家蚕微粒子(N.b)智能检测系统(NBDS)研究

一、家蚕微粒子(N.b)的危害 家蚕微粒子危害很大,各个阶段都可能经口或胚种传染上。而蚕种制造是防止、消除家蚕微粒子(N.b)的重要环节。家蚕微粒子病是一种毁灭性蚕病,十八世纪曾使发达的欧洲蚕业趋于毁灭,国内近几年此病危害严重。家蚕微粒子病。

硝基苯并噁二唑修饰的共轭增强型氟硼二吡咯类纳米光敏剂的合成及性能研究

氟硼二吡咯(BODIPY)类荧光染料是常用的光动力治疗(PDT)/光热治疗(PTT)光敏剂,具备良好的光物理性质。将硝基苯并噁二唑(NBD)与聚乙二醇(PEG)化的BODIPY母核偶联,改造分子的共轭结构得到BDP-1,并自组装成纳米光敏剂BDP-1 NPs,利用粒度电位分析仪分析了BDP-1 NPs的粒径分布与Zeta电位,系统评价了BDP-1 NPs的光学性质、光热转换效率及对HeLa和MCF-7细胞的光暗毒性。结果表明,BDP-1 NPs的粒径约为90.0 nm,具有良好的分散性;680 nm激光(功率密度1.00 W·cm^(-2))照射下,BDP-1、BDP-1 NPs的单线态氧量子产率分别为0.51、0.28;BDP-1 NPs的光热转换效率为62.4%,具有较好的光热治疗效果,光稳定性较好;BDP-1 NPs对HeLa和MCF-7细胞的暗毒性很低,而在光照条件下显示出较好的光毒性。光敏剂BDP-1 NPs有望协同PDT/PTT用于癌症光疗,为光敏剂的开发提供了一定参考。

新型自组装水凝胶NBD/RADA16可促进前成骨细胞的分化

背景:RADA16是较成熟的自组装纳米短肽材料,在亲水面往复形成互补离子键,可组装为纳米纤维,并且能够促MC3T3 E1细胞的黏附、伸展和增殖。目的:观察新型自组装多肽水凝胶NBD/RADA16对小鼠前成骨细胞MC3T3 E1成骨分化能力的影响。方法:将MC3T3 E1细胞分别接种于自组装多肽水凝胶NBD/RADA16与RADA16水凝胶中,进行成骨诱导培养,以单纯成骨诱导培养的细胞为对照。诱导培养1,3,6 d检测细胞碱性磷酸酶活性;诱导培养7 d后,Western Blot检测细胞骨形态发生蛋白2的表达;诱导培养21 d后,茜素红染色观察细胞钙化结节。结果与结论:MC3T3 E1细胞在NBD/RADA16多肽水凝胶上生长状态良好,优于在RADA16上生长的细胞。自组装多肽水凝胶NBD/RADA16上MC3T3 E1细胞的碱性磷酸酶活性高于RADA16水凝胶上及单纯成骨诱导培养的细胞(P<0.01)。自组装多肽水凝胶NBD/RADA16上MC3T3 E1细胞的矿化基质沉积、骨形态发生蛋白2表达高于RADA16水凝胶上的细胞(P<0.01)。结果提示NBD/RADA16自组装多肽水凝胶较RADA16水凝胶更能促进MC3T3 E1细胞的成骨分化。

Pareto/NBD模型在网络信息失效判别分析中的探索性研究

数字化与网络化信息环境下,网络信息资源具有的易逝性及动态性等特征给网络信息资源的规划与管理带来了诸多挑战。探讨网络信息价值的流失规律是信息生命周期研究的重要内容。然而,已往相关研究未曾系统地解决网络信息的失效判据及失效模型的构建问题。本文在运用主客体价值关系分析模式进行论述的基础上,首次以网络信息为研究对象,将Pareto/NBD模型引入网络信息失效研究,并选取人民网强国论坛的数据进行分析,对Pareto/NBD模型在网络信息失效判别分析中的可行性和有效性进行了验证和探讨。

