四神丸加味对克罗恩病患者疗效及Th17细胞、IL-23因子含量的影响

目的探讨四神丸加味联合美沙拉嗪治疗克罗恩病的临床疗效。方法按照随机数字表法将临沂市中医医院60例克罗恩病患者分为治疗组与对照组,两组均为30例患者,在同时接受口服美沙拉嗪肠溶片1g/次,1日4次治疗基础上对治疗组采取服用四神丸加味治疗,1日2次,治疗12周后比较两组患者的临床疗效、Best CDAI指数及Th17、IL-23含量变化。结果治疗12周后,治疗组总有效率高于对照组(P<0.05);与对照组比较治疗组Best CDAI评分显著降低(P<0.05);治疗后与治疗前比较两组患者Th17/IL-23水平显著降低(P<0.05),治疗组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论四神丸加味联合美沙拉嗪治疗克罗恩病疗效确切,并可降低Th17、IL-23因子水平。

补肾驱白汤联合308nm准分子激光治疗白癜风及对外周血Th17细胞与相关细胞因子的影响

目的观察补肾驱白汤联合308nm准分子激光治疗稳定期白癜风的临床疗效,并分析对患者外周血Th17细胞在CD4^+T细胞中的表达率及其相关细胞因子(IFN-γ,IL-10,IL-17和IL-23)分泌的影响。方法将60例稳定期白癜风患者随机分为2组,每组30例。两组患者均采用308nm准分子激光系统进行每周2次治疗,观察组另加服补肝肾类中药协定方——补肾驱白汤,日煎1剂分早、晚2次内服。治疗12周后,分别评定2组的临床疗效。此外,采用流式细胞术分析患者治疗前后外周血Th17细胞表达率及血浆中IFN-γ,IL-10及IL-17水平变化,采用ELISA分析外周血血浆中IL-23水平变化,并与20例健康体检者的外周血标本进行比较。结果治疗12周后,观察组显效率为86.67%,对照组显效率为63.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者外周血Th17细胞比例、IFN-γ,IL-17及IL-23水平较健康人群组有显著性增高(P<0.05),血浆中IL-10水平与健康人群组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者血浆中IFN-γ水平均有一定下调,与健康人群组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组外周血Th17细胞比例、血浆中IL-17和IL-23水平较对照组显著下调。结论补肾驱白汤联合308nm准分子激光治疗白癜风疗效显著,可显著降低患者外周血Th17细胞比例及相关细胞因子水平,恢复机体免疫功能平衡。

辅助性T细胞17在免疫相关性全血细胞减少症中的免疫调节功能研究

免疫相关性全血细胞减少(immune-related pancytopenia,IRP)是临床多个学科易见的疾病,也是困扰临床医师的一大难题。近年来关于辅助性T细胞17(T helper 17,Th17)对IRP发病作用的研究更是热点。通过检测免疫相关性全血细胞减少症患者骨髓中Th17细胞数量及功能变化,探讨Th17细胞在IRP中的免疫调节作用。研究发现,IRP患者(IL-23R)+CD4+/CD4+细胞比率及其骨髓上清液IL-6、IL-17、IL-23水平增高,提示IL-23介导的Th17细胞分化亢进可能是IRP发病原因之一。免疫干预治疗可以显著降低Th17细胞比率及IL-23R,抑制Th17细胞分化亢进可能是治疗IRP的一个靶点。

敬钊毒素-Ⅲ对Nav1.8通道的抑制作用

敬钊毒素-Ⅲ（Jingzhaotoxin-Ⅲ,JZTX-Ⅲ）是从敬钊缨毛蛛毒液中分离到的一种门控调节型毒素,能选择性抑制钠通道亚型Nav1.5激活,但对其他6种钠通道亚型（Nav1.1~Nav1.4、Nav1.6和Nav1.7）无抑制作用。为了更好地研究钠通道结构与功能之间的关系,采用全细胞膜片钳技术检测了JZTX-Ⅲ对表达在ND7/23细胞上的Nav1.8通道的影响。结果显示,JZTX-Ⅲ抑制Nav1.8电流,并且这种抑制作用具有时间和浓度依赖性,抑制时间常数和IC50值分别为41.15±0.6 s和1.4±0.23μmol/L;1μmol/L JZTX-Ⅲ使Nav1.8通道的电流-电压关系曲线和激活曲线分别向去极化方向漂移10 mV和9 mV,使Nav1.8通道的稳态失活曲线向超极化方向漂移16 mV,明显改变Nav1.8通道的激活和稳态失活动力学。此外,钠通道序列比对结果提示JZTX-Ⅲ可能通过结合Nav1.8通道DIIS3~S4连接环上的Lys（K）残基抑制Nav1.8通道。以上研究结果为进一步探索钠通道结构与功能之间的关系奠定了基础。

磷脂双分子层的修饰对电压门控钠通道的门控特性和药理学特性的影响(英文)

电压门控钠通道广泛分布于各类细胞和组织中,参与许多生理功能的调节。作为位于脂质双分子层的膜蛋白,周围的质膜成分对于其门控特性和药理学特性是否存在影响仍然未知。本研究采用全细胞膜片钳技术,以两种钠通道的特异性调制剂BmK I和BmK AS为研究工具,在鞘磷脂酶D作用于细胞膜后,观察ND7-23细胞系上内源表达的电压门控钠通道的门控特性和药理学特性是否发生改变。结果显示,鞘磷脂酶D作用后,电压门控钠通道的门控特性并未发生变化,但其药理学特性发生了一定程度的改变。在低浓度30 nmol/L BmK I作用后,鞘磷脂酶D的修饰使得激活曲线的斜率因子k值发生改变,且30和100 nmol/L BmK I作用后,电压依赖性的慢失活和稳态失活发生超极化偏移。同样在低浓度0.1和10 nmol/L BmK AS作用后,鞘磷脂酶D的修饰使得电压依赖性的慢失活发生超极化偏移或斜率因子k值的改变。以上结果表明,通道毒理学依赖于周围的质膜环境。证明细胞膜可以调节钠通道的药理学特性。这不仅有助于对钠通道结构与周围膜蛋白相互作用关系的进一步理解,同时也为针对钠通道相关疾病的药物研发提供有益的参考思路。