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Ocular findings in Zucker Diabetic Fatty rats emphasize the key role of neuroglia degeneration in diabetic retinopathy pathophysiology 被引量:1
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作者 ivan fernandez-bueno yolanda diebold 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2018年第2期239-240,共2页
Diabetes mellitus is a leading cause of acquired vision loss and one of the world's fastest growing chronic diseases. Diabetic retinopathy (DR), a specific complication of chronic hyperglycemia, is the leading caus... Diabetes mellitus is a leading cause of acquired vision loss and one of the world's fastest growing chronic diseases. Diabetic retinopathy (DR), a specific complication of chronic hyperglycemia, is the leading cause of acquired vision loss worldwide in middle-aged and there- fore economically active people that also increases the medical and economic burden on the society (Klein, 2007). 展开更多
关键词 Ocular findings in Zucker Diabetic Fatty rats emphasize the key role of neuroglia degeneration in diabetic retinopathy pathophysiology
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长链非编码RNA与缺血性脑卒中后的神经免疫炎症及相关信号通路 被引量:1
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作者 万俊 白艳杰 +4 位作者 王岩 陈淑颖 陈丽敏 肖雨倩 孙可心 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第20期3265-3271,共7页
背景:长链非编码RNA作为炎症反应的重要调节因子,可参与缺血性脑卒中后免疫-炎症-脑串扰机制,具有成为治疗缺血性脑卒中后神经功能障碍的潜能。目的:将长链非编码RNA作用神经胶质细胞参与缺血性脑卒中后神经免疫炎症级联反应的分子机制... 背景:长链非编码RNA作为炎症反应的重要调节因子,可参与缺血性脑卒中后免疫-炎症-脑串扰机制,具有成为治疗缺血性脑卒中后神经功能障碍的潜能。目的:将长链非编码RNA作用神经胶质细胞参与缺血性脑卒中后神经免疫炎症级联反应的分子机制及其调控的相关信号通路进行分析总结,指出长链非编码RNA具有调节缺血性卒中后炎症的潜力。方法:以“ischemic stroke,long non-coding RNA,neuroinflammation,immune function,signal pathway,microglia,astrocytes,oligodendrocyte,mechanism”为检索词在PubMed数据库中进行检索,最终纳入63篇相关文献进行综述分析。结果与结论:①在缺血性脑卒中发生早期,神经细胞因缺血缺氧死亡激活大脑先天免疫应答,促进炎症因子的分泌,诱导血脑屏障损伤及一系列炎症级联反应的发生。②神经免疫炎症级联反应作为缺血性脑卒中的重要发病因素,已被证实严重影响缺血性脑卒中患者的预后,需要在发病早期及时抑制。③缺血性脑卒中后神经炎症通常诱导大量长链非编码RNA的异常表达,这些长链非编码RNA通过调节小胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞的极化介导一系列神经-免疫-炎症串扰机制,发挥脑卒中后神经保护作用。④长链非编码RNA作为炎症反应的重要调节因子,通过调控核转录因子κB、长链非编码RNA-miRNA-mRNA轴、Rho-ROCK、MAPK、AKT及ERK等信号通路抑制缺血性脑卒中后神经免疫炎症级联反应,有效改善缺血性脑卒中后神经功能损伤。⑤大多数长链非编码RNA与缺血性脑卒中相互作用的实验研究中是基于大脑中动脉闭塞模型或者脑缺血再灌注损伤模型进行的,并未进行临床试验,所以关于长链非编码RNA是否可以安全应用到临床治疗中还有待进一步探索。⑥目前有关治疗缺血性脑卒中的药物有许多,但是通过组织工程技术应用长链非编码RNA及外泌体等移植技术治疗缺血性脑卒中的研究相对较少,还需进一步探索。⑦长链非编码RNA以其相对稳定性和高度特异性的特点成为治疗缺血性脑卒中的重要靶点。在未来的研究中应继续探索更多在缺血缺氧条件下发挥作用的炎性长链非编码RNA类型,以期为治疗缺血性脑卒中后神经炎症提供新的研究方向。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 长链非编码RNA 神经炎症 免疫功能 信号通路 神经胶质细胞 炎症因子 机制
