柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠动力及p-NF-κBp65通路的影响

目的探讨柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及p-NF-κBp65通路的影响。方法60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组(n=10)和模型储备组(n=50),模型储备组采用复合因素刺激法复制肝郁脾虚型FD模型,模型复制成功后将50只大鼠按随机数字表法分成模型组、中药高、中、低剂量组和多潘立酮组,每组各10只。各组分别给予相应的药物灌胃后,观察大鼠的一般状态;计算大鼠进食量、体质量、胃排空率和小肠推进率;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法测定大鼠胃窦组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;Western blot法检测和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法检测大鼠胃窦组织中p-NF-κBp65蛋白表达及p-NF-κBp65 mRNA表达情况;HE染色观察胃窦组织形态。结果与正常组比较,模型组大鼠进食量、体质量、胃排空率和小肠推进率均减低,胃窦组织IL-6、TNF-α水平、p-NF-κBp65蛋白表达及p-NF-κBp65 mRNA表达均升高(P<0.05);与模型组比较,中药高、中、低剂量组和多潘立酮组大鼠进食量、体质量、胃排空率和小肠推进率均提高,胃窦组织IL-6、TNF-α水平、p-NF-κBp65蛋白表达及p-NF-κBp65 mRNA表达均降低(P<0.05);中药高剂量组IL-6、TNF-α水平低于多潘立酮组(P<0.05);中药高、中剂量组p-NF-κBp65蛋白表达低于多潘立酮组(P<0.05)。结论柴术理胃饮治疗肝郁脾虚型FD的机制可能与降低大鼠胃窦组织IL-6、TNF-α水平、p-NF-κBp65蛋白表达及p-NF-κBp65 mRNA表达,改善胃肠运动功能有关。

降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织IκB-α和NF-κBp65的影响

目的:探讨降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织κB抑制蛋白α(IκB-α)、核转录因子肽p65(NF-κBp65)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组,采用高脂饮食喂养4周,链脲佐菌素(STZ)腹膜内注射建立糖耐量异常大鼠模型,治疗8周后,观察骨骼肌组织病理变化,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、骨骼肌组织IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA水平、骨骼肌组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果:正常组大鼠骨骼肌组织结构正常,模型组骨骼肌排列紊乱、肌纤维断裂、可见明显炎症细胞浸润;盐酸二甲双胍及降糖方干预后,骨骼肌炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于整齐。模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平、血清TG、TC、LDL-C水平、骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白水平高于对照组(P<0.01);盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平,血清TG、TC、LDL-C水平,骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白表达水平低于模型组(P<0.01)。结论:降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢具有明显改善作用,其机制可能与降糖方抑制骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达有关。

高脂喂养大鼠肝脏的NF-κBp65表达与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨高脂饲料喂养大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达与胰岛素抵抗的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用Western blotting方法检测大鼠肝脏中NF-κBp65蛋白的表达。结果①高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60~120（0.76±0.28vs4.26±0.70）mg/（kg.min）,P〈0.01]。②高脂饲料组大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达明显高于基础饲料组（A值118.48±1.45vs68.13±4.84,P〈0.01）。③高脂胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κBp65蛋白表达与GIR60-120（r=-0.993,P=0.000）和ISI（r=-0.773,P=0.009）负相关。结论高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κB的激活可能是产生肝脏和全身胰岛素抵抗的根源。

脂多糖体外诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α

目的 研究脂多糖诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、 TNF-α及诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的剂量、时间关系, 为抗炎药物的体外筛选提供实验依据。方法 调整RAW264.7细胞密度为1×109/L, 种6孔板, 实验设正常对照组、（1、2、5、10） μg/mL脂多糖组, 免疫细胞化学方法检测NF-κBp65、iNOS及TNF-α的水平。结果 （1、2、5、10） μg/mL脂多糖可显著诱导产生NF-κBp65（P〈0.05）, 2-10 μg/mL时可显著诱导iNOS的生成（P〈0.01）, 5-10 μg/mL时可显著诱导TNF-α的生成（P〈0.05）。结论 5-10 μg/mL脂多糖可同时诱导产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α, 模型性能稳定, 可用于多细胞因子途径的抗炎药物筛选。

