超声心动图参数及外周血T淋巴细胞亚群、NF-κB、CD64水平预测新生儿败血症预后的价值

【目的】探讨超声心动图参数及外周血T淋巴细胞亚群、核因子-κB(NF-κB)、簇分化抗原64(CD64)水平预测新生儿败血症预后的价值。【方法】选取2020年1月至2023年2月本院收治的95例新生儿败血症,根据预后情况将其分为存活组(n=80)和死亡组(n=15)。比较两组患儿超声心动图参数[左室短轴缩短率(FS)、升主动脉内径(AAO)、左室射血分数(LVEF)]、心肌损伤标志物[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))、NF-κB、CD64水平;采用Logistic多因素回归分析新生儿败血症预后不良的相关影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析心电图指标及实验室指标预测新生儿败血症预后的临床价值。【结果】两组患儿肌酸激酶CK、CK-MB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);存活组FS、AAO及LVEF高于死亡组患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿CD8^(+)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);存活组患儿CD3^(+)、CD4^(+)水平高于死亡组,NF-κB、CD64水平低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);存活组患儿白细胞计数(WBC)低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示:FS、LVEF、CD64是影响新生儿败血症预后的相关因素(P<0.05)。FS、LVEF、CD64联合预测新生儿败血症预后的ROC曲线下面积为0.948,明显高于各指标单独预测的0.827、0.895和0.877(P<0.05)。【结论】FS、LVEF联合CD64检测对新生儿败血症预后有良好的预测价值,临床可通过密切监测上述指标及时判断新生儿败血症预后,采取相关干预措施。

纳洛酮抑制NF-κB介导的铜死亡对大鼠颅脑损伤的改善作用

目的探索纳洛酮能否抑制NF-κB介导的铜死亡,改善大鼠颅脑损伤。方法选择14周龄、250~335 g雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为对照组、模型组(颅脑损伤+生理盐水)和纳洛酮组[颅脑损伤+每12 h腹腔注射纳洛酮(1 mg/kg)],各16只,分组后按Fenny s法建立颅脑损伤模型,通过穿梭箱实验记录大鼠行为能力,质谱仪测大鼠脑皮层组织Cu^(2+)含量,免疫组化法及免疫印迹法检测大鼠脑皮层组织NF-κB、铁氧还原蛋白1(FDX1)及二氢硫辛酰胺-S-乙酰转移酶(DLAT)的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠行为能力变差,Cu^(2+)含量[(2.33±0.49)μg/L vs.(1.34±0.28)μg/L]、NF-κB[(0.035±0.015)vs.(0.016±0.007)]、FDX1[(0.044±0.013)vs.(0.018±0.012)]及DLAT[(0.036±0.009)vs.(0.014±0.006)]平均光密度增多(P<0.05);NF-κB[(0.96±0.07)vs.(0.67±0.06)]、FDX1[(1.09±0.10)vs.(0.78±0.06)]及DLAT[(0.87±0.04)vs.(0.51±0.03)]蛋白表达增多(P<0.05)。与模型组比较,纳洛酮组大鼠行为能力改善,Cu^(2+)含量[(1.90±0.42)μg/L]、NF-κB(0.028±0.014)、FDX1(0.031±0.015)及DLAT(0.026±0.008)平均光密度减少(P<0.05);NF-κB(0.86±0.05)、FDX1(0.88±0.09)及DLAT(0.71±0.05)蛋白表达减少(P<0.05)。结论纳洛酮抑制了大鼠脑组织中的NF-κB,抑制了大鼠脑组织中铜死亡,改善大鼠颅脑损伤。

清解化攻方调控NLRP3/TLR4/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎小鼠模型胰腺组织的保护作用