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神经胶质细胞在神经病理性疼痛和抑郁共病中的作用
3
作者 岳亮 熊源长 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期407-412,共6页
神经病理性疼痛病人常伴有抑郁等情感障碍,形成疼痛与抑郁共病的状态。已有研究表明,神经胶质细胞在中枢及外周神经病理性疼痛的发生与维持中发挥着至关重要的作用。同时,也有证据显示神经胶质细胞参与了抑郁症的发病机制。然而,关于神... 神经病理性疼痛病人常伴有抑郁等情感障碍,形成疼痛与抑郁共病的状态。已有研究表明,神经胶质细胞在中枢及外周神经病理性疼痛的发生与维持中发挥着至关重要的作用。同时,也有证据显示神经胶质细胞参与了抑郁症的发病机制。然而,关于神经胶质细胞在神经病理性疼痛与抑郁共病中的具体作用机制,目前尚缺乏全面系统的综述。因此,本文系统总结了近年来神经胶质细胞在神经病理性疼痛与抑郁共病领域的相关研究成果。通过综述分析发现,神经胶质细胞在神经病理性疼痛与抑郁症共病中扮演了桥梁的角色。本文旨在为神经病理性疼痛的治疗策略提供新的思路,并为未来的机制研究提供有益的参考。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 抑郁症 星形细胞 小胶质细胞 少突胶质细胞 神经胶质细胞
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神经胶质细胞钙信号对缺血性脑卒中所致神经功能损伤的影响
4
作者 陈钰洁 王磊 郑晨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期551-556,共6页
脑卒中是一种由于脑部血液循环障碍导致局部神经功能缺失的疾病[1]。据《中国心血管健康与疾病报告2021》显示,该疾病仍是导致我国死亡人数最多的疾病,与2009年相比,死亡人数上升了12.4%[2]。其中,有87%为缺血性脑卒中患者[3]。
关键词 神经胶质细胞 星形胶质细胞 钙信号 缺血性脑卒中
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Glial Cell-Targeted Treatments for Bipolar Disorder: A Systematic Review of Available Data and Clinical Perspectives
5
作者 Julia Wang 《Open Journal of Medical Psychology》 2023年第2期94-115,共22页
This paper is a systematic review of the treatment of bipolar disorder: a systematic Google Scholar search aimed at treatment guidelines and clinical trials. The search for treatment guidelines returned 375 papers and... This paper is a systematic review of the treatment of bipolar disorder: a systematic Google Scholar search aimed at treatment guidelines and clinical trials. The search for treatment guidelines returned 375 papers and was last performed from June 1, 2022 to August 30, 2022. The literature suggests that lithium helps control and alleviate severe mood episodes, and olanzapine is effective for acute manic or mixed episodes of bipolar I disorder. Achieving effectiveness or remission is better with Cariprazine. Lurasidone improves cognitive performance. Quetiapine improves sleep quality and co-morbid anxiety. Lamotrigine helps delay depression, mania, and mild manic episodes. Antidepressants are best used in conjunction with mood stabilizers. For co-morbid treatment, carbamazepine and lithium in combination are more effective in the treatment of psychotic mania. Co-morbid anxiety treatment considers adjunctive olanzapine or lamotrigine. Co-morbid bulimia treatment considers a mood stabilizer. Co-morbid fatigue treatment considers a dawn simulator. For diet, pay attention to a healthy diet, patients can ingest probiotics and pay attention to the balance of fatty acids. 展开更多