阿托伐他汀对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κBp65、COX-2表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κBp65、COX-2表达的影响。方法健康Wistar老年大鼠30只,18月龄,随机分为3组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、阿托伐他汀组(AT组),每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。观察阿托伐他汀对缺血再灌注老年大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)溢出量的影响;采用免疫组化法观察心肌缺血再灌注后心肌组织细胞中NF-κBp65及COX-2的蛋白表达。结果与S组比较,I/R组心肌组织中CK-MB、AST及LDH含量明显增高,NF-κBp65的活性增高,COX-2的蛋白表达明显增加均有统计学意义(P<0.001);AT组中CK-MB、AST及LDH含量、NF-κBp65及COX-2略升高均有统计学意义(P<0.01)。结论 CK-MB、AST、LDH的含量及NF-kBp65和COX-2在心肌缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了心肌缺血再灌注,机制可能是NF-κBp65通过对COX-2的转录调控发挥了重要作用;阿托伐他汀可抑制NF-κBp65活性,降低COX-2的蛋白表达水平,减轻I/R心肌炎症反应,对心肌起保护作用。

NF-κBp65在主动性Heymann肾炎肾小球损伤中的作用

目的:探讨主动性Heymann肾炎(AHN)肾小球内NF-κBp65的活化及意义。方法:8～10周龄Wistar雌性大鼠20只平均分2组,肾炎模型组予皮下免疫Fx1A/CFA,对照组予皮下注射CFA。免疫组化染色观察大鼠肾小球内NF-κBp65的活化及其与肾组织病理和生化指标改变的相互关系。结果:与对照组比较,肾炎模型组大鼠肾小球基底膜(GBM)明显增厚、肾小球NF-κBp65的活化明显增加,差异有显著性(P<0.01);肾小球内NF-κBp65的活化与GBM增厚程度呈明显的直接正相关(P<0.05)。结论:NF-κBp65的活化参与了AHN的肾小球的病理损害过程。

NF-κBp65特异性siRNA重组腺病毒载体的构建

目的:构建核因子-κB(NF-κB)p65特异性小干涉核糖核酸(small interference RNA,siRNA)重组腺病毒载体。方法:设计特异性NF-κBp65siRNA的靶序列对应的双链DNA,插入腺病毒穿梭质粒,然后跟腺病毒骨架质粒共转染HEK-293A细胞,穿梭质粒和骨架质粒在细胞内整合包装重组腺病毒并用β-Gal染色鉴定。重组腺病毒扩增、纯化、滴度测定后,感染培养的大鼠关节软骨细胞,应用RT-PCR在mRNA水平观察NF-κBp65的表达。结果:β-Gal染色显示重组腺病毒载体构建成功,RT-PCR结果显示重组腺病毒有效抑制了目的基因NF-κBp65的表达。结论:特异性NF-κBp65 siRNA的重组腺病载体可以抑制目的基因的表达,可以用于体内抑制骨关节炎的实验研究。

依达拉奉对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及其海马组织中NF-κBp65、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨依达拉奉(MCI-186)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠行为学及其海马组织中核因子κB亚基p65亲和肽(nuclear factor-κB p65,NF-κBp65)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的影响。方法:将Wistar雄性大鼠以随机数字表法分为5组:正常对照组、模型组、假手术组和大、小剂量MCI-186治疗组。利用Morris水迷宫实验,检测大鼠学习记忆能力水平的变化;采用免疫组化技术,检测大鼠海马组织中NF-κBp65、Caspase-3蛋白的表达。结果与结论:MCI-186可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,并可明显抑制大鼠神经元凋亡,同时对抑制大鼠海马组织中NF-κBp65、Caspase-3的表达均有显著作用。

清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响。方法 72只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲强龙组以及中药低、中、高剂量组,采用腹腔注射脂多糖法建立大鼠内毒素血症模型。正常组对照组、模型对照组予生理盐水1 m L/100 g灌胃,每天1次;甲强龙组给甲基强的松龙1.17 mg/100 g灌胃,每天1次;中药组给清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量1 m L/100 g灌胃,每天1次;实验结束后,采用Western blotting法检测大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白的表达。结果模型对照组NF-κBp65蛋白水平显著高于正常对照组,中药高剂量组与甲强龙组较好地降低内毒素大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白水平,两组之间比较无统计学差异,中药低剂量组和中剂量组降低NF-κBp65蛋白水平的效果较差,与高剂量组和甲强龙组相比有统计学差异。结论清热解毒扶正颗粒能有抑制内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白表达的效果,降低内毒素血症的炎症反应,对内毒素有一定的治疗作用。

