同期同部位注射等量生理盐水,给药期间尾静脉注射等体积生理盐水),每组各10只。检测5组大鼠肾功能指标[24h尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(Cys-C)、视黄醇结合蛋白(RBP)]及肾组织炎症因子[IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1]水平并进行组间比较。采用HE染色和Masson染色观察大鼠肾组织形态学和纤维化情况,采用qRT-PCR法检测大鼠肾组织中miR-223表达水平。采用western blot检测IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。结果与Control组比较,CGN组大鼠肾脏组织可见明显病理损伤,肾间质纤维化面积增加,肾功能指标、肾组织炎症因子、IL-6蛋白表达水平及p-STAT3/STAT3比值均升高,肾组织miR-223 mRNA表达水平降低(P<0.05)。与CGN组比较,miR-223 agomir组大鼠肾组织病理损伤显著减轻,肾间质纤维化面积减少,肾功能指标、肾组织炎症因子、IL-6蛋白表达水平、p-STAT3/STAT3比值均降低,肾组织miR-223 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与miR-223 agomir组比较,miR-223 agomir+rhIL-6组大鼠肾脏组织病理损伤明显加重,肾间质纤维化面积增加,肾功能指标、肾组织炎症因子、IL-6蛋白表达水平及p-STAT3/STAT3比值均升高(P<0.05)。结论miR-223过表达通过抑制IL-6/STAT3信号通路激活改善CGN大鼠炎症反应和纤维化。 展开更多
关键词 microRNA-223 慢性肾小球肾炎 炎症反应 纤维化 白细胞介素-6/信号转导与转录激活因子3信号通路
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PI3K/AKT信号转导通路在肝癌细胞生长和黏附中的作用 被引量:22
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作者 富翠芹 王沁 +1 位作者 尹蓉 武令启 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第14期1493-1498,共6页
目的:探讨PI3K/AKT(磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B)信号转导通路在人肝癌细胞株SMMC-7221生长和黏附中的作用机制.方法:应用LY294002作用于SMMC-7221细胞,并设对照组和实验组(LY294002:5、10、20、40μmol/L),MTT法检测LY294002作用24、4... 目的:探讨PI3K/AKT(磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B)信号转导通路在人肝癌细胞株SMMC-7221生长和黏附中的作用机制.方法:应用LY294002作用于SMMC-7221细胞,并设对照组和实验组(LY294002:5、10、20、40μmol/L),MTT法检测LY294002作用24、48、72、96h后,对SMMC-7221细胞增殖的影响;采用肿瘤细胞-基质黏附实验检测对照组和干预组SMMC-7221黏附能力的变化;流式细胞仪检测肝癌细胞黏附分子CD44s表达情况;细胞免疫化学S-P法检测SMMC-7221细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD44V6蛋白表达.结果:LY294002对SMMC-7221细胞的增殖有抑制作用,呈剂量和时间依赖性;5、10mol/L的LY294002作用于肝癌细胞后与对照组相比CD44s,VEGF,CD44V6蛋白表达下降(CD44s:42.84%±6.35%,20.21%±4.5%vs89.23%±3.91%,P<0.01;VEGF:103.11±18.60,68.99±15.99vs137.84±22.50,P<0.01;CD44V6:47.33±6.15,33.09±5.23vs61.36±7.39,P<0.01);5、10μmol/L的LY294002干预后与对照组相比SMMC-7221黏附能力下降(0.498±0.024,0.407±0.029vs0.616±0.080,P<0.01).结论:阻断PI3K/AKT信号传导通路,肝癌细胞生长受到抑制、黏附能力下降.LY294002抑制肝癌细胞黏附力的作用机制与通过降低CD44V6、CD44s和VEGF水平有关. 展开更多
关键词 PI3K/AKT信号转导通路 LY294002 SMMC-7221 血管内皮生长因子 CD44S CD44V6 MTT法 流式细胞术 细胞免疫化学
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基于IL-6/STAT3信号通路探讨miR-34a-5p过表达对溃疡性结肠炎的影响及小檗碱的干预作用 被引量:4
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作者 陈琴 张志云 +4 位作者 石西南 万春平 朱云婴 娄龙 徐瑞 《山东医药》 CAS 2024年第1期1-5,共5页