关键词 Astrocytes Bipolar Disorder Brain Cell Size Density GLIA Humans INTERNEURONS Microglia neuroglia Neurons OLIGODENDROCYTES POSTMORTEM Treatment pH Lithium LAMOTRIGINE Valproic Acid
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低温对大鼠胶质细胞间缝隙连接通讯功能的影响 被引量:5
6
作者 闫华 只达石 +3 位作者 黄慧玲 张文治 苏心 刘锐 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2006年第1期47-51,共5页
目的探讨低温治疗对大鼠胶质细胞间缝隙连接通讯功能的影响。方法常规体外培养大鼠神经干细胞,传代2次后加入10%胎牛血清诱导其向神经胶质细胞分化,25个培养皿中胶质细胞培养至致密单层细胞,平均分为5组:常温组,培养皿置入37℃,5%CO2... 目的探讨低温治疗对大鼠胶质细胞间缝隙连接通讯功能的影响。方法常规体外培养大鼠神经干细胞,传代2次后加入10%胎牛血清诱导其向神经胶质细胞分化,25个培养皿中胶质细胞培养至致密单层细胞,平均分为5组:常温组,培养皿置入37℃,5%CO2饱和湿度培养箱内继续培养24h; 低温组,置入30℃,5%CO2饱和湿度培养箱内继续培养24h;常温轻度缺氧组,使用封口膜封闭培养皿, 置入37℃,5%CO2饱和湿度培养箱内继续培养24h;低温轻度缺氧组,使用封口膜封闭培养皿,置于30 ℃,5%CO2饱和湿度培养箱内继续培养24h;佛波酯阳性对照组,于37℃,5%CO2饱和湿度培养箱内继续培养22h,加入佛波酯继续培养2h,工作液浓度5ng/ml。各组培养至24h后,利用划痕标记染料示踪技术在激光扫描共聚焦显微镜下,通过荧光黄扩散距离测定胶质细胞间缝隙连接通讯水平。结果常温组染料5min扩散距离为(160.5±8.6)μm;低温组缝隙连接通讯明显受到抑制,扩散距离为(126.2±10.4) μm,与常温组相比差异具有显著性意义(P<0.05);常温轻度缺氧组扩散距离为(154.1±6.9)μm;低温轻度缺氧组扩散距离为(122.8±6.0)μm,与常温轻度缺氧组相比差异亦有显著性意义(P<0.05);但常温组与常温轻度缺氧组相比,低温组与低温轻度缺氧组相比,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论低温能够降低神经胶质细胞间缝隙连接通讯功能。 展开更多
关键词 低温 神经胶质 细胞交流 细胞外隙
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局灶性脑缺血再灌注时神经元、胶质细胞形态变化与TNF-α、c-Myc表达相关的实验研究 被引量:8
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作者 胡建鹏 王键 +1 位作者 郜峦 吕磊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期1251-1255,共5页
目的 :探讨局灶性脑缺血再灌注时神经元、神经胶质细胞形态变化特点和TNF -α、c -Myc表达的相关性。方法 :采用线栓法大鼠大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型 ,缺血 2h分别再灌注 1d、3d、7d ,应用光镜和免疫组化法 ,观察缺血侧... 目的 :探讨局灶性脑缺血再灌注时神经元、神经胶质细胞形态变化特点和TNF -α、c -Myc表达的相关性。方法 :采用线栓法大鼠大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型 ,缺血 2h分别再灌注 1d、3d、7d ,应用光镜和免疫组化法 ,观察缺血侧额顶叶皮质神经元 ,神经胶质细胞形态变化及TNF -α、c -Myc蛋白表达。结果 :局灶性脑缺血再灌注后 ,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、坏死 ,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生 ,呈现时间相关性 ,变性、死亡以再灌注 3d最为显著 ,星形胶质细胞和小胶质细胞增生以再灌注 7d最为显著且位于梗死周围区。再灌注后 ,TNF -α、c -Myc阳性细胞表达也显著增加 ,以再灌注 3d最为显著 ,且主要表达于星形胶质细胞、小胶质细胞 ,少量表达于神经元。结论 :脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中相互影响 ,而TNF -α。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 神经元 神经胶质 肿瘤坏死因子
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培养大鼠星形胶质细胞牵张损伤后超微结构的变化 被引量:8