目的观察清解化攻方对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠模型的治疗作用,探索清解化攻方抗炎症反应的作用机制。方法将36只C57BL/6J雄性小鼠随机分成空白组,模型组,清解化攻方低、中、高剂量组,西药组(乌司他丁),每组6只,除空白组小鼠,余各组小鼠采用逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠建立SAP模型,清解化攻方低、中、高剂量组在造模后分别予以清解化攻方1、2、4 g/kg灌胃,西药组在造模后予以腹腔注射乌司他丁(5×10^(4) U/kg),共干预7 d。采用苏木素-伊红染色观察胰腺组织病理改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α水平;RTqPCR检测胰腺组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达水平;免疫组化检测胰腺组织NLRP3、TLR4、NF-κB的阳性表达率;Western Blot技术检测NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与空白组相比,模型组小鼠胰腺组织结构弥漫性破坏、胰腺小叶间隔局灶性扩张、腺泡萎缩和大量炎症细胞浸润,α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α含量明显升高(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB mRNA表达水平及阳性表达率均明显上升(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白表达均明显上调(P值均<0.05)。与模型组相比,清解化攻方各剂量组和西药组可见小鼠胰腺组织结构稍紧密、完整,胰腺腺泡细胞排列有序,伴少量炎症细胞浸润和胰腺小叶出血灶,α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α含量明显下降(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB mRNA表达水平及阳性表达率均明显降低(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白表达水平均明显减弱(P值均<0.05)。结论清解化攻方可能通过抑制NLRP3/TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的激活,减少炎症介质的释放,防止炎症级联反应增强,进而对SAP小鼠胰腺组织发挥保护作用。

血必净注射液联合乌司他丁注射液治疗脓毒症并发急性肺损伤的效果及对HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨血必净注射液联合乌司他丁注射液治疗脓毒症合并急性肺损伤的临床效果及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 采用随机数字表法将2022年1—12月接受治疗的140例脓毒症并发急性肺损伤患者分为研究组70例和对照组70例。2组均按指南给予基础治疗,在此基础上研究组给予血必净注射液联合乌司他丁注射液治疗,对照组给予血必净注射液治疗,2组疗程均为2周。比较2组临床疗效,治疗前后血清HMGB1、TLR4及NF-κB水平,血清炎性因子水平,并记录2组不良反应。结果 治疗后研究组总有效率为91.43%(64/70)优于对照组的75.71%(53/70)(P<0.05)。治疗后2组血清HMGB1、TLR4、NF-κB、超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、降钙素原水平均降低,且研究组低于对照组(P<0.05,P<0.01)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 血必净注射液联合乌司他丁注射液治疗脓毒症并发急性肺损伤患者临床效果较好,可有效降低血清HMGB1、TLR4、NF-κB和炎性因子水平,且安全性较高。

瑞马唑仑调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对烧伤大鼠肠上皮细胞凋亡的影响

目的探究瑞马唑仑(Rem)调节Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对烧伤大鼠肠上皮细胞凋亡的影响。方法将造模成功的烧伤大鼠随机分为模型组(Model组),药物低、中、高剂量处理组(Rem-L组、Rem-M组、Rem-H组)和高剂量瑞马唑仑+TLR4激活剂组(Rem-H+LPS组),另取健康的大鼠作对照组(Control组)。在对大鼠尾静脉采血且行安乐死后取其肠组织样本。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;HE染色观察肠组织形态;TUNEL检测试剂盒检测细胞凋亡;免疫组化检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达;免疫印迹实验检测凋亡蛋白Bax及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达。结果与Control组相比,Model组细胞排列紊乱,有炎症表现,IL-1β、IL-6水平、细胞凋亡率升高,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB表达上调,ZO-1、Occludin表达下调(P<0.05);与Model组比较,Rem-L、Rem-M、Rem-H组肠黏膜炎症浸润逐渐减轻,IL-1β、IL-6水平、细胞凋亡率降低,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB表达下调,ZO-1、Occludin表达上调,呈剂量依赖性(P<0.05);与Rem-H组相比,Rem-H+LPS组组织炎症加重,IL-1β、IL-6水平、细胞凋亡率升高,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB表达上调,ZO-1、Occludin表达下调(P<0.05)。结论Rem可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路缓解烧伤大鼠肠上皮细胞的损伤,从而保护肠黏膜。

oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ复合物通过TLR4/MyD88/NF-κB途径促进血管内皮细胞血管生成