目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好... 目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好的HT-29细胞,随机分为空白对照组、NC mimics组、miR-34a-5p mimics组,NC mimics组和miR-34a-5p mimics组分别转染NC mimics、miR-34a-5p mimics,空白对照组不予转染。转染6 h更换新鲜培养基继续培养48 h,收集细胞,采用RT-qPCR法验证转染效率。收集三组转染后细胞,采用CCK-8法检测细胞活力;分离三组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;收集三组转染后细胞,分别采用RT-qPCR法、Western blotting法检测IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达。取HT-29细胞,加入LPS刺激48 h,建立UC细胞模型。取UC细胞,分别加入0、2.5、5、10、20、40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h,采用CCK-8法检测细胞活力。随机将UC细胞分为模型组和BBR组,BBR组予BBR干预24 h,模型组不予BBR干预。分离两组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;取两组干预24 h细胞,采用RT-qPCR法检测miR-34a-5p以及IL-6、STAT3mRNA表达。结果miR-34a-5p mimics组miR-34a-5p相对表达量高于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组细胞活力低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。miR-34a-5p mimics组IL-6、STAT3 mRNA以及IL-6蛋白相对表达量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h UC细胞活力均高于0、2.5、5、10、20μg/mL BBR干预24 h UC细胞(P均<0.05),故选择20μg/mL BBR进行后续实验。BBR组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于模型组(P均<0.05);BBR组miR-34a-5p相对表达量高于模型组,IL-6、STAT3 mRNA相对表达量均低于模型组(P均<0.05)。结论miR-34a-5p过表达能够通过抑制IL-6/STAT3信号通路减轻UC炎症反应;BBR则能通过上调miR-34a-5p表达和抑制IL-6/STAT3信号通路,减轻UC炎症反应,阻延UC癌变。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 小檗碱 微小RNA-34a-5p 白细胞介素6/信号转导和转录激活因子3信号通路
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榭皮黄酮通过抑制Traf6/NF-κB信号转导通路增强5-氟尿嘧啶对HepG2的化疗作用
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作者 顾文燕 吴敏 李丽 《中国肝脏病杂志(电子版)》 CAS 2022年第1期50-57,共8页
目的研究榭皮黄酮(quercetin,Qu)影响肝癌细胞HepG2对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)的敏感性及Traf6/NF-κB信号转导通路。方法体外培养HepG2细胞,取对数期细胞进行后续实验,将细胞分为对照组(不含任何药物的培养基孵育细胞24 h)、单... 目的研究榭皮黄酮(quercetin,Qu)影响肝癌细胞HepG2对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)的敏感性及Traf6/NF-κB信号转导通路。方法体外培养HepG2细胞,取对数期细胞进行后续实验,将细胞分为对照组(不含任何药物的培养基孵育细胞24 h)、单独Qu组(含40μg/ml Qu的培养基孵育细胞24 h)、单独5-FU组(含50μmol/L 5-FU的培养基孵育细胞24 h)、Qu+5-FU联合处理组(含40μg/ml Qu和50μmol/L 5-FU的培养基共同孵育细胞24 h)、单独Traf6抑制剂C25-140组(2μmol/L C25-140的培养基孵育细胞8 h)、C25-140+Qu+5-FU组(C25-140预处理细胞8 h,然后含40μg/ml Qu和50μmol/L 5-FU的培养基共同处理细胞24 h)。采用CCK8法检测细胞活力,采用倒置显微镜记录细胞克隆数,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blot检测剪切的半胱氨酸蛋白酶-7(cleaved-caspase 7,Cle-caspase 7)、Clecaspase 3、剪切的聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(cleaved poly ADP-ribose polymerase,Cle-PARP)、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(tumor necrosis factor receptor-associated factor-6,Traf6)、磷酸化转化生长因子-β活化激酶1(phosphorylation transforming growth factor-β-activated kinase 1,p-TAK1)和磷酸化核转录因子(phosphorylation nuclear factor kappa-B,p-NF-κB)蛋白的表达水平。结果Qu(40μg/ml)、5-FU(50μmol/L)和Qu+5-FU组细胞相对活力分别为(82.3±3.1)%、(53.7±4.1)%和(42.4±4.4)%,均显著低于对照组的(100.0±3.4)%,差异有统计学意义(t=5.83、9.54、14.65,P均<0.05);Qu(40μg/ml)组、5-FU(50μmol/L)组和Qu+5-FU组HepG2细胞克隆数分别为534±26、236±25、115±42,均显著低于对照组的701±32(P均<0.05),且Qu+5-FU组显著低于Qu(40μg/ml)组和5-FU(50μmol/L)组(t=31.74,P<0.001;t=11.34,P=0.008)。