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作者 王克万 漆松涛 +5 位作者 杨志焕 王正国 朱佩芳 杨开军 刘承勇 黄理金 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第8期687-689,696,共4页
目的研究体外培养星形细胞牵张损伤后超微结构的变化.方法取新生1~2 d大鼠的皮层细胞原代培养,经纯化后传代培养于乳胶膜培养皿中.采用计算机控制的牵张损伤装置,分别以50、150、250kPa压力牵张损伤培养于乳胶膜上的大鼠皮层星形胶质细... 目的研究体外培养星形细胞牵张损伤后超微结构的变化.方法取新生1~2 d大鼠的皮层细胞原代培养,经纯化后传代培养于乳胶膜培养皿中.采用计算机控制的牵张损伤装置,分别以50、150、250kPa压力牵张损伤培养于乳胶膜上的大鼠皮层星形胶质细胞.用3%戊二醛固定后,行扫描电镜和透射电镜观察.结果当用50kPa驱动压力进行牵张损伤时,细胞结构即有明显破坏,表现为细胞间隙增宽,部分胞体和突起被撕裂;以50kPa牵张损伤后1 h,透射电镜下可见线粒体肿胀、嵴减少;损伤后6h可见线粒体致密、细胞器减少等.当牵张应力增大,星形细胞损伤程度加重,细胞器明显减少,线粒体空泡化,微丝、微管明显减少,直至水样胞质或致密胞体.结论较小的应力即可致星形细胞紧密连接的破坏和超微结构的改变,可能与脑外伤后产生广泛的脑水肿有关. 展开更多
关键词 培养的细胞 星形细胞 神经胶质 牵张损伤
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PPARγ激动剂吡格列酮减少大鼠创伤性脑损伤后的神经损伤和胶质增殖 被引量:9
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作者 乔保华 高建新 +1 位作者 王芬 邴国英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期912-916,共5页
目的:研究PPARγ激动剂吡格列酮(Pio)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)所致皮层损伤的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、TBI后溶剂处理组(vehicle+TBI组)、TBI后Pio治疗组(Pio+TBI组)、TBI后Pio治疗加PPARγ拮抗剂组(Pio+T00... 目的:研究PPARγ激动剂吡格列酮(Pio)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)所致皮层损伤的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、TBI后溶剂处理组(vehicle+TBI组)、TBI后Pio治疗组(Pio+TBI组)、TBI后Pio治疗加PPARγ拮抗剂组(Pio+T0070907+TBI组)。采用CCI方法制备大鼠TBI损伤模型;neutralred染色测定脑皮层损伤体积;脑组织切片NeuN、OX-42、GFAP免疫组化染色分别显示Pio对皮层损伤周围区神经元形态和数量变化以及对小胶质细胞和星形胶质细胞活化程度的影响。结果:大鼠CCI损伤引起皮层损伤周围区神经元数量大量丢失和小胶质细胞、星形胶质细胞过度活化增殖以及胶质瘢痕形成;Pio治疗显著减小了皮层损伤体积和神经元数量的减少,同时降低了小胶质细胞和星形胶质细胞的增殖活化;而T0070907逆转了Pio的上述作用。结论:Pio可能通过PPARγ抑制大鼠损伤皮层小胶质细胞和星形胶质细胞的过度增殖活化,降低炎性反应,从而减小了皮层损伤体积,增强了损伤神经元的存活和修复作用。 展开更多
关键词 吡格列酮 创伤性脑损伤 神经元 神经胶质 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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缺血预处理后海马CA_1区反应性星形胶质细胞增生与迟发性神经元缺血耐受性的关系 被引量:8
10
作者 汪长胜 霍正禄 +1 位作者 杨瑞和 龚志锦 《临床神经病学杂志》 CAS 2001年第3期152-154,共3页
目的 探讨缺血预处理后海马 CA1 区反应性星形胶质细胞增生与迟发性神经元缺血耐受性的关系。方法 实验动物被随机分为假手术组、缺血组、预缺血组、预缺血后再缺血组。阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血模型。采用细胞特异性抗原... 目的 探讨缺血预处理后海马 CA1 区反应性星形胶质细胞增生与迟发性神经元缺血耐受性的关系。方法 实验动物被随机分为假手术组、缺血组、预缺血组、预缺血后再缺血组。阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血模型。采用细胞特异性抗原胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化法标记星形胶质细胞。结果预缺血后 1~ 7天 ,海马 CA1 区 GFAP阳性的星形胶质细胞数轻度增加 ,至 2 8天时增生非常显著 (P<0 .0 1)。预缺血后 1~ 7天再缺血 ,海马 CA1 区存活正常神经元数逐渐下降 ,预缺血后 2 8天再缺血又显著增加 (P<0 .0 1)。结论 缺血预处理后 ,神经元可出现迟发性缺血耐受 。 展开更多
关键词 脑缺血 神经胶质 缺血耐受
