NDRG2蛋白表达、mTOR蛋白与缺血性脑卒中患者NIHSS评分相关性及其联合预测临床预后价值研究

目的:探究N-myc下游调控基因2(NDRG2)蛋白表达、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)与缺血性脑卒中患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的相关性及其联合预测临床预后的价值。方法:回顾性选取2020年6月~2021年12月我院神经内科收治的缺血性脑卒中患者300例,根据患者发病后90 d改良Rankin量表(mRS)评分分组,其中m RS评分0~1分为无残疾组(n=153),2~5分为残疾组(n=147)。比较2组患者临床资料、NIHSS评分、NDRG2蛋白表达、mTOR蛋白,采用Pearson相关性分析NDRG2蛋白表达、mTOR蛋白与NIHSS评分相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价NDRG2蛋白表达、mTOR蛋白、NIHSS评分对缺血性脑卒中患者临床预后的预测价值,并以Logistic回归分析NDRG2蛋白表达、mTOR蛋白、NIHSS评分对缺血性脑卒中患者临床预后的影响。结果:残疾组NIHSS评分、NDRG2蛋白表达、mTOR蛋白均明显高于无残疾组(均P<0.05);相关性分析可知,缺血性脑卒中患者NDRG2蛋白表达、mTOR蛋白与NIHSS评分均呈正相关关系(均P<0.05);绘制ROC曲线,显示NIHSS评分、NDRG2蛋白表达、mTOR蛋白三者联合预测缺血性脑卒中患者临床预后的AUC最大,具有良好预测效能;Logistic回归分析结果可知,NDRG2蛋白表达、m TOR蛋白、NIHSS评分均为缺血性脑卒中患者临床预后影响因素,且NDRG2蛋白表达、mTOR蛋白、NIHSS评分越高,患者残疾风险越高(均P<0.05)。结论:缺血性脑卒中患者NDRG2蛋白表达、mTOR蛋白与NIHSS评分均呈正相关,且NDRG2蛋白表达、mTOR蛋白、NIHSS评分均为缺血性脑卒中患者临床预后影响因素,三者联合能良好预测缺血性脑卒中患者临床预后,临床监测三者水平可指导缺血性脑卒中防治工作且有助于改善患者预后。

NDRG2调控IRE1α-XBP1介导内质网应激逆转ER+乳腺癌他莫昔芬耐药

他莫昔芬(tamoxifen,TAM)作为雌激素受体阳性(estrogen receptor,ER+)乳腺癌的一线化疗药物使大多数患者受益,但原发性和继发性耐药问题严重影响临床治疗效果。深入研究ER+乳腺癌TAM耐药机制,改善治疗效果是当前亟待解决的问题。抑癌因子NDRG2(N-myc downstream regulated gene 2,NDRG2)在肿瘤发生发展中发挥重要作用,但是否参与ER+乳腺癌TAM耐药尚不清楚。本研究旨在探明NDRG2在ER+乳腺癌TAM耐药中发挥的作用和机制。通过RT-PCR与免疫印迹分析对比TAM敏感型和耐药型ER+乳腺癌细胞发现,NDRG 2的mRNA转录水平和蛋白质翻译水平在TAM耐药细胞中表达显著下调,且与耐药能力负相关(P<0.001);CCK-8细胞毒性实验和软琼脂克隆形成实验证实,在耐药细胞中过表达NDRG2可显著降低TAM药物半抑制浓度IC 50和软琼脂克隆形成率(P<0.001),逆转耐药表型。分子机制上,X-box结合蛋白1(X-box binding protein 1,XBP1)mRNA剪切实验与内质网相关降解(endoplasmic-reticulum associated degradation,ERAD)报告蛋白的结果显示,过表达NDRG2可增强耐药细胞中剪切型XBP1s mRNA转录与ERAD报告蛋白CD3ε-YFP表达(P<0.001),引发耐药细胞内质网强应激反应;免疫印迹检测结果显示,过表达NDRG2可显著提高耐药细胞中内质网应激感受器肌醇需要激酶1α(inositol requiring enzyme 1,IRE1α)的磷酸化水平及其下游因子,例如内质网EIP辅助因子(endoplasmic reticulum-localized DnaJ 4,ERdj4)、PKR蛋白激酶的细胞抑制剂(cellular Inhibitor of the PKR protein kinase,P58 IPK)、α甘露糖苷酶样应激蛋白(er degradation enhancingαmannosidase likeprotein,EDEM)和蛋白质二硫键异构酶家族A成员5(protein disulfide isomerase family a member 5,PDIA5)的表达水平(P<0.001)。小鼠异种移植瘤研究进一步证实,在耐药细胞中过表达NDRG2可增强TAM治疗效果,显著抑制耐药移植瘤生长(P<0.001)。以上研究结果表明,通过提高耐药细胞中NDRG2表达,增强TAM治疗引发的内质网强烈应激,可逆转ER+乳腺癌细胞耐药性,改善TAM治疗效果。研究结果为解决ER+乳腺癌TAM耐药问题提供了新的思路和有价值的潜在药物靶点。