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)/β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(aβ2GPⅠ)复合物对血管内皮细胞增殖、迁移及血管生成的影响及其机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养至对数生长期,分为对照组(正常培养)、oxLDL组(50 mg/L oxLDL)、oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ组(50 mg/L oxLDL/100 mg/Lβ2GPⅠ/100 mg/L aβ2GPⅠ)和血管内皮生长因子(VEGF)组(100μg/L VEGF)。实时荧光定量PCR(qPCR)法检测血管生成相关因子VEGF、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的基因表达;CCK-8检测细胞增殖;划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力;基质胶管腔形成实验检测HUVEC的血管生成能力;Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的蛋白表达。结果与对照组相比,oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ组细胞增殖活力在处理48 h时增加;此外,与对照组相比,oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ组细胞迁移及血管生成能力增强,VEGF、VE-cadherin、MMP-2及MMP-9的mRNA水平升高(P<0.05),TLR4和MyD88蛋白水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高(P<0.05)。结论oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ复合物可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路诱导血管内皮细胞增殖、迁移及血管生成。

茯苓甘草合剂辅助西药对慢性阻塞性肺疾病合并肌肉衰减患者NF-κB信号通路的影响

目的探讨茯苓甘草合剂辅助西药对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肌肉衰减NF-κB信号通路的影响及分子机制。方法选取2020年8月至2022年8月COPD合并肌肉衰减患者104例,作为研究对象随机数字表法分为对照组和观察组,每组52例。对照组给予西药治疗,观察组给予西药+茯苓甘草合剂治疗。统计2组中医疗效、不良反应及治疗前后中医证候积分、NF-κB mRNA、蛋白及因子[白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、营养状况指标[转铁蛋白(Tf)、血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)]、肌肉衰减相关指标[握力试验、起立-行走计时测试(TUGT)、5次坐立试验(FTSST)、肌少症筛查问卷(SARC-F)]。结果观察组中医治疗总有效率[86.54%(45/52)]高于对照组[67.31%(35/52)](P<0.05);治疗1个月、3个月后观察组中医证候积分低于对照组(P<0.05);治疗1个月、3个月后观察组NF-κB mRNA、NF-κB蛋白、IL-8、IL-1、TNF-α低于对照组(P<0.05);治疗3个月后观察组握力高于对照组,FTSST、TUGT、SARC-F评分低于对照组(P<0.05);治疗期间,2组均未出现明显不良反应。结论茯苓甘草合剂辅助西药治疗COPD合并肌肉衰减效果确切,可通过抑制NF-κB信号通路,减轻炎性反应,改善患者营养状态,有效改善临床症状,且安全性高。