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罕见脑实质内菊形团形成型胶质神经元肿瘤临床病理学分析 被引量:3
11
作者 刘大伟 卢晓芳 +2 位作者 李扬 罗柏宁 李智 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2014年第3期232-239,共8页
研究背景菊形团形成型胶质神经元肿瘤(RGNT)为低级别混合性神经元-胶质肿瘤,好发于小脑、第四脑室顶或颅后窝,故也称为第四脑室菊形团形成型胶质神经元肿瘤,以病灶中含神经细胞性"菊形团"和(或)围血管假"菊形团"结... 研究背景菊形团形成型胶质神经元肿瘤(RGNT)为低级别混合性神经元-胶质肿瘤,好发于小脑、第四脑室顶或颅后窝,故也称为第四脑室菊形团形成型胶质神经元肿瘤,以病灶中含神经细胞性"菊形团"和(或)围血管假"菊形团"结构,以及毛细胞型星形细胞瘤成分为特点。目前文献共报道约50例,主要发生于第四脑室及其邻近区域,仅少数发生于第四脑室外,本文报告1例临床罕见的发生于脑实质内的RGNT病例,根据组织学检测方法分析其诊断要点,以期提高临床对该肿瘤的鉴别诊断能力。方法与结果女性患者,12岁。因反复肢体抽搐2年伴轻微间歇性头痛1周入院。MRI显示左侧额叶占位性病变,未累及脑室和硬脑膜,T1WI低信号、T2WI呈不均匀高信号,增强后病灶呈不均匀强化。术中可见病灶位于脑实质内伴囊性变,无包膜,与周围组织分界清楚,手术全切除。肿瘤细胞形成小Homer-Wright样"菊形团"和围血管假"菊形团"结构,并可见典型的毛细胞型星形细胞瘤区域;形成"菊形团"结构的肿瘤细胞突触素和少突胶质细胞转录因子2表达阳性,胶质纤维酸性蛋白表达阴性。结论相对于经典部位,脑实质内RGNT更为罕见,术前难以明确诊断。鉴于发病部位罕见、组织学构象复杂且缺乏特征性影像学表现,临床应提高对脑实质内RGNT的鉴别诊断能力,并注意与其他具有相似组织学构象的中枢神经系统肿瘤相鉴别。 展开更多
关键词 脑肿瘤 神经胶质 神经元 免疫组织化学 病理学
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脊髓损伤模型大鼠星形胶质化形成与Akt/mTOR/p70S6K信号通路的激活 被引量:2
12
作者 胡凌云 张建英 +5 位作者 林宏 苟林 林涛 李伟 刘康 孙振刚 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第5期697-703,共7页
背景:既往研究集中于如何促进大鼠脊髓损伤后的神经再生,但对于如何抑制脊髓损伤后星形胶质细胞过度增殖反应的因素、从而改善神经再生的环境研究尚少。目的:观察Akt/m TOR/p70S6K蛋白激酶信号转导通路对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质... 背景:既往研究集中于如何促进大鼠脊髓损伤后的神经再生,但对于如何抑制脊髓损伤后星形胶质细胞过度增殖反应的因素、从而改善神经再生的环境研究尚少。目的:观察Akt/m TOR/p70S6K蛋白激酶信号转导通路对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质化形成的影响,从而为改善脊髓损伤后神经再生环境、修复脊髓损伤提供分子学机制依据。方法:建立SD大鼠轻型脊髓损伤模型,分为4组:实验组造模后行ATP治疗7 d;对照组造模后行等量生理盐水治疗7 d;干预组造模后行等量的ATP联合雷帕霉素治疗7 d;假手术组椎板切除后行等量生理盐水治疗7 d。分别于造模后1,3,7,14 d采用免疫组化、Western blot法检测Akt、p-Akt、m TOR、p-m TOR、p70S6K、p-p70S6K、胶质纤维酸性蛋白表达变化,并采用BBB运动功能评分评价大鼠脊髓损伤后经不同方法治疗后运动功能的恢复情况。结果与结论:假手术组大鼠脊髓中Akt/m TOR/p70S6K信号通路分子呈低水平表达,在脊髓损伤后其表达增加。外源性ATP可显著增强大鼠受损脊髓中Akt/m TOR/p70S6K信号分子的表达,而雷帕霉素可明显抑制ATP诱导的表达上调。激活的Akt/m TOR/p70S6K信号通路可显著减弱受损脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白的表达、抑制脊髓损伤后过度的星形胶质细胞增生反应,促进脊髓损伤后BBB运动功能评分增加,而雷帕霉素阻碍了由ATP诱导的上述效应。结果证实,ATP通过诱导Akt/m TOR/p70S6K信号通路激活抑制大鼠脊髓损伤后星形胶质瘢痕的形成,具有改善脊髓损伤后神经再生环境、促进脊髓损伤修复和改善神经功能的潜能,此信号通路是治疗脊髓损伤的重要干预环节。 展开更多
关键词 实验动物 脑及脊髓损伤模型 雷帕霉素 蛋白激酶信号级联 神经系统损伤 脊柱 星形胶质细胞 神经胶质 轴突再生 国家自然科学基金
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纳米氧化钛对大鼠神经胶质细胞的毒性作用 被引量:4
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作者 刘燕飞 李向东 +2 位作者 陈军 徐云龙 刘建刚 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期116-121,共6页