NDRG2通过BRD4/c-Myc通路抑制黏液表皮样癌细胞增殖及迁移侵袭的机制研究

目的:研究NDRG2基因抑制人黏液表皮样癌细胞增殖及迁移侵袭的调控机制。方法:建立MC3细胞过表达NDRG2和MEC1细胞敲降NDRG2模型,用Westernblot和Real-timePCR检测c-Myc蛋白和mRNA的表达;荧光素酶报告基因实验检测c-Myc启动子活性;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测BRD4与c-Myc启动子结合活性;CCK-8试剂盒检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:过表达NDRG2的MC3细胞中c-MycmRNA和蛋白表达减少、c-Myc启动子活性降低、BRD4与c-Myc启动子结合活性降低;敲降NDRG2的MEC1细胞中c-MycmRNA和蛋白表达增加、c-Myc启动子活性升高、BRD4与c-Myc启动子结合活性升高;过表达NDRG2的MC3细胞增殖和转移能力降低,而同时过表达c-Myc后细胞活力恢复,敲降NDRG2的MEC1细胞增殖和转移能力增加,而同时敲降c-Myc表达后细胞活力被抑制。结论:NDRG2通过抑制BRD4与c-Myc结合抑制c-Myc表达,抑制黏液表皮样癌细胞的增殖和迁移侵袭能力。

肺腺癌中NDRG2与上皮-间质转化的关系

目的探究肺腺癌中N-myc下游调节因子2(NDRG2)与上皮-间质转化(EMT)的关系及临床意义。方法采用免疫组化EnVision法检测104例肺腺癌癌组织及癌旁组织中NDRG2及EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达,分析NDRG2与EMT相关蛋白的相关性,及NDRG2与肺腺癌临床病理特征的关系。结果肺腺癌组织中NDRG2、E-cadherin低表达率与癌旁组织差异显著(P<0.001)。肺腺癌组织Vimentin高表达率与癌旁组织差异显著(P<0.001)。NDRG2低表达与肺腺癌分化程度、pTNM分期、脉管及神经侵犯及淋巴结转移显著相关(P<0.05),Spearman相关性分析结果显示,NDRG2与E-cadherin的表达呈正相关(r=0.361,P<0.001),与Vimentin的表达呈负相关(r=-0.243,P<0.001)。结论肺腺癌组织中NDRG2低表达,且与肺腺癌中EMT相关蛋白表达呈负相关,肺腺癌中NDRG2表达缺失或下调可能导致EMT的发生发展从而促进肿瘤转移。

Ndrg2基因及NDRG2蛋白的生物信息学分析

目的 :对ndrg2 (n mycdownsreamregulatorgene 2 )基因调控区和NDRG2蛋白序列进行生物信息学分析 ,从结构上预测其功能 .方法 :运用internet网络上的数据库及程序 ,对ndrg2基因的调控区和NDRG2蛋白的二级结构进行生物信息学分析 .结果 :ndrg2基因调控区存在多种转录因子结合位点 ,功能主要涉及组织特异性表达调控 ,细胞生长发育相关基因和应激反应基因的表达调控等 ;NDRG2蛋白的结构属于α/β水解酶类折叠 ,其分类预测表明与细菌环氧化物水解酶的二级结构极为相似 .结论 :生物信息学分析提示NDRG2蛋白具有一定的酶活性 ,可能参与细胞抗氧化应激反应 ,内外源有毒物质的代谢 。