利拉鲁肽对2型糖尿病肾病大鼠细胞焦亡、炎症细胞浸润及对NF-κB通路的影响

目的探究利拉鲁肽(liraglutide,LIR)对2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠细胞焦亡、炎症细胞浸润及对核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的影响。方法选取45只大鼠,随机选取10只为对照组,其余35只大鼠建立DN模型,30只大鼠建模成功,并随机分为3组(DN组及LIR高、LIR低剂量组),各10只。LIR低、高剂量组分别给予LIR 100、200 g·kg^(-1)·d^(-1),对照组及DN组给予等量的生理盐水。连续灌胃给药2周后,测量大鼠肾功能指标血清炎症因子水平,炎症细胞计数评估炎症细胞浸润情况,TUNEL染色法检测DNA损伤情况;检测细胞焦亡相关蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)及NF-κB通路相关蛋白的表达量。结果与对照组比较,DN组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、24 h尿蛋白(urine total protein,UTP)及血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、及白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平升高,炎症细胞计数增多,TUNEL阳性细胞率升高,Caspase-1、IL-1β、IL-18、Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、p-NF-κB/NF-κB及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达上调(P<0.05);与DN组比较,LIR低、高剂量组FBG、UTP及BUN水平降低,TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低,炎症细胞计数减少,TUNEL阳性细胞率降低,Caspase-1、IL-1β、IL-18、TLR4、p-NF-κB/NF-κB及NLRP3蛋白表达下调(P<0.05);与LIR低剂量组比较,LIR高剂量组FBG、UTP及BUN水平降低,TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低,炎症细胞计数减少,TUNEL阳性细胞率降低,Caspase-1、IL-1β、IL-18、TLR4、p-NF-κB/NF-κB及NLRP3蛋白表达下调(P<0.05)。结论LIR能够改善2型DN大鼠炎症细胞浸润,抑制细胞焦亡,其作用机制可能抑制NF-κB通路有关。

TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍小鼠模型中的表达变化

目的探讨TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍中的表达变化。方法40只健康BALB/c小鼠分为观察组与对照组,各20只。通过定量逆转录PCR检测小鼠Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,My D88)以及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;通过蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测TLR4、My D88及NF-κB蛋白含量;免疫组化检测嗅觉标记蛋白(mouse olfactory marker protein,OMP)表达情况。结果建模后观察组小鼠觅食时间长于对照组(P<0.05);观察组小鼠TLR4、My D88以及NF-κB mRNA相对表达量明显高于对照组(P<0.05);观察组小鼠TLR4、My D88以及NF-κB蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);观察组小鼠OMP阳性细胞数量明显低于对照组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍小鼠模型中的表达增强。

地佐辛靶向TLR4/NF-κB信号通路减轻瑞芬太尼诱导的痛觉过敏机制研究

目的探讨地佐辛对瑞芬太尼诱导的痛觉过敏的影响及机制。方法将40只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼输注+切口痛组(R+I组)、瑞芬太尼联合地佐辛输注+切口痛组(R+D+I组),每组10只。其中,C组不做任何处理。R+I组和R+D+I组于造模前静脉输注瑞芬太尼,I组输注等量0.9%氯化钠溶液。随后,基于左后足底切口术对I组、R+I组和R+D+I组大鼠建立切口痛模型。R+D+I组大鼠在瑞芬太尼输注前通过尾静脉注射给予地佐辛预处理。采用痛觉行为学实验评估大鼠在术前和术后不同时间点的机械缩足反应阈(paw withdrawal threshold,PWT)和热缩足反应潜伏期(paw withdrawal latency,PWL);酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测4组大鼠脊髓背角相关炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及IL-10的表达水平;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测4组大鼠脊髓背角TLR4、NF-κB和TRPA1的mRNA表达水平;Western blot检测组大鼠脊髓背角TLR4、NF-κB和TRPA1的蛋白表达水平。结果成功构建瑞芬太尼诱导的大鼠术后痛觉过敏模型,与C组比较,I组在术后PWT值和PWL值均显著降低,脊髓背角促炎因子TNF-α、和IL-1β表达升高,而抗炎因子IL-10表达降低,TLR4、NF-κB、TRPA1蛋白和mRNA水平均明显增加(P<0.05);与I组比较,R+I组在术后PWT值和PWL值均明显下降,脊髓背角促炎因子TNF-α、和IL-1β表达升高,而抗炎因子IL-10表达降低以及TLR4、NF-κB、TRPA1蛋白和mRNA水平均明显增加(P<0.05);与R+I组比,R+D+I组在术后PWT值和PWL值均明显升高,脊髓背角促炎因子TNF-α、和IL-1β表达降低,而抗炎因子IL-10表达升高以及TLR4、NF-κB、TRPA1蛋白和mRNA水平均明显降低(P<0.05)。结论地佐辛通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,下调TRPA1蛋白和mRNA表达,减少脊髓背角炎症,达到减轻瑞芬太尼诱导的术后痛觉过敏的效果。