Qu(40μg/ml)组、5-FU(50μmol/L)组和Qu+5-FU组HepG2细胞凋亡率[(18.9±4.2)%vs(21.4±4.1)%vs(35.7±3.6)%vs(4.6±1.5)%]、Cle-caspase 7(0.11±0.02 vs 0.22±0.03 vs 0.32±0.03 vs 0.05±0.02)、Cle-caspase 3(0.13±0.02 vs 0.18±0.03 vs 0.28±0.03)和Cle-PARP(0.15±0.02 vs 0.24±0.03 vs 0.41±0.03 vs 0.08±0.02)表达水平均显著高于对照组,且Qu+5-FU组显著高于Qu(40μg/ml)组和5-FU(50μmol/L)组(P均<0.05)。Qu(40μg/ml)组、5-FU(50μmol/L)组、Qu+5-FU组HepG2细胞Traf6(0.28±0.02 vs 0.19±0.03 vs 0.11±0.03 vs 0.38±0.02)、p-TAK1(0.23±0.02 vs 0.11±0.03 vs 0.04±0.03 vs 0.38±0.02)和p-NF-κB(0.28±0.02 vs 0.13±0.03 vs 0.05±0.02 vs 0.44±0.03)蛋白相对表达量均显著低于对照组,且Qu+5-FU组均显著低于Qu(40μg/ml)组和5-FU(50μmol/L)组(P均<0.05)。与对照组相比,C25-140组、Qu+5-FU组和Qu+5-FU+C25-140组HepG2细胞相对活力[(73.4±4.1)%vs(65.8±3.6)%vs(47.7±3.9)%vs(100±3.1)%]和细胞克隆数(456±26 vs 413±25 vs 305±42 vs 763±32)显著降低,细胞凋亡率[(24.4±4.1)%vs(29.9±3.7)%vs(51.2±3.7)%vs(3.9±5.2)%]显著升高(P均<0.05);与Qu+5-FU组比较,Qu+5-FU+C25-140组HepG2细胞活力和克隆数显著降低,细胞凋亡率显著升高(P均<0.05)。与对照组相比,Traf6 mimics组HepG2细胞相对活力[(152.4±6.3)%vs(100±3.5)%]、细胞凋亡率[(5.3±3.2)%vs(3.8±2.1)%]和细胞克隆数(978±26 vs 783±32)均显著升高(P均<0.05),Qu+5-FU组和Traf6 mimics+Qu+5-FU组HepG2细胞相对活力[(65.8±4.3)%vs(100±3.5)%;(79.4±4.9)%vs(100±3.5)%]和细胞克隆数(454±25 vs 783±32;623±42 vs 783±32)显著降低,细胞凋亡率[(34.7±4.4)%vs(3.8±2.1)%;(24.4±3.5)%vs(3.8±2.1)%]显著升高(P均<0.05)。与Qu+5-FU组相比,Traf6 mimics+Qu+5-FU组HepG2细胞活力和克隆数显著升高,细胞凋亡率显著降低(P均<0.05)。结论Qu通过抑制Traf6/NF-κB信号转导通路协同诱导5-FU对肝细胞癌的化学治疗作用。 展开更多
关键词 榭皮黄酮 肝细胞癌 5-氟尿嘧啶 Traf6/NF-κB信号转导通路
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小檗碱调控核因子κB信号转导通路对幽门螺杆菌感染人胃癌细胞的影响 被引量:7
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作者 高炜 徐艳霞 +1 位作者 刘圆圆 徐媺 《世界中医药》 CAS 2022年第12期1708-1711,1718,共5页
目的:研究小檗碱调控核因子κB信号转导通路对幽门螺杆菌(Hp)感染人胃癌细胞的影响。方法:建立Hp感染人胃癌细胞模型,并将其分成对照组、黄连素组、5-氟尿嘧啶组以及黄连素+5-氟尿嘧啶组。其中,对照组则予以等量生理盐水干预;黄连素组予... 目的:研究小檗碱调控核因子κB信号转导通路对幽门螺杆菌(Hp)感染人胃癌细胞的影响。方法:建立Hp感染人胃癌细胞模型,并将其分成对照组、黄连素组、5-氟尿嘧啶组以及黄连素+5-氟尿嘧啶组。其中,对照组则予以等量生理盐水干预;黄连素组予以100μg/mL浓度小檗碱干预;5-氟尿嘧啶组予以5μg/mL的5-氟尿嘧啶干预;黄连素+5-氟尿嘧啶组则同时予以上述剂量的小檗碱以及5-氟尿嘧啶干预。比较各组Hp感染人胃癌细胞增殖情况,细胞周期的改变,核因子κB信号通路相关蛋白表达,炎症反应指标水平。结果:对照组、黄连素组、5-氟尿嘧啶组以及黄连素+5-氟尿嘧啶组干预后2 d、3 d时的胃癌细胞增殖率呈逐渐下降趋势;对照组、黄连素组、5-氟尿嘧啶组以及黄连素+5-氟尿嘧啶组感染人胃癌细胞G_(0)/G_(1)期、S期呈逐渐下降趋势,而G_(2)/M期呈逐渐升高趋势;对照组、黄连素组、5-氟尿嘧啶组以及黄连素+5-氟尿嘧啶组IκB激酶α蛋白表达水平呈逐渐升高趋势,而P65蛋白表达水平呈逐渐降低趋势;对照组、黄连素组、5-氟尿嘧啶组以及黄连素+5-氟尿嘧啶组IL-4水平呈逐渐升高趋势,而白细胞介素-6呈逐渐下降趋势,各组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:小檗碱主要是通过调控核因子κB信号转导通路相关蛋白的表达,继而发挥抑制Hp感染人胃癌细胞增殖与炎症反应的作用,值得临床重点关注。 展开更多
关键词 胃癌 幽门螺杆菌 细胞增殖 炎症反应 核因子κB信号转导通路 小檗碱 白细胞介素-4 白细胞介素-6
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麻杏石甘汤对咳嗽变异型哮喘大鼠IL-6/STAT3信号通路及TRPV1感受器的影响 被引量:2
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作者 杨倩 江波 +3 位作者 孙勤国 吕琨 罗蒙 黄天慧 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第3期729-735,共7页