用比较基因组学方法分析人NDRG2的生物学功能

目的:预测NDRG2的功能,为进一步进行实验研究提供线索.方法:用比较基因组学分析ndrg2的转录调控,搜索其同源蛋白以及理解NDRG2的空间结构.结果:人ndrg2有两个转录起始位点,长转录起始位点与牛ndrg2的转录起始点相似;短转录起始点与小鼠ndrg2的转录起始点相似.发现了许多物种中NDRG2的同源蛋白,其中MESK2为NDRG2在果蝇中的同源蛋白.许多NDRG2的结构邻居被找到.NDRG2蛋白中水解酶的关键氨基酸已发生改变.结论:ndrg2在人中有两种不同的转录调节方式,两个转录起始点之间可能存在一个微小启动子;NDRG2同源蛋白只存在于后生生物层,在原核生物层中不存在,这些同源蛋白参与了细胞的分化;NDRG2在空间结构上属于α/β水解酶超家族,但由于关键氨基酸的缺失,其可能没有水解酶活性.

NDRG2对肝癌细胞HepG2凋亡的诱导作用

目的 :探讨NDRG2对肝癌细胞HepG2凋亡的诱导作用。方法 :用RT PCR获取NDRG2基因。测序判断正确后 ,将其克隆入含绿色荧光蛋白 (GFP)基因的真核表达载体pIRES2 EGFP中 ,并转染NDRG2表达阴性的HepG2细胞。用光镜观察转染细胞的形态变化 ;荧光显微镜观察NDRG2蛋白的定位 ;流式细胞仪分析细胞周期的改变 ;透射电镜进一步观察细胞超微结构的改变。结果 :获得了NDRG2基因 ,成功地构建了 pIRES2 EGFP NDRG2真核表达载体。转染HepG2细胞后 ,细胞生长受抑 ,结构破坏并死亡。荧光显微镜观察到NDRG2在胞质中表达 ,流式细胞仪检测出现G1期阻滞和凋亡峰 ,透射电镜观察到典型的细胞凋亡特征。结论 :NDRG2基因具有诱导HepG2细胞凋亡的作用 。

Ndrg2基因表达对胃癌细胞增殖调控及其机理的研究

为研究Ndrg2基因在人类肿瘤发生发展中的作用 ,以不表达Ndrg2基因的胃癌细胞系HGC 2 7和表达Ndrg2基因的胃癌细胞系SGC 790 1作为对比材料 ,以Ndrg2基因转染HGC 2 7胃癌细胞系 ,以及用Ndrg2的反义寡核苷酸封闭SGC 790 1胃癌细胞系中Ndrg2基因的表达 .发现Ndrg2可以抑制HGC 2 7胃癌细胞的软琼脂集落形成 ,有一定诱导细胞凋亡的作用 ,对细胞周期蛋白E的表达有明显下调作用 .当封闭了SGC 790 1胃癌细胞中Ndrg2基因表达的软琼脂集落形成受到抑制 ,流式细胞仪检测发现此时的SGC 790 1细胞周期被阻滞在G1期 ,细胞周期蛋白D1和E表达下调 .Ndrg2基因对两种肿瘤细胞中的细胞外信号调节激酶 (ERK)和P38的表达也有不同的影响 .

NDRG2在人胚胎组织中的表达分布特点

本文旨在研究NDRG2在不同胎龄人胚胎组织中的表达水平及细胞定位。利用RT-PCR和Western blot研究NDRG2 mRNA和蛋白在胎心、肺、肝和肾中的表达水平,免疫组织化学分析NDRG2蛋白在多种胚胎组织中的分布特点。结果表明,NDRG2在胚胎组织中的表达随胚龄的延长而增加。NDRG2 mRNA和蛋白在胎心和肺中的变化一致；在胎肝中mRNA表达低而蛋白表达高,在胎肾中则相反。NDRG2蛋白阳性反应产物存在于细胞胞浆,见于小肠绒毛上皮细胞、结肠上皮细胞、皮肤表层细胞及毛囊、肺内小气道内衬上皮细胞、肝细胞、心肌细胞、胸腺小体、肾小管上皮细胞。结果提示,NDRG2蛋白可能不是一个组织特异性蛋白,并在组织和器官的形成中起作用。