NBD多肽治疗实验性溃疡性结肠炎的实验研究

目的观察核因子κB必需分子(NF-κB essential modulator,NEMO)结合的小分子多肽(micromolecule polypeptide combining with NEMO-binding domain,NBD多肽)对实验性大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法60只SD大鼠随机分成治疗组、对照组各30只,采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法制作溃疡性结肠炎大鼠模型,治疗组予腹腔注射1.3 mg/100 g体质量的NBD多肽,对照组予等量生理盐水,评估炎症活动指数(IAI),给药后7 d处死相应组的动物取结肠,肉眼观察结肠黏膜病变且按损伤情况积分,行病理切片、苏木素伊红(hematoxylin eosin,HE)染色,光镜下评估组织损伤;取病变结肠组织切片行免疫组化检测核因子κB(NF-κB)表达,检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)。结果治疗组大体形态损伤、组织学损伤评分、IAI评分分别为2.41±0.43、4.80±0.82、6.02±0.59,明显低于对照组(3.50±0.51、6.90±1.13、3.05±0.51)(P<0.05);治疗组MDA、MPO及NF-κB表达均低于对照组(P<0.05)。结论NBD多肽对于溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用,其作用与其抑制NF-κB表达有关。

随机模型在零售顾客未来经济价值估计中的应用

零售顾客的经济价值是由购买次数和平均购买金额共同决定的。本文采用NBD模型来拟合购买次数,用gamma-gamma模型来拟合平均购买金额。基于贝叶斯原理,在给定过去购买行为条件下我们可以计算顾客未来购买次数和平均购买金额的期望值,顾客的未来经济价值就是这两个期望值的乘积。本文应用上述随机模型对一家零售企业的顾客积分卡数据进行了实证分析,结果表明该模型不仅可以比较准确地拟合顾客购买次数和购买金额数据,而且可以对顾客未来价值进行较为准确的预测。该模型方法对于零售企业加强顾客分析,提高顾客管理水平有很大的价值。

NBD多肽与OPG联合抑制聚乙烯磨损颗粒诱导的溶骨效应

目的运用小鼠植骨气囊模型,研究NBD多肽、NBD多肽联合骨保护素(osteoprotegerin,OPG)减少骨破坏吸收防治人工关节松动的效应。方法在小鼠背部注入空气形成气囊,取同源小鼠的颅骨植入气囊内。将已制成的气囊模型的小鼠分成3组:NBD多肽组(气囊内注入聚乙烯颗粒及NBD多肽);联合组(气囊内注入聚乙烯颗粒、NBD多肽及OPG);对照组(气囊注入聚乙烯颗粒及生理盐水)。3周后取囊壁和植入颅骨组织进行HE染色检测炎症反应情况及炎症细胞渗出量;取组织匀浆液应用ELISA方法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度;抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的分化成熟情况;应用扫描电镜检测骨片吸收情况及RT-PCR检测破骨细胞骨吸收相关基因Ⅱ型碳酸酐酶(CA-Ⅱ)mRNA表达水平。结果①HE染色检测炎症细胞渗出量NBD多肽组(870±236)、联合组(820±198)明显少于对照组(3 325±467)(P<0.05)。②ELISA法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度NBD多肽组[(138.34±2.32)、(156.14±4.17)]与联合组[(129.32±4.62)、(148.78±5.36)]均明显低于对照组[(187.56±4.78)、(179.45±8.34),P<0.05]。③抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性区域与视野面积的百分比NBD多肽组[(1.06±0.67)%]与联合组[(0.64±0.33)%]明显少于对照组[(4.12±1.09)%],且联合组较NBD多肽组染色面积也有显著减少(P<0.05)。④应用扫描电镜检测骨片吸收陷窝面积与视野面积的百分比NBD多肽组[(4.03±0.76)%]与联合组[(2.65±0.58)%]明显低于对照组[(12.38±1.98)%];且联合组较NBD多肽组的骨片吸收面积有显著减少(P<0.05)。⑤破骨细胞骨吸收功能相关基因CA-ⅡmRNA相对表达量NBD多肽组(0.254±0.048)与联合组(0.180±0.033)明显少于对照组(0.382±0.072)。且与NBD多肽组相比,联合组表达水平也有显著减少(P<0.05)。结论 NBD多肽能明显减轻聚乙烯磨损颗粒所致的炎症反应,从而间接抑制破骨细胞激活,有效减少聚乙烯磨损颗粒所致的骨吸收效应;NBD多肽与OPG联合应用,其抑制骨吸收效应更加明显。