【目的】探讨麻杏石甘汤对咳嗽变异型哮喘(CVA)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为正常组,模型组,麻杏石甘汤低、高剂量组,麻杏石甘汤高剂量+信号转导和转录激活因子3(STAT3)激活剂Colivelin(Col)组,每组12只。除正常组... 【目的】探讨麻杏石甘汤对咳嗽变异型哮喘(CVA)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为正常组,模型组,麻杏石甘汤低、高剂量组,麻杏石甘汤高剂量+信号转导和转录激活因子3(STAT3)激活剂Colivelin(Col)组,每组12只。除正常组外,其他各组大鼠采用腹腔注射卵清蛋白结合艾条熏蒸法构建CVA模型。对应治疗后,观察大鼠体征和咳嗽次数,肺功能仪检测气道阻力(RE),Diff-Quik染色计数嗜酸性粒细胞(EOS),苏木素-伊红(HE)染色法观察肺、支气管组织病理学特征,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肺组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Western Blot法检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、STAT3、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠出现明显哮喘症状,肺组织可见炎性细胞浸润严重,支气管上皮细胞坏死、纤毛粘连、黏液多,RE,EOS数目,MCP-1、TNF-α含量,以及IL-6、STAT3、TRPV1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组大鼠哮喘症状明显改善,肺及支气管损伤减轻,RE,EOS数目,MCP-1、TNF-α含量以及IL-6、STAT3、TRPV1蛋白表达水平呈剂量依赖性降低(P<0.05);与麻杏石甘汤高剂量组比较,麻杏石甘汤高剂量+Col组大鼠哮喘加重,肺及支气管损伤加重,RE,EOS数目,MCP-1、TNF-α含量以及IL-6、STAT3、TRPV1蛋白表达水平升高(P<0.05)。【结论】麻杏石甘汤可有效改善CVA大鼠症状,其机制与抑制IL-6/STAT3信号通路及TRPV1高表达有关。 展开更多
关键词 麻杏石甘汤 咳嗽变异型哮喘 白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路 瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1) 大鼠
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IL-6/JAK2/STAT3信号通路在电针调控胰岛素抵抗模型大鼠骨代谢中的作用
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作者 周广文 张家瑶 +3 位作者 张麟 李佳 贺雯 陈丽 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期336-343,共8页
目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组... 目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组,每组8只,空白组、假电针组不做干预,电针组选取“中脘”“关元”、“足三里”、“丰隆”4穴进行电针治疗,假电针组选取上述4穴旁边的皮下后不进行电针治疗,各组均治疗8周。在治疗前后,测量各组大鼠的体质量(body mass,BM)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)及餐后血糖水平(postprandial blood-glucoser,PBG)、葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR);各组大鼠血清中Ⅰ型胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠcollagen,P1NP)、β-Ⅰ型胶原C末端肽(C-terminal telopeptides of typeⅠcollagen,β-CTX)含量用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测;大鼠骨组织的骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(trabecularNumber,Tb.N)和骨小梁分离度(trabecularSeparation/Spacing,Tb.Sp)采用微计算机断层扫描技术(micro CT)检测;骨组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus Protein Tyrosine Kinase2,JAK2)、信号转导与转录活化因子3(Signal Transducers and Activators of Transcription 3,STAT3)mRNA及蛋白的表达分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测。结果治疗前与空白组相比,模型组、假电针组、电针组大鼠BMD、PBG值明显升高(P<0.01或P<0.05),GIR明显降低(P<0.01);治疗结束后,与空白组相比,电针组大鼠BM、FBG、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度明显升高(P<0.01),GIR、P1NP、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Sp明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠的BM、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度均明显降低,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、GIR均明显升高(P<0.05或P<0.01);假电针组大鼠BM、PBG、JAK2 mRNA、STAT3蛋白表达明显降低(P<0.05),而P1NP、β-CTX、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、IL-6、STAT3 mRNA、IL-6、JAK2蛋白表达均无统计学差异(P>0.05)。结论电针能够通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路降低机体炎症反应改善胰岛素抵抗,并能一定程度的降低机体破骨细胞活性,减少骨吸收。 展开更多