TNFR1，NF-κBp65在胃息肉及胃癌中的表达及临床意义

目的观察TNFR1和NF—κBp65在胃癌发生、发展中的作用以及与胃息肉和胃癌的相互关系。方法应用免疫组化法分别检测慢性浅表性胃炎、胃炎性息肉、胃增生性息肉、胃腺瘤性息肉和胃癌中TNFR1及NF—κBp65的表达。结果TNFR1在慢性浅表性胃炎、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉及胃癌中的表达率分别为33％，45％，50％，80％，90％．胃癌组表达阳性率与其他4组比较，差异有显著性（P〈0．05），而胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性（P〉0．05）；NF—κBp65在慢性浅表性胃炎、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉及胃癌中的表达率分别为20％，35％，45％，70％，85％，胃癌组表达阳性率与其他4组比较，差异有显著性（P〈0．05），胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性（P〉0．05）。TNFR1与NF-κBp65在胃癌的表达呈明显正相关（r=0．793，P〈0．01）。结论TNFR1和NF-κBp65在胃癌发生、发展中起一定作用，是反映胃癌生物学行为和预后的重要标记物。

NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤的表达及临床病理意义

目的探讨NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤的表达及临床病理意义。方法应用免疫组化方法检测39例骨肉瘤和10例骨纤维结构不良中NF-κBp65和Survivin的表达。结果39例骨肉瘤中NF—κBp65和Survivin的阳性表达率分别为69％和74％，10例骨纤维结构不良中NF-κBp65和Survivin的表达均为阴性，NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤中的表达呈正相关关系（r=0．925 P〈0．001），NF—κBp65在骨肉瘤中的表达与Price分级有关（x^2=0．022 P〈0．05），与性别、肿瘤大小和2002年WHO骨肉瘤分型无关（x^2=0．201，P〉0．05）。Survivin在骨肉瘤中的表达与性别、肿瘤大小和Price分级与2002年WHO骨肉瘤分型无关（x^2=0．290，P〉0．05）。结论NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤中可作为评估治疗及预后一项新的生物学指标。

NF-κBp65,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)p65、细胞凋亡抑制蛋白-2(c-IAP2)和半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)在宫颈癌组织中表达的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测NF-κBp65、c-IAP2和Caspase-3在44例宫颈癌、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)及30例正常宫颈组织中的表达情况。结果:宫颈癌和CIN中NF-κBp65,c-IAP2的阳性表达率高于正常宫颈组织(P<0.05),而Caspase-3的表达率低于正常宫颈组织(P<0.05),3个指标在CINⅠ和正常宫颈组织中的表达无差异(P>0.05),在CINⅡ～Ⅲ中NF-κBp65,c-IAP2的表达高于正常宫颈组织(P<0.05),而Caspase-3的表达低于正常宫颈组织(P<0.05);NF-κBp65,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌的不同临床分期中的表达无差异(P>0.05),NF-κBp65,c-IAP2在低分化和有淋巴结转移组宫颈癌组织中的表达高于高分化组织和无淋巴结转移组(P<0.05),而Caspase-3的表达低于高分化组织和无淋巴结转移组(P<0.05);NF-κBp65与c-IAP2在宫颈癌中的表达呈正相关,NF-κBp65,c-IAP2在宫颈癌中的表达与Caspase-3的表达呈负相关。结论:宫颈癌中NF-κBp65、c-IAP2高表达而Caspase-3低表达可能和宫颈癌的发生发展有关。

宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16表达的相关性研究

目的:探讨宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16蛋白表达的相关性。方法:用表面等离子谐振技术对宫颈腺癌组织的HPV-DNA进行检测,并用免疫组化法检测36例宫颈腺癌中NF-κBp65及P16蛋白表达情况。结果:①在宫颈腺癌组织中高危型HPV感染率为69.44%,与正常宫颈的6.67%相比,差异有统计学意义(P<0.05);NF-κBp65、P16蛋白在宫颈腺癌的表达率分别为66.67%、72.22%,均明显高于正常宫颈腺体,差异有统计学意义(P<0.05);②高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达均与宫颈腺癌的组织学类型无关(P>0.05);③高危型HPV感染与NF-κBp65、P16蛋白的表达呈正相关(r=0.426,P=0.01;r=0.396,P=0.017)。结论:高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达与宫颈腺癌的发生发展均密切相关,联合指标检测对临床筛查、诊治及预后判断具有一定意义。