NBD多肽预处理的树突状细胞延长移植心存活时间的实验研究

目的探讨NBD多肽预处理的供体源性树突状细胞(DC)在诱导心脏移植免疫耐受中的作用及可能机制。方法体外培养供体源性BALB/c小鼠骨髓树突状细胞并以NBD多肽预处理(NBD多肽-DC,在小鼠心脏移植前7 d,将NBD多肽-DC输至受者C57BL/6小鼠体内。应用Cu-T建立小鼠颈部异位心脏移植模型,观察心脏移植物存活时间,病理分析检测排斥反应程度,混合淋巴细胞反应(MLR)测定受者脾脏T细胞对供者同种抗原的反应性,并用ELISA方法测定受者血清Th1型细胞因子(IFN-γ和IL-12)和Th2型细胞因子(IL-4和IL-10)水平的变化。结果NBD多肽-DC可使移植心脏存活天数延长至(21.83±3.54)d,较PBS对照组的(6.66±1.21)d明显延长(P<0.01),降低排斥反应病理分级(Stanford 1～2级),能诱导受者脾脏T细胞的抗原特异性低反应性,使受者小鼠血清INF-γ和IL-12水平显著降低(P<0.01),而IL-4和IL-10水平明显升高(P<0.01)。结论NBD多肽预处理的供体源性DC能够诱导针对移植供者产生的特异性免疫耐受现象,其机制可能与诱导受者T细胞的抗原特异性低反应性及Th1/Th2免疫偏移有关。

基于忠诚度的客户价值细分模型构建及其应用

随着客户关系管理的基础理论不断完善,越来越多的企业转向以客户为导向的市场战略,从而对客户价值细分的准确性提出了更高的要求,本文在讨论目前客户价值细分研究思路和方法的基础上,结合客户终身价值和客户忠诚度理论,构建三维客户价值细分模型并提出各维度的度量方法,通过实例阐述该客户价值细分模型的实现过程,验证模型有效性的同时,针对不同细分类型的客户提出个性化的客户保持与营销策略。

基于Pareto/NBD模型的电子商务网站客户流失预测研究

非契约情景下的客户流失问题越来越引起各方重视。作为此情景下的典型——电子商务网站而言,因其特殊性使得网站客户流失问题更难判断。Pareto/NBD模型是描述非契约客户关系情景下首个考虑到客户流失现象的客户重复购买预测模型,它通过预测客户的活跃程度P(active),较好的解决了客户流失预测问题。以Pareto/NBD模型为基础模型对某电子商务网站进行实证研究以此来验证模型解决非契约情景下流失预测问题的有效性。