目的研究纳米氧化钛(nano-TiO2)对大鼠神经胶质细胞的毒性作用。方法①体外实验:制备3种粒径10,20和200nm的nano-TiO2颗粒悬液,分别以6.25,12.5,25,50和100mg·L-1对大鼠星形胶质细胞进行72h染毒培养,应用磺基罗丹明B法检测nano-TiO... 目的研究纳米氧化钛(nano-TiO2)对大鼠神经胶质细胞的毒性作用。方法①体外实验:制备3种粒径10,20和200nm的nano-TiO2颗粒悬液,分别以6.25,12.5,25,50和100mg·L-1对大鼠星形胶质细胞进行72h染毒培养,应用磺基罗丹明B法检测nano-TiO2对星形胶质细胞存活率的影响。②体内实验:Wistar大鼠气管内分别注入上述3种粒径的nano-TiO2悬液,每种粒径设0.1,1.0和10.0mg·kg-13个剂量组,每组3只,72h后分别用电感耦合等离子质谱和放射免疫法检测大鼠脑组织中nano-TiO2的含量和白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10水平的变化,并通过光学显微镜和透射电镜观察nano-TiO2对大鼠神经胶质细胞形态的影响。结果①体外实验发现,nano-TiO2对大鼠星形胶质细胞存活率的抑制作用具有明显的浓度-效应关系,3种粒径10,20和200nm的nano-TiO2与胶质细胞培养72h,其半数抑制浓度分别为55.9,66.0和3827.0mg·L-1;细胞形态亦发生明显变化,细胞排列稀疏,间隙增大,胞内颗粒物增多,细胞透明度下降。②体内实验发现,粒径10和20nm的nano-TiO20.1mg·kg-1及粒径200nm的nano-TiO20.1,1.0和10.0mg·kg-1组,大鼠脑组织中的nano-TiO2,IL-1β,TNF-α及IL-10浓度与对照组比较无明显变化;粒径10和20nm的nano-TiO21.0及10.0mg·kg-1组大鼠脑组织中nano-TiO2,IL-1β,TNF-α及IL-10浓度随nano-TiO2剂量的增加而增加;病理学观察结果表明,nano-TiO2破坏大鼠血脑屏障,造成脑组织坏死,并进入神经胶质细胞内,引起炎症反应和细胞水肿。结论Nano-TiO2对大鼠神经胶质细胞具有细胞毒性作用,其作用强度与粒径大小有关,其作用机制可能与诱导炎症反应有关。 展开更多
关键词 纳米氧化钛 神经胶质细胞 白细胞介素1Β 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素10 细胞毒性
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脑蛋白水解液对大鼠神经胶质细胞间缝隙连接通讯的研究 被引量:3
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作者 闫华 只达石 +5 位作者 黃慧玲 武俏丽 王辰 刘锐 张文治 苏心 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2007年第1期66-70,共5页
目的探讨脑蛋白水解液对大鼠神经胶质细胞间缝隙连接通讯功能的影响。方法由大鼠神经干细胞诱导培养神经胶质细胞至致密单层,分为脑蛋白水解液组、对照组及佛波酯阴性对照组继续培养,利用划痕标记染料示踪技术,以荧光黄染料在细胞间的... 目的探讨脑蛋白水解液对大鼠神经胶质细胞间缝隙连接通讯功能的影响。方法由大鼠神经干细胞诱导培养神经胶质细胞至致密单层,分为脑蛋白水解液组、对照组及佛波酯阴性对照组继续培养,利用划痕标记染料示踪技术,以荧光黄染料在细胞间的扩散距离作为评价缝隙连接通讯的指标,测定脑蛋白水解液对大鼠胶质细胞间缝隙连接通讯的影响;采用逆转录-聚合酶链反应法检测脑蛋白水解液组和对照组细胞Cx43 mRNA表达的变化。结果脑蛋白水解液组荧光黄染料5 min扩散距离为(189.80±6.56)μm,对照组扩散距离为(154.70±6.02)μm,组间差异有统计学意义(P<0.01);逆转录-聚合酶链反应检测显示脑蛋白水解液组细胞中Cx43 mRNA相对表达量为0.89±0.13,高于对照组细胞的0.67±0.10,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论脑蛋白水解液可通过上调胶质细胞Cx43基因的表达水平,增强大鼠胶质细胞间缝隙连接通讯,这可能是其在机体损伤修复过程中对胶质细胞起保护作用的重要机制。 展开更多
关键词 氨基酸类 神经胶质 连接蛋白类 信号传递 缝隙接合部
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弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤 被引量:4
15
作者 晋薇 黄玺瑞 +1 位作者 王琼 桂秋萍 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2018年第7期527-534,共8页
目的探讨弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤的临床病理学和分子遗传学特征。方法与结果男性患儿,5岁9个月,临床表现为严重脑积水伴抽搐发作2次;头部MRI显示,双侧侧脑室明显增宽,提示脑积水,并出现双侧小脑上沟散在斑片样异常略高信号影;脊椎MR... 目的探讨弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤的临床病理学和分子遗传学特征。方法与结果男性患儿,5岁9个月,临床表现为严重脑积水伴抽搐发作2次;头部MRI显示,双侧侧脑室明显增宽,提示脑积水,并出现双侧小脑上沟散在斑片样异常略高信号影;脊椎MRI显示,T5~7水平脊髓增粗,可见髓内异常略高信号影;增强扫描可见脑干表面、双侧小脑半球表面脑膜、全脊膜和部分硬脊膜、马尾神经增厚并强化征象。遂行胸髓病变探查切除术+椎管重建术,术中可见蛛网膜与软脊膜之间半透明胶冻样异常组织增生,堵塞蛛网膜下隙。