马兜铃酸Ⅰ对大鼠体内PI3K/Akt/NF-кB通路的影响к

目的探讨马兜铃酸Ⅰ(Aristolochic acidⅠ,AAⅠ)诱导的马兜铃酸肾病可能病变机制,分析其对PI3K/Akt/NFкB通路的影响。方法 SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组以及AAⅠ高、低剂量(9.0、2.25mg/kg)组,连续腹腔注射给药14d后,取血清检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、碱性磷酸酶(AKP),并用HE法染色观察肾脏病理组织学变化;用蛋白免疫印迹(Western blot)法分析PI3K、Akt、NFкB蛋白的表达,此外用免疫组织化学方法分析AAⅠ对肾脏组织IL-6和TNF-的表达变化。结果给药AAⅠ组与对照组比较,Cr、BUN、AKP水平显著升高(P<0.05);肾脏病理学检查显示肾脏病变和炎症改变,IL-6、TNF-表达显著增多(P<0.01);PI3K、Akt、NFкB及其磷酸化蛋白表达水平增高。结论 AAⅠ能导致肾脏毒性,并且可能通过激活PI3K/Akt/NFкB通路,诱发炎症,从而加重肾脏组织病理学改变。

抗氧化剂和NF_κB对大鼠肺微血管内皮细胞iNOS表达的影响

目的 :探讨NFκB在大鼠肺微血管内皮细胞iNOS基因诱导表达中的作用及抗氧化剂对内皮细胞iNOS诱导表达的影响及其机制。方法 :Griess法测定细胞培养上清液NO-2 水平以反映NO的生成 ,Northern印迹分析iNOSmRNA水平 ,EMSA法测定细胞核内NFκB的结合活性。结果 :抗氧化剂可阻断内皮细胞培养体系LPS和TNFα诱导的NO生成及iNOSmRNA的表达 ;LPS和TNFα可诱导大鼠肺微血管内皮细胞NFκB的激活并可被抗氧化剂阻断。结论 :LPS和TNFα诱导的内皮细胞iNOS基因表达依赖于NFκB的激活 ;

NFκB家族蛋白对人卵巢癌细胞系生长及耐药性的影响

目的 :研究NFκB家族蛋白在卵巢癌细胞的表达及与卵巢癌细胞化疗耐药性关系。方法 :培养 13株卵巢癌细胞系 ,对其进行胞质、胞核蛋白质提取 ,Western印迹法观察NFκB家族蛋白及其抑制物的表达 ,并用MTT检测药敏、观察NFκB家族蛋白与卵巢癌细胞化疗耐药性关系。结果 :①P6 5、P5 0及IKB在胞质内表达阳性率分别为 76 .9%、81.8%、84 .6 % ,P6 5、P5 0同时在胞核内表达 ,P5 0尤为明显 ,阳性率分别为 15 .3%、4 5 .5 %。②OV MZ 5和OV MZ 2 774两个卵巢癌细胞系P6 5表达阳性 ,MTT检测IC50 表现明显高值 ,显示耐药。结论 :P6 5、P5 0在卵巢癌细胞的发生、发展中发挥作用 ,P5 0更为明显 ;P6 5与卵巢癌细胞的耐药关系密切 。

NFκB与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌的缺血再灌注损伤是心肌梗死后和体外循环心脏手术必须经历过程,目前众多研究发现,NFκB与这一过程息息相关。本文综述NFκB与心肌缺血再灌注损伤的关系和意义。

脑缺血后核因子-кB信号通路对星形胶质细胞活化增殖的影响

核转录因子(NF)-κB广泛存在于神经系统中,包括星形胶质细胞(AC)、小胶质细胞和少突胶质细胞,能诱导多种细胞因子、黏附分子和炎性介质的表达〔1〕。脑缺血后,NF-κB与AC的活化增殖密切相关,是参与脑损伤后炎症反应的重要信号调控因子〔2〕,被许多专家认为是炎症反应的中心环节,在脑缺血中的作用日益受到重视。1 NF-κB和κB抑制蛋白(IκBs)NF-κB最初于1986年在B淋巴细胞中发现。

急性肺损伤肺组织IκB激酶-βmRNA的表达及意义

目的 探讨IκB激酶 -β(IκK -β)在失血性休克继发急性肺损伤 (ALI)中的变化及意义。 方法 采用原位杂交、免疫组化、酶联免疫吸附试验分别检测家兔动物休克前后肺组织IκK -β、核因子 (NF) -κB的表达及外周血肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)的含量。并进行肺组织病理学光镜检查。结果 模型组上述指标 [IκK -β( 0 1685± 0 0 164 )、NF -κB( 0 14 69± 0 0 0 83 )、TNF -α( 63 6 72±10 0 2 3 )ng/L]较对照组 [IκK -β( 0 0 42 7± 0 0 2 41)、NF -κB( 0 0 3 5 8± 0 0 0 48)、TNF -α( 199 5 1± 3 5 69)ng/L]比较 ,显著升高 ( P均 <0 0 1) ,肺组织明显病理损害 ;结论 IκK -β激活介导NF

整合素介导的AKT信号转导途径关键酶与病理性瘢痕

目的探讨整合素介导的AKT信号转导途径关键酶FAK、p-PKB、NFкB在病理性瘢痕中的表达及意义。方法选择已确诊的病理性瘢痕40例,非病理性瘢痕20例,正常皮肤20例进行免疫组化染色。结果FAK、p-PKB、NFкB在病理性瘢痕中与非病理性瘢痕、正常皮肤差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析有统计学意义(P<0.05)。结论病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的AKT信号转导通路,促进成纤维细胞增殖有关。