PTD-NBD多肽对大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤中NF-κB表达的影响

目的:探讨PTD-NBD多肽对体外大鼠胰腺腺泡细胞核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65的表达影响.方法:分离培养大鼠胰腺腺泡细胞,分为正常对照组、急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)组和PTD-NBD多肽组,用脂多糖(10mg/L)诱导体外细胞AP模型,分别于建模6和12h观察细胞形态学变化,培养液中淀粉酶(amylase,AMY)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白介素(interleukin,IL)-1β含量,RT-PCR和免疫印迹法检测细胞中NF-κB p65RNA及其蛋白表达.结果:与对照组相比,AP组各时间点腺泡细胞发生肿胀和死亡增多(细胞形态学评分:6h:8.90±0.34vs1.10±0.13;12h:9.40±0.26vs1.20±0.15,P<0.05),培养液中AMY升高(6h:2135.8±347.2vs873.5±91.6;12h:3299.6±217.7vs917.7±101.9,P<0.05),IL-1β含量升高(6h:84.9±15.7vs39.3±7.9;12h:95.6±17.1vs38.9±5.2,P<0.05),SOD含量降低(6h:116.3±30.3vs176.2±21.6;12h:101.5±25.6vs173.6±27.9,P<0.05),细胞中NF-κB p65RNA及其蛋白表达量增多(P<0.05);与AP组比较,经PAT-NBD多肽预处理后腺泡细胞出现肿胀和死亡减少(细胞形态学评分:6h:6.80±0.23vs8.90±0.34;12h:7.50±0.19vs9.40±0.26,P<0.05),培养液中SOD上升(6h:137.6±27.4vs116.3±30.3;12h:144.3±23.6vs101.5±25.6,P<0.05),AMY下降(6h:1951.5±211.7vs2135.8±347.2;12h:1761.3±231.5vs3299.6±217.7,P<0.05),IL-1β含量明显下降(6h:66.8±11.6vs84.9±15.7;12h:54.8±21.2vs95.6±17.1,P<0.05),NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05).结论:PTD-NBD多肽透过大鼠胰腺腺泡细胞膜抑制脂多糖刺激的NF-κB p65活化及其活性,下调IL-1β表达,上调SOD含量,从而减轻胰腺腺泡细胞的炎症损伤.

NBD多肽预处理改善大鼠肝移植缺血再灌注损伤的研究

目的采用SD-SD大鼠原位肝移植模型,观察NBD多肽预处理供肝对术后肝脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的影响,并探讨其可能的保护机制。方法 105只SD大鼠采用抽签法随机分为3组,NBD预处理组(24对动物,供体术前2 h经腹腔注射8 mg/kg的NBD多肽并建立原位肝移植模型)、移植组(24对动物,注射同体积的生理盐水作为对照)和假手术组(9只动物)。术后3、6、24 h分别处死动物,检测3组中ALT水平,ELISA检测血清中TNF-α含量。取NBD预处理组和移植组肝脏组织,HE染色观察肝脏病理学改变。采用TUNEL检测肝细胞凋亡,EMSA检量NF-κB转录活性,Western blot检测p-IKK-2和IκBα在肝组织的表达。结果 NBD预处理组和移植组术后各时间点的ALT水平、TNF-α含量均明显高于假手术组。NBD预处理组中ALT水平、NF-κB活性、p-IKK-2表达、TNF-α含量较移植组均明显降低(P<0.05);IκBα表达则较移植组明显增强(P<0.05);术后6 h,NBD预处理组中病理损伤、凋亡细胞较移植组明显减轻。结论 NBD多肽预处理供体可通过抑制供肝中NF-κB活性,有效改善肝移植IRI。

NBD多肽抑制HSP60诱导的小鼠骨髓树突状细胞激活

目的观察热休克蛋白60(HSP60)对小鼠骨髓树突状细胞(dendritic cell,DC)生物学活性的影响,并探讨核因子κB必需分子(NF-κB essential modulator,NEMO)结合的小分子多肽(NEMO binding domain,NBD)对DC活性的干预作用,为NBD多肽的临床应用提供理论依据。方法培养小鼠骨髓源性DC,分为对照组、HSP60组及NBD组,对照组在正常条件下培养,HSP60组加入终质量浓度为10μg/ml的HSP60,NBD组在加入NBD(50μmol/ml)4 h后给予10μg/ml的HSP60刺激,继续培养3 d。流式细胞术检测DC细胞表面CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的变化,ELISA法检测各组DC分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-12(IL-12)的质量浓度,免疫细胞化学检测DC核因子-κB(NF-κB)的表达,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力。结果 HSP60可促进DC高表达CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子,促进Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ及IL-12释放、NF-κB高表达并易位于核内,并诱导T细胞增殖,NBD多肽可阻断HSP60的这些效应。结论 NBD多肽可抑制HSP60诱导的DC激活。