组织学形态,低或中等密度的形态单一的少突胶质细胞样肿瘤细胞,在软脑膜内呈弥漫性或巢团样生长,未见坏死和核分裂象。免疫组织化学染色,肿瘤细胞胞核表达少突胶质细胞转录因子2,胞质表达突触素、微管相关蛋白-2和S-100蛋白,Ki-67抗原标记指数为4%~10%。荧光原位杂交显示单独1p杂合性缺失。最终诊断为弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤。患者共住院22 d,出院后3个月死亡。结论 2016年世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类第4版修订版新增弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤的诊断,但未予明确分级,目前国内尚无报道。由于该病较为少见且极易与其他中枢神经系统肿瘤和炎症性病变相混淆,因此组织学形态、免疫组织化学染色和分子遗传学特征显得尤为重要。 展开更多
关键词 脑肿瘤 神经胶质 神经元 软脑脊膜 免疫组织化学 病理学
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一氧化氮合酶与脑缺血亚急性期神经损伤的关系 被引量:9
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作者 方玲 王柠 +2 位作者 吴志英 林珉婷 慕容慎行 《福建医科大学学报》 2003年第1期23-25,T002,共4页
目的 探讨大鼠脑缺血亚急性期脑内三型一氧化氮合酶 (NOS)的表达及其与神经损伤的关系。 方法 采用大鼠大脑中动脉缺血模型 ,用免疫组织化学方法检测局灶性脑缺血 2 4 h三型 NOS在脑内的表达。 结果局灶性脑缺血 2 4 h,缺血中心区... 目的 探讨大鼠脑缺血亚急性期脑内三型一氧化氮合酶 (NOS)的表达及其与神经损伤的关系。 方法 采用大鼠大脑中动脉缺血模型 ,用免疫组织化学方法检测局灶性脑缺血 2 4 h三型 NOS在脑内的表达。 结果局灶性脑缺血 2 4 h,缺血中心区及部分边缘区内可见大量诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)阳性的胶质细胞浸润。表达神经元型一氧化氮合酶 (n NOS)及内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)的神经细胞数减少。 结论 脑缺血亚急性期胶质细胞 i NOS表达上调与迟发性神经元损伤有密切关系。在此期给予选择性 i NOS抑制剂可以减少缺血性损害。 展开更多
关键词 脑缺血发作 一氧化氮合酶 神经胶质 大鼠
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β-巯基乙醇和脑匀浆上清对骨髓间充质干细胞的神经诱导作用 被引量:4
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作者 王嵘峰 陈荣志 +1 位作者 薛绍礼 任明山 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2008年第2期143-147,共5页
目的探讨β-巯基乙醇(BME)和大鼠脑匀浆上清对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为类神经元样细胞的作用。方法采用全骨髓培养法从SD大鼠骨髓中分离培养MSCs,经贴壁法体外扩增、传代和流式细胞仪鉴定。①以1mmol/L浓度BME的含血清DMEM培... 目的探讨β-巯基乙醇(BME)和大鼠脑匀浆上清对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为类神经元样细胞的作用。方法采用全骨髓培养法从SD大鼠骨髓中分离培养MSCs,经贴壁法体外扩增、传代和流式细胞仪鉴定。①以1mmol/L浓度BME的含血清DMEM培养基预诱导24 h,再以含5 mmol/L BME的无血清DMEM培养基诱导5 h至MSCs神经分化。②使用大鼠脑匀浆上清诱导MSCs,48 h至神经分化。免疫细胞化学染色分别检测两种诱导方法MSCs培养物神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果第5代MSCs有97.5%表达CD90抗原,1.72%表达CD45抗原。两种方法诱导后的细胞均具有神经细胞的形态特征;相比脑匀浆上清BME诱导组细胞形态变化更快。两种方法都可诱导MSCs表达NSE;鼠脑匀浆上清可诱导MSCs表达GFAP。结论MSCs具有向神经细胞分化的可塑性,相比BME,鼠脑匀浆上清具有诱导MSCs向胶质细胞分化的倾向。 展开更多
关键词 间质干细胞 细胞分化 神经元 神经胶质 巯基乙醇 细胞培养技术
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氨对星形胶质细胞超微结构的影响 被引量:2
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作者 李夏青 韩德五 +1 位作者 赵元昌 李焰 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期433-436,共4页