关键词 白细胞介素-6 Janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导与转录活化因子3 IL-6/JAK2/STAT3信号通路 胰岛素抵抗
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苦豆碱调节IL-6/JAK1/STAT3信号通路对结直肠癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响
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作者 伊亮 李伟东 +1 位作者 王有 周宁 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1436-1440,共5页
目的:探讨苦豆碱(ALO)调节IL-6/酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对结直肠癌(CRC)细胞行为的影响。方法:SW480分为CK组(正常培养的SW480细胞)、ALO低剂量组(ALO-L组,0.2 mmol/L)、ALO中剂量组(ALO-M组,0.4 mmol/L)... 目的:探讨苦豆碱(ALO)调节IL-6/酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对结直肠癌(CRC)细胞行为的影响。方法:SW480分为CK组(正常培养的SW480细胞)、ALO低剂量组(ALO-L组,0.2 mmol/L)、ALO中剂量组(ALO-M组,0.4 mmol/L)、ALO高剂量组(ALO-H组,0.8 mmol/L)、ALO-H+激活剂(IL-6激活剂重组人IL-6蛋白)组(0.8 mmol/L+100 ng/ml)。CCK-8、平板克隆实验检测SW480细胞增殖;流式细胞术检测SW480细胞凋亡;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达。将自然杀伤细胞NK-92MI分别与上述5组细胞共培养,并依次命名为CK共培养组、ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组、ALO-H+激活剂共培养组,检测共培养细胞上清液中TNF-α、IFN-γ水平及共培养体系中NK-92MI的免疫杀伤率。结果:与CK组相比,ALO-L组、ALO-M组、ALO-H组OD_(450)值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H组相比,ALO-H+激活剂组SW480细胞OD_(450)值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低(P<0.05);ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、NK-92MI细胞免疫杀伤率高于CK共培养组,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H共培养组相比,ALO-H+激活剂共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、细胞免疫杀伤率降低(P<0.05)。结论:ALO可能通过抑制IL-6/JAK1/STAT3信号通路抑制SW480细胞增殖、免疫逃逸,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 苦豆碱 结直肠癌 白细胞介素-6/酪氨酸激酶1/信号转导和转录激活因子3通路 免疫逃逸 增殖
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mTOR信号转导通路与三氧化二砷反应关联的研究 被引量:1
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作者 姜飞 刘卓刚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第1期54-56,共3页
本研究探讨三氧化二砷(ATO)作用与mTOR信号通路的联系。应用Western blot方法检测K562/DNR细胞经ATO处理不同时间后细胞中pmTOR、pAKT及pP70S6K的表达;应用流式细胞术检测K562/DNR细胞经ATO联合LY294002或雷帕霉素处理120小时后细胞的... 本研究探讨三氧化二砷(ATO)作用与mTOR信号通路的联系。应用Western blot方法检测K562/DNR细胞经ATO处理不同时间后细胞中pmTOR、pAKT及pP70S6K的表达;应用流式细胞术检测K562/DNR细胞经ATO联合LY294002或雷帕霉素处理120小时后细胞的凋亡率。结果表明:K562/DNR细胞经ATO处理60分钟及120分钟时pmTOR表达高于对照组(p<0.01);经ATO处理30分钟及60分钟时pAKT表达高于对照组(p<0.01);经ATO处理60分钟时pP70S6K表达高于对照组(p<0.01)。K562/DNR细胞经ATO联合LY294002或雷帕霉素处理后细胞凋亡率高于对照组(p<0.01)。结论:K562/DNR细胞经一定浓度的ATO处理后细胞中mTOR信号通路被激活;mTOR信号通路抑制剂可增强ATO触发K562/DNR细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 信号转导通路 MTOR AKT P70S6K 三氧化二砷
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通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响 被引量:6
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作者 张翕宇 谢春光 杜联 《中医药导报》 2016年第17期13-16,共4页