抑癌候选基因NDRG2在乳腺肿瘤组织及乳腺癌细胞系中的表达分析

目的 :分析抑癌候选基因NDRG2在人类乳腺肿瘤组织及乳腺癌细胞系中的表达情况 .方法 :收集 4种乳腺癌细胞系及 2 1例乳腺肿瘤组织及其癌旁组织 ,提取总RNA ,应用半定量RT PCR及RNA斑点杂交的方法检测NDRG2mRNA的表达水平 .为进一步分析Ndrg2蛋白质的表达水平 ,分别提取 2 1例组织及细胞系的总蛋白 ,应用蛋白印迹技术检测其Ndrg2的蛋白表达水平 ,同时运用免疫组化的方法检测 4种乳腺癌细胞系中Ndrg2的表达情况 .结果 :RT PCR结果显示 ,4种乳腺癌细胞系中 ,有 3种NDRG2mRNA水平明显降低 .2 1例乳腺肿瘤组织中 ,有 5例NDRG2的mRNA水平明显降低 .蛋白印迹结果显示 ,筛选出的 3种低表达NDRG2mRNA乳腺癌细胞系中 2种Ndrg2的蛋白表达明显降低 ,而有 1种Ndrg2的蛋白表达没有变化 .2 1例乳腺肿瘤组织中发现 5例Ndrg2的蛋白水平明显下降 ,与RT PCR检测结果一致 .免疫组化结果显示 ,4种乳腺癌细胞系中 ,2种细胞系Ndrg2的表达水平明显降低 ,1种细胞系Ndrg2表达水平没有明显变化 ,与蛋白印迹结果一致 .结论 :Ndrg2在某些乳腺肿瘤组织和乳腺癌细胞系中呈低表达 ,提示其可能对乳腺肿瘤的发生或发展有重要作用 ,这不仅为研究乳腺癌的发病机制进一步提供了线索 。

NDRG2上调PTEN表达抑制乳腺癌细胞迁移的实验

目的利用具有相同遗传背景但不同转移能力的乳腺癌细胞模型MCF-7、LM-MCF-7以及MDA-MB-231细胞,研究NDRG2调控乳腺癌细胞迁移的作用及机制。方法利用RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测MCF-7、LM-MCF-7以及MDA-MB-231细胞中NDRG2和PTEN mRNA和蛋白表达水平;构建pCMV-NDRG2和pCMV-PTEN表达载体以及设计合成NDRG2和PTEN siRNA,通过转染过表达或沉默NDRG2和PTEN表达,Transwell迁移实验检测转染后细胞迁移能力改变,Western blot检测NDRG2和PTEN表达调控关系。结果 MCF-7细胞中NDRG2和PTEN mRNA水平和蛋白表达水平显著高于LM-MCF-7和MDA-MB-231细胞(P<0.05);在LM-MCF-7和MDA-MB-231中上调NDRG2表达可降低细胞迁移能力至13.02%和26.33%(P<0.01);在MCF-7细胞中沉默NDRG2表达可增强细胞迁移能力至354.62%(P<0.01);蛋白免疫印迹检测显示PTEN表达受NDRG2调控;沉默(或过表达)NDRG2表达,同时过表达(或沉默)PTEN,MCF-7(或LM-MCF-7)细胞迁移能力未发生显著变化(P>0.05)。结论乳腺癌细胞中,NDRG2的表达下调,导致PTEN表达下降,解除了对乳腺癌细胞迁移的抑制作用。NDRG2/PTEN信号途径的沉默是乳腺癌细胞获得高迁移能力的重要机制。