目的:在体外实验条件下观察氨对星状胶质细胞超微结构的影响。材料与方法:用NH_4CI造成高NH_4+环境,对体外培养之星形胶质细胞的形态变化进行了超微结构观察。结果:高NH_4+环境下,星形胶质细胞首先表现出损伤性变化... 目的:在体外实验条件下观察氨对星状胶质细胞超微结构的影响。材料与方法:用NH_4CI造成高NH_4+环境,对体外培养之星形胶质细胞的形态变化进行了超微结构观察。结果:高NH_4+环境下,星形胶质细胞首先表现出损伤性变化:细胞电子密度降低,线粒体、内质网等细胞器肿胀,在胞质内形成许多单位膜包绕的电子密度降低的空泡区域。以后随着氨浓度加大或/和氨作用时间延长,细胞内成份开始出现增生修复现象,次级溶酶体数量增多、线粒体及内质网呈灶状增生。结论:观察结果提示,高氨可引起星形胶质细胞结构损伤基础上,星形胶质细胞出现增生修复现象。胶质细胞在高氟环境下所出现的变化可能是氨中毒的主要后果之一。 展开更多
关键词 胶质细胞 星形胶质细胞 超微结构 氨中毒
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实验性脑出血6个月内神经行为学和神经胶质细胞的变化 被引量:9
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作者 吴小平 李倩茗 《中国临床康复》 CSCD 2003年第13期1888-1889,共2页
目的观察实验性脑卒中恢复期的神经行为学得分、患侧病灶周围以及健侧相应区域的神经胶质细胞的变化情况,为研究脑出血后遗症期工作打基础。方法用高血压大鼠制作脑出血模型,根据Bederson评定方法记录脑出血后1,3,6个月的神经行为学改... 目的观察实验性脑卒中恢复期的神经行为学得分、患侧病灶周围以及健侧相应区域的神经胶质细胞的变化情况,为研究脑出血后遗症期工作打基础。方法用高血压大鼠制作脑出血模型,根据Bederson评定方法记录脑出血后1,3,6个月的神经行为学改变得分;同时在640倍镜下,在患侧脑病灶周围选5个视野对病灶周围的神经胶质细胞进行计数,然后算每个视野的均数和标准差;在健侧脑的同样部位也进行同样的计数和统计。结果(1)3个月内,正常血压脑出血组神经行为学得分从7.2±0.7下降到6.3±1.5(t=3.0689,P<0.01),6个月时下降到5.8±1.8(t=4.0982,P<0.01);高血压脑出血组神经行为学得分3个月内从8.5±0.7下降到7.3±0.9(t=3.5968,P<0.01),6个月时下降到6.1±0.5(t=8.0134,P<0.01)。(2)所有脑出血组术后6个月出现脑萎缩和脑皮质变薄。(3)所有脑出血组1,3,6个月时病灶周围及健侧相应区域的胶质细胞数量均较术前大量增加(P<0.01),且以3个月时为高峰。(4)神经行为学改变与患侧、健侧胶质细胞数变化之间存在明显相关性联系r=0.9879(P<0.01)和r=0.734(P<0.01)。结论(1)脑出血后确实存在着自然恢复的现象。但同时出现的脑萎缩,脑皮质变薄的现象提示似乎神经行为学的改善与脑皮质的功能关系并不大。(2)6个月内病灶周围的胶质细胞的增? 展开更多
关键词 实验性脑出血 神经行为学 神经胶质细胞 后遗症期 高血压 大鼠 恢复期
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改良的人视网膜Muller细胞的原代培养方法与鉴定 被引量:2
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作者 林少芬 毛羽翔 +1 位作者 谢满云 唐仕波 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期22-25,共4页
背景视网膜Muller细胞是视网膜重要的胶质细胞,也是视网膜干细胞的来源之一,研究Muller细胞的生物学行为对研究视网膜的各种生理病理过程和视网膜干细胞治疗研究具有重要意义,而建立稳定的视网膜Muller细胞培养体系是相关研究的基础... 背景视网膜Muller细胞是视网膜重要的胶质细胞,也是视网膜干细胞的来源之一,研究Muller细胞的生物学行为对研究视网膜的各种生理病理过程和视网膜干细胞治疗研究具有重要意义,而建立稳定的视网膜Muller细胞培养体系是相关研究的基础。目的优化分离培养和纯化人视网膜Muller细胞的方法,为相关的实验研究提供良好优质的Muller细胞来源。方法分离人供体眼视网膜组织,然后将剪碎的视网膜组织置入质量分数0.25%胰蛋白酶+100U透明质酸酶混合溶液中进行消化,添加含体积分数10%胎牛血清的DMEM/F12培养液1~2ml终止消化,然后加入含体积分数20%胎牛血清的RPMI1640培养液培养72h,行半量换液,再以含10%胎牛血清的培养液进行传代。光学显微镜下根据细胞的形态特征进行细胞鉴定,并分别采用免疫荧光技术和免疫组织化学法检测胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和Muller细胞特异性标志物谷氨酰胺合成酶(GS)的表达,对培养的细胞进行鉴定。结果应用0.25%胰蛋白酶+100U(商品单位)透明质酸酶的混合酶消化法可成功获取人视网膜Muller细胞,原代培养后24h细胞贴壁,培养后9—10d细胞融合。培养的细胞胞体呈长圆形,细胞质丰富,部分细胞体两端锥状长突起,末端膨隆,细胞核大。传代后的细胞胞体大,呈扁平多角形,符合Muller细胞的形态。细胞免疫组织化学和免疫荧光技术检测显示95%以上的细胞中GFAP呈阳性表达,90%以上的细胞中GS呈强阳性表达。结论应用透明质酸酶和胰蛋白酶混合液消化法可以成功分离人视网膜Muller细胞,分别用含20%胎牛血清和含10%胎牛血清的RPM11640培养液培养和传代的人视网膜Muller细胞产量高且纯度好。 展开更多
关键词 视网膜/细胞学 神经胶质细胞 细胞培养 MÜLLER细胞
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