含笑内酯通过抑制NF-κB/NLRP3轴改善单侧输尿管梗阻模型小鼠的肾脏病变

目的探究含笑内酯(MCL)对单侧输尿管梗阻(UUO)模型小鼠肾脏病变的干预作用及机制。方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、UUO组、UUO+MCL组,UUO+MCL组建立UUO模型前1 d以25 mg/kg MCL灌胃。术后8 d采集肾组织标本进行HE、Masson、TUNEL染色;蛋白免疫印迹(Western blot)和免疫组化检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子(NF)-κB p65蛋白表达情况。结果HE染色结果显示,Sham组小鼠肾组织无明显病变;UUO组肾小管进行性扩张,间质水肿伴有少量的炎性细胞浸润;UUO+MCL组肾脏病变较UUO组明显改善。Masson染色结果显示,与Sham组相比,UUO组胶原容积分数明显增加,而UUO+MCL组胶原容积分数较UUO组明显减少。TUNEL染色结果显示,与Sham组相比,UUO组细胞凋亡率升高,UUO+MCL组较UUO组细胞凋亡率明显下降。Western blot和免疫组化结果显示,与Sham组相比,UUO组肾组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β、TNF-α、p-NF-κB p65的表达水平均升高;与UUO组相比,UUO+MCL组上述因子均显著下降。结论UUO小鼠肾组织NLRP3炎症小体及相关炎性因子表达增加,MCL通过抑制NF-κB通路及NLRP3炎症小体的活化,减轻肾小管间质的炎症反应,从而改善肾纤维化。

泼尼松联合阿奇霉素序贯疗法治疗儿童重症肺炎支原体肺炎的疗效及对血清TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白和下游炎性因子水平的影响

目的探讨泼尼松联合阿奇霉素序贯疗法治疗儿童重症肺炎支原体肺炎的疗效及对血清Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白和下游炎性因子水平的影响。方法招募2019年1月至2022年6月唐山市妇幼保健院收治的儿童重症肺炎支原体肺炎患者120例,采用随机数字表法将其分为对照组(采用阿奇霉素治疗,60例)和观察组(采用泼尼松联合阿奇霉素治疗,60例)。治疗4周后,比较两组治疗效果、临床肺部感染量表(CIPS)评分、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白以及下游炎性因子的水平。结果观察组患者的体温恢复时间、咳嗽缓解时间、咳痰缓解时间、喘息缓解时间、肺部啰音消失时间较对照组更快,住院时间更短,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的体温、白细胞计数、气道分泌物、氧合情况、胸部X射线、痰培养等CIPS项目评分以及总分均较治疗前降低,且观察组评分较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组TLR4、MyD88、NF-κB、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)水平均降低,且观察组水平较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论泼尼松联合阿奇霉素序贯疗法对人体血清TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白及下游炎性因子水平有显著下调作用,可提高儿童重症肺炎支原体肺炎患者的临床疗效。

2型糖尿病肾病患者血清NF-κB炎症信号通路与肾功能指标的相关性

【目的】探讨2型糖尿病肾病(T2DN)患者血清核转录因子-κB(NF-κB)炎症信号通路与肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER)、β2-微球蛋白(β2-MG)、肾小球滤过率(eGFR)]的相关性。【方法】初诊的T2DN患者87例为A组,同期收治的单纯原发性2型糖尿病患者80例为B组,体检健康的志愿者70例为C组。比较三组临床资料,肾功能指标及血清NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。采用Pearson相关法分析T2DN患者血清NF-κB、TNF-α、IL-1β、hs-CRP、IL-6水平与肾功能指标的相关性。【结果】A组和B组空腹血糖、餐后2 h血糖高于C组(P<0.05);三组其他临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A组BUN、Scr、UAER、β2-MG高于B组和C组(P<0.05),eGFR低于B组和C组(P<0.05);B组与C组上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A组血清NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6、hs-CRP水平高于B组和C组(P<0.05);B组上述指标均高于C组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,T2DN患者血清NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6、hs-CRP水平与BUN、Scr、UAER、β2-MG均呈正相关(P<0.05),与eGFR均呈负相关(P<0.05)。【结论】NF-κB炎症信号通路的激活介导了T2DN的发生、发展,且NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6、hs-CRP均与肾功能指标存在明显相关性。