目的:探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响。方法:建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型。实验分6组,正常组,模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药(二甲双胍+弥可保)组。分别给予... 目的:探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响。方法:建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型。实验分6组,正常组,模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药(二甲双胍+弥可保)组。分别给予相应处理,4周后以神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度,免疫组化方法检测坐骨神经组织p-JNK的表达,RT-PCR方法检测JNKm RNA的表达,酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、TNF-α水平。结果:通络糖泰方能提高坐骨神经传导速度,一定程度下调p-JNK及JNKm RNA的表达水平,降低血清炎性细胞因子IL-6、TNF-α的水平。结论:通络糖泰方能抑制JNK信号转导通路激活,减轻DPN大鼠机体炎症反应,保护神经结构和功能。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 通络糖泰方 JNK信号转导通路 IL-6 TNF-Α 大鼠
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苦参碱调节IL-6/STAT3/NF-κB信号通路对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的影响 被引量:7
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作者 吴茸 王栋 +2 位作者 王晶敏 张玮宇 陶庆松 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期809-816,共8页
目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model... 目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组,低、中、高剂量MT组(MT-L组,50 mg/kg;MT-M组,100 mg/kg;MT-H组,200 mg/kg),美沙拉嗪组(MSLM组,0.42 g/kg)、MT-H+rIL-6(IL-6激活剂)组(200 mg/kg+0.05 mg/kg),每组18只。除CK组外,其余组大鼠均采用50 g/L三硝基苯磺酸(20 mg/kg)缓冲液与500 mL/L乙醇按照1∶1比例混匀后灌肠以构建炎症性肠病大鼠模型,建模成功后,分别进行给药处理,每天1次,持续7周。分别在给药1、3、5、7周时对大鼠进行体质量的测量;比较各组大鼠结肠长度的变化;HE染色检测大鼠结肠组织病理损伤;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-10水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;Western blotting检测大鼠结肠组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与CK组比较,Model组大鼠结肠组织病理损伤严重,体质量(3、5、7周时)、IL-10水平、Treg细胞比例、Foxp3蛋白表达降低,结肠变短,TNF-α、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值、RORγt、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05);与Model组比较,MT-L组、MT-M组、MT-H组、MSLM组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);rIL-6减弱了高剂量MT对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的促进作用。结论MT可能通过抑制IL-6/STAT3/NF-κB信号通路,促进炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡。 展开更多
关键词 苦参碱 炎症性肠病 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3/核转录因子κB(IL-6/STAT3/NF-κB)通路 辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)
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中药复方WCAP及拆方对人胰腺癌皮下移植瘤裸小鼠模型及IL⁃6/STAT3信号通路的影响 被引量:1
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作者 曹妮达 李朝燕 +4 位作者 华逢春 马芳琪 王强 高峰 朱莹杰 《上海中医药杂志》 CSCD 2023年第5期80-86,共7页