重组人NDRG2蛋白对肿瘤细胞抑制作用研究

目的:考察原核表达的重组人NDRG2蛋白对肿瘤细胞的作用。方法:通过设置不同浓度的蛋白剂量并设置对照 组,采用细胞MTT比色法和细胞计数检测NDRG2蛋白对7901、HHCC细胞的抑制效果,流式细胞仪检测细胞周期的变化,体 内实验采用裸鼠抑瘤试验。结果:重组人NDRG2对肿瘤细胞生长有较强的抑制作用,约50μg/ml浓度时对肿瘤细胞生长的 抑制作用明显,流式细胞术结果显示肿瘤细胞G1期变化,体外能抑制裸鼠肿瘤的生成。结论:重组人NDRG2蛋白在体内体 外具有一定的抑制肿瘤细胞生长作用,在肿瘤治疗方面将具有一定的意义。

ndrg2 mRNA在人胎脑组织中表达的时空特点

本研究利用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测了ndrg2 mRNA在人胎脑组织中表达的时空特点,为进一步研究其功能提供实验依据。收集正常引产16～28周人胎脑组织标本,进行总RNA提取,应用RT-PCR方法半定量分析ndrg2基因在上述人胎脑组织中的表达水平和变化规律。RT-PCR结果显示:ndrg2 mRNA在正常人胎脑16、20、24和28周的各脑功能区均有表达,但随着发育,其表达水平有差别。在小脑、延髓和海马等部位,ndrg2 mRNA的表达水平在16周胎脑中较高。而在额叶和顶叶等部位,ndrg2 mRNA的表达水平在28周胎脑中达到高峰。以上结果表明,在人胚脑发育过程中ndrg2 mRNA从16～28周均有表达,但在不同脑后其表达存在一定差异,提示ndrg2基因对中枢神经系统的发育和成熟可能有重要影响。

NDRG2和Bcl-2在胃癌组织中的表达及意义

目的分析N-myc下游调节基因2(NDRG2)、B细胞淋巴瘤分子2(Bcl-2)在人胃癌组织中的表达情况并初步探讨二者间的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学检测NDRG2和Bcl-2在胃癌组织、癌旁组织及胃正常组织中的表达,并分析胃癌组织中二者的表达相关性及与临床病理资料间的关系。结果在组织芯片中,胃癌组织NDRG2的阳性表达率低于正常组织,Bcl-2的阳性表达率高于正常组织,二者且呈负相关。在206例胃癌组织及癌旁组织中NDRG2和Bcl-2表达与组织芯片结果相似,并发现NDRG2和Bcl-2在胃癌组织中的表达阳性率与年龄、性别无关,而与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结有无转移相关。结论在胃癌组织中NDRG2表达缺失而Bcl-2表达增加、二者呈显著负相关,提示二者可能协同参与胃癌的发生发展。

质粒介导的NDRG2 shRNA抑制其在人肿瘤细胞HHCC中的表达

目的 构建含有针对NDRG2的shRNA的质粒 ,抑制NDRG2在HHCC细胞中的表达。方法 用PCR方法从人基因组DNA中扩增出 336bp的U6 启动子 ,与 2 9bp的NDRG2靶序列的反向重复序列和pSNAV质粒相连。连接后的pSNAVU6 质粒转染入HHCC细胞 ,检测它们对NDRG2表达的影响。结果 pSNAVU6 重组质粒能抑制NDRG2的表达。

应用shRNA技术研究NDRG2在人胃癌细胞SGC7901增殖中的作用

目的:构建针对人 N-myc 下游调节基因2(NDRG2)的短发夹 RNA(shRNA)表达载体 pSNAV-shRNA,观察其在SGC7901细胞中对 NDRG2的抑制作用以及 NDRG2被抑制后细胞增殖能力的变化。方法:PCR 扩增针对 NDRG2的 shRNA 表达框架,构建 pSNAV-shRNA 质粒,转染 SGC7901细胞,通过 RT-PCR,免疫印迹试验检测其对 NDRG2表达的影响;通过细胞周期分析,软琼脂集落形成试验检测细胞增殖能力的变化。结果:将构建好的 pSNAV-shRNA 质粒转染 SGC7901细胞后,NDRG2的表达受到明显的抑制,细胞周期 G1期阻滞,集落形成能力降低。结论:构建的 pSNAV-shRNA 质粒能够有效抑制NDRG2在 SGC7901细胞中的表达,降低 SGC7901细胞的增殖能力。