红景天苷下调组织蛋白酶B和NF-κBp65水平改善大鼠肺纤维化

目的:探讨红景天苷改善大鼠肺纤维化的相关机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、肺纤维化模型组、吡非尼酮组和红景天苷高剂量组、中剂量组、低剂量组。测定6组肺系数,血气分析,检测肺泡灌洗液中白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、乳清脱氢酶(LDH)含量,肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,血清III型前胶原(PC-III)和IV型胶原(COL4)含量,溶酶体组织蛋白酶B(cathepsin,CB)和NF-κBp65表达的水平。结果:模型组肺系数明显高于空白组(P<0.05),而氧分压明显低于空白组(P<0.05);吡非尼酮组、红景天苷高、中、低剂量组肺系数相比模型组均下降(P<0.05),氧分压则升高(P<0.05)。模型组中ALB,ALP,LDH含量较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度的增加,ALB,ALP,LDH呈下降趋势(P<0.05)。模型组谷胱甘肽(GSH)含量较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度的增加,GSH含量呈下降趋势(P<0.05)。模型组肺组织中HYP及血清PC-III和COL4含量较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度的增加,HYP及血清PC-III和COL4含量呈下降趋势(P<0.05)。模型组CB和NF-κBp65表达较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度的增加,CB和NF-κBp65表达呈下降趋势(P<0.05)。结论:红景天苷能改善大鼠肺纤维化,其机制可能与降低大鼠肺组织的CB和NF-κBp65的表达有关。

β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65在溃疡性结肠炎大鼠中的表达及乌梅丸的干预作用

目的:检测溃疡性结肠炎大鼠在药物治疗前后β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达水平.方法:SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、美沙拉秦西药组和乌梅丸中药组.模型成功建立后空白组和模型组以生理盐水3mL灌胃,美沙拉秦组用50g/L的美沙拉秦混悬液50mg/100g灌胃,乌梅丸组给予0.515g/mL的乌梅丸液3mL灌胃,各组均连续给药15d后,取脾脏和结肠组织分别用Westernblot法和免疫组织化学法检测β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达.结果:在正常组织中β2AR、β-arrestin2的表达较多(15.28%±1.71%,15.28%±1.58%),模型组二者的表达明显下降(12.54%±1.28%,12.67%±1.42%),经治疗后,乌梅丸组和美沙拉秦组中二者的表达显著增加(16.27%±1.40%,16.18%±1.12%;17.05%±1.48%,16.77%±1.40%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.而NF-κBp65在正常组织中表达较少,模型组NF-κBp65的表达明显增加(17.79%±1.24%),经药物治疗后其在乌梅丸组和美沙拉秦组中表达明显下降(16.61%±1.42%,15.39%±1.21%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.结论:对于溃疡性结肠炎的治疗,乌梅丸和美沙拉秦均有明显疗效.

针刺“百会”透“曲鬓”对实验性大鼠脑出血后灶周组织PAR-1和NF-κBp65表达的影响及其相关性分析

目的:探讨针刺对急性脑出血(Intracerebral hemorrage,ICH)后凝血酶受体-1(PAR-1)和核转录因子(NF-κBp65)动态表达的影响,并探讨两者的相关性。方法:选取健康雄性Wistar大鼠96只,将其中90只随机分为模型组、针刺组、茴拉西坦组(简称西药组)3组。每组又分为6h、1d、2d、3d和7d 5个时间点,每个时间点6只大鼠,另设空白对照组6只大鼠。制备ICH大鼠模型,采用Western-blot免疫印迹技术观察不同时间点头穴透刺治疗对ICH大鼠脑组织PAR-1、NF-κBp65蛋白表达的影响,并对两者进行相关性分析。结果:针刺组大鼠脑内PAR-1、NF-κBp65蛋白表达在不同时间点均有显著下调,与模型组比较PAR-1均有显著性差异(P<0.05),具有统计学意义。相关性分析两者呈正相关。结论:针刺百会透曲鬓穴可抑制ICH后凝血酶引起的毒性作用,进而下调NF-κBp65的表达,抑制了核转录因子-κB的炎症因子转录作用,达到减轻炎症级联反应程度,防治继发性脑损伤的作用。