目的观察中药复方WCAP及其拆方对人胰腺癌BxPC-3细胞裸小鼠皮下移植瘤生长及对白介素-6/信号转导和转录激活因子3(IL-6/STAT3)信号通路的影响。方法建立人胰腺癌BxPC-3细胞裸小鼠皮下移植瘤模型,将30只SPF级裸小鼠随机分为6组,即空白对... 目的观察中药复方WCAP及其拆方对人胰腺癌BxPC-3细胞裸小鼠皮下移植瘤生长及对白介素-6/信号转导和转录激活因子3(IL-6/STAT3)信号通路的影响。方法建立人胰腺癌BxPC-3细胞裸小鼠皮下移植瘤模型,将30只SPF级裸小鼠随机分为6组,即空白对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、复方组、健脾组、清热解毒组和软坚散结组,每组5只,观察各组裸小鼠皮下移植瘤瘤质量及抑瘤率,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)和Western blot法分别检测瘤组织中IL-6/STAT3通路及其下游靶基因c-myc癌基因(c-myc)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的mRNA和蛋白表达水平。结果①与空白对照组比较,各干预组瘤质量均轻于空白对照组,5-FU组、复方组及各拆方组均可抑制裸小鼠皮下移植瘤的生长(P<0.05),复方组抑瘤率高于各拆方组(P<0.05)。②与空白对照组比较,5-FU组、复方组和软坚散结组IL-6/STAT3通路及其下游靶基因c-myc、cyclin D1、VEGF、MMP-2的mRNA表达均降低(P<0.05)。③与空白对照组比较,5-FU组、复方组IL-6/STAT3通路及其下游靶基因涉及的c-myc、cyclin D1、VEGF、MMP-2蛋白表达均降低(P<0.05),软坚散结组c-myc、MMP-2和IL-6蛋白表达均降低(P<0.05)。结论WCAP复方可抑制人胰腺癌BxPC-3细胞裸小鼠皮下移植瘤的生长,其机制与抑制IL-6/STAT3通路并调节其下游靶基因c-myc、cyclin D1、VEGF、MMP-2的表达水平有关;与各拆方相比,WCAP复方在抑瘤率、小鼠体质量及IL-6/STAT3通路及其下游靶基因调控方面作用更好。 展开更多
关键词 胰腺癌 中药复方 白介素-6/信号转导和激活剂转录3信号通路 裸小鼠皮下移植瘤模型 中药研究
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lL-6/STAT3信号通路在炎症性疾病和肿瘤中的研究进展 被引量:5
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作者 曹辉 娄小丽 +2 位作者 赵静静 夏万宝 侯彦强 《医学检验与临床》 2017年第8期37-40,共4页
细胞信号转导通路是细胞外信号作用于膜受体或胞内受体后, 细胞内发生生物化学变化及效应的过程. 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6) /信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activators of transcription-3,STAT3)信号... 细胞信号转导通路是细胞外信号作用于膜受体或胞内受体后, 细胞内发生生物化学变化及效应的过程. 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6) /信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activators of transcription-3,STAT3)信号传导通路[1-3]的激活主要依靠IL-6识别靶细胞表面sIL-6R并与之结合, 形成sIL-6R/IL-6 复合物, 进一步活化细胞膜表面的gp130, gp130 受到刺激形成同源二聚体, 激活与gp130相关联的JAK, 使受体酪氨酸激酶活化并与STAT3蛋白结合, 这种激酶级联使STAT3磷酸化, 展开更多
关键词 炎症性疾病 信号转导和转录活化因子 信号通路 细胞信号转导通路 SIL-6R GP130 白细胞介素-6 STAT3
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miR-424靶向PTEN基因调控IL-6/STAT3信号通路影响骨髓瘤细胞增殖和凋亡的机制
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作者 肖仕珊 朱红倩 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第24期6113-6118,共6页
目的探究miR-424靶向张力蛋白同源第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)调控白细胞介素(IL)-6/信号转导与转录因子(STAT)3信号通路影响骨髓瘤(MM)细胞增殖和凋亡的机制。方法靶基因预测、双荧光素酶报告实验验证miR-424对PTEN的靶向调控... 目的探究miR-424靶向张力蛋白同源第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)调控白细胞介素(IL)-6/信号转导与转录因子(STAT)3信号通路影响骨髓瘤(MM)细胞增殖和凋亡的机制。方法靶基因预测、双荧光素酶报告实验验证miR-424对PTEN的靶向调控作用;采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测骨髓瘤患者骨髓标本及骨髓瘤细胞株中miR-424、PTEN的表达,并分析miR-424表达与患者临床病理参数的关系;采用脂质体瞬时转染法将mimic NC、miR-424 mimic、anti-miR-424 mimic、si-control、si-PTEN转染H929、U266细胞并分为对照组、miR-NC组、miR-424组、anti-miR-424组、anti-miR-424+si-NC组和anti-miR-424+si-PTEN组;噻唑蓝(MTT)法及单克隆染色检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,Western印迹检测PTEN、IL-6、STAT3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、原癌基因(c-Myc)水平。结果双荧光素酶实验及Western印迹验证了miR-424对PTEN的靶向调控作用。MM患者骨髓标本及MM细胞株中miR-424水平明显高于正常骨髓标本及浆细胞,PTEN水平明显低于正常骨髓标本及浆细胞,且miR-424水平与PTEN水平呈负相关,与ISS分期、危险分层、轻链类型呈正相关关系。与miR-NC组相比,miR-424组细胞增殖能力、IL-6、STAT3、Bcl-2、c-Myc水平明显升高,凋亡率、PTEN、Bax水平明显降低;anti-miR-424组细胞增殖能力、IL-6、STAT3、Bcl-2、c-Myc水平明显降低,凋亡率、PTEN、Bax水平明显升高(P<0.05)。与anti-miR-424+si-NC组相比,anti-miR+424-si-PTEN组细胞增殖能力、IL-6、STAT3、Bcl-2、c-Myc水平明显升高,凋亡能力、PTEN、Bax水平明显降低(P<0.05)。结论MM细胞的增殖、凋亡受miR-424及PTEN的双重调控,miR-424可靶向PTEN调控IL-6/STAT3信号通路影响MM细胞的增殖和凋亡。 展开更多