NF-kappa B p65和VEGF在原发性肝癌中的表达及意义

[目的]探讨核转录因子(NF-kappa B p65)和血管内皮生成因子(VEGF)在晚期原发性肝癌(HCC)组织和正常肝脏组织中的表达及其意义。[方法]采用免疫组织化学染色SP法检测65例晚期HCC组织切片(其中36例直径≥5cm,16例5cm>直径>2cm,13例直径≤2cm;28例肝内病灶数目大于1个,37例肝内病灶数目为1个)和30例正常肝脏组织(对照组)中NF-kappa B p65和VEGF抗体的表达水平,采用秩和检验方法分析其差异性,并再以直线相关方法分析NF-kappa B p65和VEGF在HCC中表达的相关性。[结果]各肿瘤组随肿瘤直径的增大,NF-kappa B p65和VEGF表达水平均出现递增的趋势。肝内(肿瘤数目>1个)NF-kappa B p65和VEGF表达水平强于肝内无转移组(P<0.05)。NF-kappa B p65和VEGF在HCC中表达呈正相关。[结论]VEGF有促进肝癌生长和侵袭转移作用,而NF-kappaBp65在HCC生长中有促进VEGF表达上调的作用。

非小细胞肺癌中NF-kappa B的表达与凋亡的关系

目的:研究核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-kappa B)在非小细胞肺癌中的表达,探讨不同NF-kappa B表达的非小细胞的凋亡率,明确NF-kappa B在非小细胞肺癌中的临床意义。方法:应用Western blot检测了45例从2005年10月到2005年12月手术切除的非小细胞肺癌的新鲜标本,并用Tunel法测其凋亡率。结果:在45例患者中,NF-Kappa B的相对量是0.6047±0.3572,而且分化差的非小细胞肺癌中的NF-kappa B的表达比分化好的非小细胞肺癌高(P<0.05);在NF-kappa B高表达中肺癌细胞的凋亡率为56.4%,而在低表达中则为76.7%(P<0.05)。结论:NF-kappa B的表达与非小细胞肺癌的分化相关,在非小细胞肺癌中,NF-kappa B抑制凋亡,并在非小细胞肺癌的形成和发展中起重要作用,或许可以作为基因治疗的靶点为非小细胞肺癌的诊治提供新的思路。

离子硅对成骨细胞NF-kappa B核内转录因子活性的影响

目的研究离子硅对体外培养的成骨细胞NF-kappa B核转录因子活性的影响。方法分别用终浓度为1 mmol/L和2 mmol/L离子硅(SiO32)-处理MC3T3-E1成骨细胞,处理时间分别为6、12、24和48 h,设置对照组(不加处理因素);采用流式细胞术检测细胞周期,计算细胞的增殖指数;Westernblotting方法检测NF-kappa B信号通路的相关蛋白表达量及其变化。结果流式细胞术结果显示,与对照组相比,1 mmol/L浓度的离子硅处理24 h组和48 h组,MC3T3-E1细胞增殖明显;Western blot结果显示,1 mmol/L浓度的离子硅促进成骨细胞增殖与p-NF-kappa B表达上升密切相关。结论骨材料中释放的微量的硅不会引起成骨细胞损伤,相反,微量的硅酸盐可能通过激活NF-kappa B诱导成骨细胞增殖。