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠胃黏膜组织TLR2、NF-κBp65的影响

目的探讨灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)小鼠胃黏膜组织Toll样受体2(TLR2)、核转因子p65(NF-κBp65)的影响。方法将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、胃三联组、灭幽汤组。采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+幽门螺杆菌)建立BALB/c小鼠HP相关性胃炎脾胃湿热证模型。采用免疫组化法检测胃黏膜组织TLR2、NF-κBp65的蛋白表达情况。结果小鼠模型组与正常对照组比较TLR2与NF-κBp65表达均增加(P<0.05);与模型组比较,灭幽汤组小鼠胃黏膜TLR2与NF-κBp65表达均降低(P<0.05)。结论灭幽汤能根除HP,可减轻HP引起的胃黏膜炎症反应。其机制可能是通过下调TLR2,抑制NF-κBp65的激活,从而阻止NF-κB的活化,减轻胃粘膜炎症反应,进而发挥其治疗作用。

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21 d后,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α水平、免疫组化法检测结肠组织NF-κBp65阳性表达。结果:模型组大鼠血清TNF-α水平和结肠组织NF-κBp65阳性表达均较正常组明显增加(P<0.01);健脾益肠散高剂量组TNF-α水平和高、中剂量组NF-κBp65阳性表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肠散高剂量组上述指标的变化与柳氮磺吡啶组比较差异不显著(P>0.05),但明显优于其低剂量组(P<0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠粘膜免疫的保护作用可能与降低外周血TNF-α水平及结肠组织NF-κBp65的阳性表达有关。

益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾系膜细胞表达NF-κBp65 mRNA及其蛋白的影响

目的：把益气化瘀清热方拆方成益气、化瘀、清热3组,并与复方组和雷公藤组（TW组）对比,通过体外培养的方法,观察各组含药血清对大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cells,MsC）中NF-κBp65 mRNA及蛋白的表达水平高低,进而探讨益气化瘀清热方的作用机制及不同类中药的作用强度。方法：采用RT-PCR法及Wersten Blot法分别检测含药血清对MsC表达NF-κBp65 mRNA及蛋白的作用强度。结果：各组含药血清均能抑制MsC中NF-κBp65 mRNA及其蛋白的表达,化瘀组、TW组作用较强（P〈0.05）;拆方后的益气、化瘀、清热3组比较：化瘀组作用较益气组、清热组明显增强（P〈0.05）。结论：益气化瘀清热方及其拆方、TW均能抑制体外培养的大鼠MsC表达NF-κBp65mRNA及其蛋白,其中化瘀组、TW组作用较强,益气组较弱。

石斛合剂等降糖中药方对衰老糖尿病大鼠胰腺PCNA、NF-κBp65的影响

目的：比较石斛合剂等降糖中药方对衰老糖尿病模型大鼠胰岛细胞增殖凋亡相关因子PCNA、NF-κBp65的影响,以遴选出保护胰岛细胞功能、防治老年糖尿病的方药。方法：采用Wistar雌性大鼠制备衰老DM模型大鼠,随机分为：衰老对照组、衰老DM模型组、衰老DM石斛合剂组、衰老DM生脉散组,并给予药物治疗4周后,检测血清FBG、GSP等浓度;免疫组化法检测胰腺组织中PCNA和NF-κBp65的表达。结果：与衰老DM模型组相比：石斛合剂组大鼠FBG与GSP显著降低（P〈0.05~0.01）,生脉散组亦降低;且治疗组之间差异有统计学意义（P〈0.01）;石斛合剂组胰腺PCNA表达非常显著（P〈0.01）,生脉散组表达亦增加（P〈0.05）,2个治疗组之间比较差异有统计学意义（P〈0.01）;但治疗组该2项指标均未达到衰老对照组水平。各组胰岛内NF-κBp65表达由多到少顺序依次如下：石斛合剂组〉衰老DM模型组〉生脉散组〉衰老对照组。结论：与生脉散相比,石斛合剂能够更明显地改善衰老DM大鼠血糖;二者均能促使DM大鼠胰腺组织PCNA表达,提示其可促使胰腺细胞增殖,改善被破坏的内环境稳态,呈现石斛合剂〉生脉散的趋势。各组胰岛内NF-κBp65表达由多到少顺序依次如下：石斛合剂组〉衰老DM模型组〉生脉散组〉衰老对照组。推测：患DM后,机体产生应激反应,石斛合剂可以促使NF-κB参与应激反应,调动了机体潜力;生脉散则减弱NF-κB参与应激反应。在防治老年糖尿病方面,石斛合剂较生脉散更具优势。