关键词 miR-424 张力蛋白同源第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN) 白细胞介素-6/信号转导与转录因子3信号通路 多发性骨髓瘤 增殖 凋亡
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EGFR通过IL-6/STAT3信号通路对肺癌细胞增殖及凋亡的影响 被引量:7
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作者 韩瑛 胡玉林 +2 位作者 曹慧秋 李晓杰 陈志军 《西部医学》 2022年第9期1281-1287,共7页
目的探究表皮生长因子受体(EGFR)对肺癌细胞增殖、凋亡的影响及相关机制。方法以人正常支气管上皮细胞16HBE及肺癌细胞A549、H1299、MSTO-211H为研究对象,qRT-PCR、western blot分别检测细胞中EGFR mRNA、蛋白水平。将MSTO-211H细胞分... 目的探究表皮生长因子受体(EGFR)对肺癌细胞增殖、凋亡的影响及相关机制。方法以人正常支气管上皮细胞16HBE及肺癌细胞A549、H1299、MSTO-211H为研究对象,qRT-PCR、western blot分别检测细胞中EGFR mRNA、蛋白水平。将MSTO-211H细胞分为NG组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-EGFR组、pcDNA3.1-EGFR+anti-IL-6组、pcDNA3.1-EGFR+JSI-124组;qRT-PCR检测EGFR mRNA水平;CCK-8法及平板克隆实验、Hoechst33342染色法及流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡情况;western blot检测EGFR、细胞周期素D1(CyclinD1)、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及白介素-6/Janus蛋白酪氨酸激酶/信号转导子与转录激活子3(IL-6/JAK/STAT)通路相关蛋白表达。结果与16HBE细胞比较,A549、H1299、MSTO-211H中EGFR mRNA及蛋白表达水平显著升高,且MSTO-211H细胞中EGFR mRNA及蛋白表达水平最低,因此选择MSTO-211H细胞进行后续实验;与NG组、pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-EGFR组MSTO-211H细胞凋亡活动明显减弱,且细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),克隆形成率、EGFR、CyclinD1、Bcl-2、IL-6、p-JAK/JAK、p-STAT/STAT蛋白表达显著升高(P<0.05);与pcDNA3.1-EGFR组比较,pcDNA3.1-EGFR+anti-IL-6组、pcDNA3.1-EGFR+JSI-124组MSTO-211H细胞凋亡活动明显增强,细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),克隆形成率、CyclinD1、Bcl-2、IL-6、p-JAK/JAK、p-STAT/STAT蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论过表达EGFR可促进MSTO-211H细胞增殖并抑制细胞凋亡,可能是通过促进IL-6/JAK/STAT信号通路活化实现的。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 肺癌 白介素-6/信号转导子与转录激活子3通路 细胞增殖 凋亡
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中医药靶向调控IL-6/JAK/STAT3通路的抗消化系统肿瘤研究进展
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作者 李晓玲 吴玉泓 +1 位作者 梁永林 李海龙 《西部中医药》 2024年第6期98-102,共5页
就近年来白细胞介素6/非受体酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子3(interleukin-6/janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/JAK/STAT3)信号通路在多种消化系统肿瘤中发挥的效应、中药单体... 就近年来白细胞介素6/非受体酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子3(interleukin-6/janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/JAK/STAT3)信号通路在多种消化系统肿瘤中发挥的效应、中药单体及其活性成分、中药复方对与IL-6/JAK/STAT3信号通路调控有关的消化系统肿瘤中的防治作用进行综述,探究中医药在延缓、阻抑甚至逆转炎-癌转化中发挥的作用,为防治肿瘤提供更有力的理论指导。 展开更多
关键词 中医药 白细胞介素6 非受体酪氨酸蛋白激酶 信号转导和转录激活因子3信号通路 消化系统肿瘤 综述
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