腺病毒介导的NDRG2基因对前列腺癌细胞株DU145的影响

目的:探讨腺病毒介导的N-myc下游调节基因2(NDRG2)基因对前列腺癌细胞株DU145增殖抑制及诱导其凋亡的作用。方法:以携带人NDRG2基因的腺病毒载体转染体外培养的前列腺癌细胞株DU145。采用Western blot检测目的基因的表达,通过细胞生长实验、平板克隆实验检测NDRG2对DU145细胞增殖能力的影响。流式细胞仪检测转染前后细胞凋亡的情况;光镜观察细胞形态学的改变。结果:DU145细胞经腺病毒转染后Western blot检测有NDRG2蛋白(40kD)特异表达。MTT比色及平板克隆实验结果显示NDRG2对DU145细胞生长有明显抑制作用(P<0.05)。流式细胞检测结果显示Ad-NDRG2组凋亡率明显高于对照组及Ad-LacZ组,差异有显著性(P<0.05)。与对照组及Ad-LacZ组比较,光镜下观察可见Ad-NDRG2转染的细胞生长状态明显变差,细胞变圆,边缘模糊。结论:通过腺病毒载体使细胞表达NDRG2基因,可以明显抑制DU145细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡。

NDRG2在非小细胞肺癌中的表达意义

目的:探讨NDRG2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究NDRG2在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组化EnVinsion法检测NDRG2蛋白在155例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其病理分类、分级及临床TNM分期的差异性。结果:NDRG2阳性表达主要定位于胞质中和胞膜上,在癌和相应正常肺组织中总阳性率分别为63.23%、100%,两者相比差异性非常显著(P=0.0000),其中肺鳞癌和腺癌阳性率分别为54.65%、73.91%,与正常组织比差异性均非常显著(P=0.0000);鳞癌与腺癌间的阳性率和阳性强度差异性显著(P=0.0131),鳞癌高、中、低分化阳性率分别为87.10%、41.3%和11.11%,经Kruskal-Wallis H检验差异性显著(P=0.0000),腺癌的高、中、低分化的阳性率分别是100.0%、88.89%和31.58%,经检验差异性非常显著(P=0.0000);鳞癌、腺癌的TNM分期Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的阳性率有逐渐降低的趋势,经检验其差异性显著,P值分别为0.0005、0.0342。结论:NDRG2在NSCLC中低于相应正常组织中的表达,表达的高低与病理分级高低成正比、与TNM分期高低成反比,很可能对NSCLC发生、发展产生重要影响。

发育相关基因ndrg2在胎儿小脑发育早期的表达

目的为探索新基因ndrg2在胎儿小脑组织中表达分布的特点,进一步研究ndrg2功能提供实验依据。方法收集引产4、5个月胎脑组织标本,分别进行组织石蜡切片和总RNA提取,应用免疫组化方法和逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测ndrg2在蛋白质及mRNA表达水平变化规律。结果免疫组化结果表明,在上述胎儿小脑脑区神经元胞浆均有ndrg2蛋白不同程度的表达。RT-PCR结果显示,ndrg2mRNA在正常胎小脑均有表达,5个月胎儿小脑表达高于4个月胎儿小脑。结论随胎龄增加,ndrg2表达水平增高。

腺病毒介导NDRG2在体外对人食管鳞癌细胞系Eca-109增殖和凋亡的影响

目的:研究抑癌候选基因NDRG2在体外对人食管鳞癌细胞系Eca-109增殖和凋亡的影响。方法:腺病毒介导NDRG2转染人食管鳞癌细胞系Eca-109,逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot法分别检测NDRG2基因的mRNA和蛋白表达水平,甲基噻唑基四唑法(MTT法)绘制细胞生长曲线,流式细胞仪(FCM)分别分析细胞周期和细胞凋亡。结果:腺病毒介导NDRG2转染人食管鳞癌细胞系Eca-109后,NDRG2的mRNA和蛋白表达水平明显上调,细胞增殖受到明显抑制(P<0.05);流式细胞仪检测显示,与对照组相比,感染后48小时Eca-109细胞G2期细胞明显减少(P<0.01),S期细胞明显增多(P<0.01);转染后的Eca-109细胞中凋亡细胞明显增多,感染48h后达16.0%。结论:过表达NDRG2可明显抑制人食管鳞癌细胞Eca-109的增殖并诱导细胞凋亡。