NBD多肽对小鼠移植心存活时间的影响及机制探讨

目的探讨NBD多肽对小鼠移植心脏存活时间的影响及机制。方法以BALB/c小鼠为供体、C57BL/6小鼠为受体,采用Cuff技术建立小鼠颈部异位心脏移植模型。随机分为对照组及NBD多肽组,各9只。NBD多肽组于心脏移植术中和术后第2、3天全身给予NBD多肽600μg/d,而对照组仅给予等体积PBS0.2ml。记录移植心脏存活时间,排斥反应程度,用混合淋巴细胞反应(MLR)测定受者脾脏T细胞对供者同种抗原的反应性。ELISA法测定受者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(INF)-γ和白细胞介素(IL)-12。免疫组化法检测移植心脏NF-κB。结果NBD多肽组移植心脏存活(14.17±2.93)d,与PBS对照组的(7.00±1.41)d相比,P<0.01。NBD多肽组排斥反应分级降低,诱导受者脾脏T细胞的抗原特异性低反应性,受者小鼠血清Th1型细胞因子(TNF-α、INF-γ和IL-12)水平显著降低(P均<0.01),移植心脏NF-κB的表达下调。结论NBD多肽能有效抑制小鼠心脏移植排斥反应,使同种异体的心脏移植存活时间延长。其机制可能与诱导受者T细胞的抗原特异性低反应性及抑制Th1型细胞因子分泌有关。

基于交易行为预测的客户保持最优投入模型研究

相关研究表明,客户保持对企业的利润线有着惊人的影响,有效的客户保持可以导致企业利润可观的改善,客户保持已经成为客户关系管理的重要部分,而客户保持投入的最优化是客户保持工作的关键。在客户交易行为预测的基础上,构建客户保持投入的最优化模型。通过本模型,企业可以计算出在未来交易时间段内对某一类客户细分群体的最优客户保持投入,并与企业的历史客户保持投入进行比较,从而有效的改善企业的客户保持策略。

Pareto/NBD模型扩展

Pareto/NBD模型是由Schmittlein等(1987)提出,用于描述非契约客户关系情景下客户重复购买行为。该模型被认为是目前客户基分析中的基准模型,但其所基于的概率分布假设过于严格,且存在与常识不符的问题。针对这些问题,使用马尔可夫链蒙特卡罗方法,直接获得客户购买率和流失率的后验样本,从而使放松Pareto/NBD模型的假设成为可能。通过放松Pareto/NBD模型假设,设计了三个扩展模型,推导了相应的公式。用实际的数据集对Pareto/NBD模型及其扩展进行预测效果对比,发现了预测能力明显高于Pareto/NBD模型的扩展模型。

神经白塞病1例报告

白索病是一种多系统血管炎．当侵犯神经系统时称神经白塞病（NBD），常因病史小详、查体不细致及缺乏对该病的认以而延误诊断。我院诊治1例MRI表现酷似腑干：脓肿，且病挂反复的NBD患者，现报告如下。

一种基于协同过滤与BG/NBD模型数据预测的智能手机节能策略

为了节省智能手机电池的能源,基于用户访问数据的可预测性,提出一个基于用户访问数据预测的手机节能策略模型。利用基于混合变量属性的K-means算法对已知用户进行聚类分组,建立相似用户群;利用BG/NBD模型对用户连续搜索期望进行预测;针对有价值的用户,结合协同过滤推荐算法,通过相似用户的历史数据分析预测当前用户未来可能访问的数据信息;利用数据预存储机制预存上述预测数据,通过降低通信次数的方式达到手机节能的目的。初步实验结果表明,所提出的节能策略可以在不影响用户使用满意度的情况下节省约13%以上的能量。

基于BG/NBD模型的电信客户终身价值测度研究

在技术水平不断提升以及产品服务趋于同质化的环境下,我国移动通信企业开始由基础网络建设向专业化的增值业务转型,在激烈的市场竞争中,及时准确的挖掘高价值客户,提供个性化的功能业务,提升客户价值,成为各通信企业获取新竞争优势的有效途径之一。在BG/NBD模型的基础上,通过捕捉客户随机交易行为,构建了客户终身价值测度模型,结合电信运营商的客户数据进行客户终身价值预测研究,结果发现,模型在客户整体层面和个体层面均能有效且准确的预测客户终身价值。