MPV/PC、NF-κB、Fibulin-3与主动脉夹层患者预后的关系

【目的】探讨不同预后的主动脉夹层患者血清平均血小板体积(MPV)/血小板计数(PC)、核因子-κB(NF-κB)、纤维蛋白3(Fibulin-3)水平。【方法】选取2020年3月至2022年2月本院收治的92例主动脉夹层患者,根据患者生存情况将其分为预后良好组(存活,n=65)、预后不良组(病死,n=27)。分析两组入院时、术后7 d血清MPV/PC、NF-κB、Fibulin-3水平,分析入院时各血清指标与主动脉夹层风险评分、心功能指标[血清肌钙蛋白I(cTnI)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)]的相关性。偏回归分析主动脉夹层患者预后不良的危险因素,分析术后7 d血清指标对主动脉夹层患者预后不良的预测价值。【结果】术后7 d,预后不良组MPV/PC、NF-κB水平高于预后良好组,Fibulin-3水平低于预后良好组(P<0.05);MPV/PC、NF-κB、Fibulin-3与cTnI、LVEDD、风险评分、LVEF、预后不良密切相关(P<0.05)。联合预测主动脉夹层患者预后不良的AUC大于单项预测(P<0.05)。【结论】预后不良的主动脉夹层患者中MPV/PC、NF-κB水平升高,Fibulin-3水平降低,三者联合检测对患者预后不良具有较高的预测价值。

NF-kappa B抑制剂PDTC抑制IL-1β诱导软骨细胞生成NO的实验研究

为探讨PDTC对IL 1β诱导的大鼠软骨细胞生成NO的影响 ,寻找抑制NO生成的新途径。分离并培养大鼠软骨细胞 ,加入不同度的PDTC ,以IL 1β刺激软骨细胞 ,RT PCR检测iNOS的mRNA表达 ,NO检测试剂盒检测NO的含量。结果显示PDTC能显著抑制IL 1β诱导的iNOSmRNA的表达及NO的生成且呈剂量依赖性。表明PDTC能抑制IL 1β诱导的NO生成 。

肺炎衣原体感染和高脂血症对心肌细胞NF-kappa B和AP-1的影响

目的:探讨肺炎衣原体感染和高脂血症对心肌细胞炎症的影响。方法:用间接免疫荧光的方法检测肺炎衣原体感染或给予高脂饮食的C57BL/6J小鼠,观察NF-κB亚单位P50和c-Fos在小鼠心肌细胞中表达程度。结果:肺炎衣原体感染和高脂血症能引起心肌细胞中P50和c-Fos的激活。对照组心肌细胞核中未见P50和c-Fos的表达,而3个实验组心肌细胞核中都有不同程度的P50和c-Fos表达。实验组和对照组比较P<0.01,在3个实验组间无显著差异。结论:在肺炎衣原体感染和高脂血症形成的早期,心肌细胞的炎症通路已被激活。

乌司他丁抑制TLR4/NF-κB信号通路对心肺复苏大鼠心功能的改善作用

目的旨在探究乌司他丁对心肺复苏大鼠的影响。方法通过窒息构建心脏骤停大鼠模型,窒息9.5 min后,对大鼠静脉注射肾上腺素,并对大鼠胸部进行按压以实施心肺复苏。Kaplan-Meier存活曲线分析大鼠存活率,神经系统缺损评分(NDS)评估大鼠神经系统缺损,转棒疲劳实验评估大鼠运动协调及平衡能力。ELISA法检测血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6水平,western blotting检测大脑皮层TLR4/NF-κB信号通路的表达。结果乌司他丁治疗提高大鼠存活率,改善心脏骤停后的心功能及大鼠神经认知功能、运动协调能力。乌司他丁降低心脏骤停/心肺复苏后促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,降低TLR4蛋白及p-p65/p65水平。结论乌司他丁抑制TLR4/NF-κB通路活性,对心肺复苏大鼠心功能及运动协调能力具有改善作用。