NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤的表达及临床病理意义

目的探讨NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤的表达及临床病理意义。方法应用免疫组化方法检测39例骨肉瘤和10例骨纤维结构不良中NF-κBp65和Survivin的表达。结果39例骨肉瘤中NF—κBp65和Survivin的阳性表达率分别为69％和74％，10例骨纤维结构不良中NF-κBp65和Survivin的表达均为阴性，NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤中的表达呈正相关关系（r=0．925 P〈0．001），NF—κBp65在骨肉瘤中的表达与Price分级有关（x^2=0．022 P〈0．05），与性别、肿瘤大小和2002年WHO骨肉瘤分型无关（x^2=0．201，P〉0．05）。Survivin在骨肉瘤中的表达与性别、肿瘤大小和Price分级与2002年WHO骨肉瘤分型无关（x^2=0．290，P〉0．05）。结论NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤中可作为评估治疗及预后一项新的生物学指标。

大肠癌Survivin、Caspase-3及NF-κBp65的实验研究

目的研究凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和NF-κBp65在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠腺癌组织中的表达,探讨它们在大肠癌癌变过程中的作用与其临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SABC法分别检测大肠腺癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中的Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的表达。结果Survivin、Caspase-3和NF-κBp65分别在大肠腺癌、大肠腺及正常大肠黏膜的表达差异有统计学意义(P<0.013)。Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的阳性表达率在大肠腺癌中不同组织学分级间差异均有统计学意义(P<0.05),组织分化程度越低,Survivin和NF-κBp65的表达强度越强,则Caspase-3的表达强度则越弱。Survivin与Caspase-3在大肠腺癌中的表达呈负相关(P<0.05)。结论大肠腺癌中Survivin和NF-κBp65表达上调,提示Survivin和NF-κBp65的高表达共同参与了大肠腺癌的发生。Survivin和NF-κBp65随大肠腺癌组织分化程度降低而表达上调,提示Survivin和NF-κBp65可在一定程度上反映大肠腺癌的恶性程度。Survivin可通过抑制Caspase-3的表达,促进肿瘤的发生。

survivin和NF-κBp65在结直肠癌的表达及临床病理意义

目的研究凋亡抑制因子survivin和核因子NFκBp65在CRC组织的表达及其与临床病理指标的关系,以探讨其在CRC发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测72例CRC中survivin和NFκBp65蛋白的表达情况,以相应癌旁组织、正常结肠组织(12例)作对照。结果survivin蛋白在CRC组织阳性表达率55.6%,在对照组不表达,二者比较差异有显著性(P<0.001)。NFκBp65蛋白在CRC组织的阳性表达率62.5%,显著高于对照组(P<0.001);NFκBp65表达与淋巴结转移、组织学类型和远处转移的临床病理指标明显相关(P<0.05)。survivin和NFκBp65的表达呈显著正相关(rs=0.451,P<0.01)。结论survivin和NFκBp65在CRC的发生发展中起重要作用,检测其表达对CRC的诊断、恶性程度及判断预后有一定价值。

大肠癌Survivin、Caspase-3及NF-κBp65的表达及其临床意义

目的:研究凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和NF-κBp65在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠腺癌组织中的表达,探讨它们在大肠癌癌变过程中的作用与其临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化SABC法分别检测大肠腺癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中的Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的表达。结果:Survivin、Caspase-3和NF-κBp65分别在大肠腺癌、大肠腺及正常大肠黏膜的表达差异有统计学意义(P<0.012 5)。Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的阳性表达率在大肠腺癌中不同组织学分级间差异有统计学意义(P<0.05),组织分化程度越低,Survivin和NF-κBp65的表达强度越强,而Caspase-3的表达强度则越弱。Survivin与Caspase-3在大肠腺癌中的表达呈负相关(P<0.05)。结论:大肠腺癌中Survivin和NF-κBp65表达上调,提示Survivin和NF-κBp65的高表达共同参与了大肠腺癌的发生。Survivin和NF-κBp65随大肠腺癌组织分化程度降低而表达上调,提示Survivin和NF-κBp65可在一定程度上反映大肠腺癌的恶性程度。Survivin可通过抑制Caspase-3的表达,促进肿瘤的发生。

Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达及相关性

目的:检测Survivin与NF-κBp65蛋白在眼睑基底细胞癌中的表达,与临床病理特征的关系,及在眼睑基底细胞癌发生发展中的作用及其相关性,并初步探讨Survivin与NF-κBp65的相互作用机制。方法:用免疫组织化学法检测63例眼睑基底细胞癌及28例正常眼睑组织中Survivin与NF-κBp65的表达情况并结合患者的年龄、性别、部位及有无复发等临床病理因素进行综合分析。结果:Survivin定位于胞浆或胞膜,而NF-κBp65定位于胞核或胞浆。Survivin在眼睑基底细胞癌阳性表达率为82.5%(52/63),在正常眼睑组织中为46.4%(13/28),差异有非常显著意义(P<0.01)。NF-κBp65在眼睑基底细胞癌阳性表达率为81.0%(51/63),在正常眼睑组织中为39.3%(11/28),差异有非常显著意义(P<0.01)。Survivin在眼睑基底细胞癌原发组阳性表达率为74.4%(29/39),在复发组为95.8%(23/24),差异有显著意义(P<0.05)。NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中原发组阳性表达率为71.8%(28/39),在复发组为95.8%(23/24),差异有显著意义(P<0.05)。Survivin与NF-κBp65表达与患者性别、年龄、肿瘤部位等因素均无关(P>0.05)。63例眼睑基底细胞癌中Survivin和NF-κBp65共同表达阳性为46例,Survivin阳性NF-κBp65阴性6例,Sur-vivin阴性NF-κBp65阳性5例,Survivin和NF-κBp65共同表达阴性6例,经统计学分析两者有相关性(P<0.01)。结论:Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌复发组的表达高于原发组,提示两者可能参与眼中基底细胞癌的复发过程,有可能成为基底细胞癌复发的预测因子;Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达呈正相关,提示两者可能在基底细胞癌中的发生、发展中起协同作用。

高脂喂养大鼠肝脏的NF-κBp65表达与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨高脂饲料喂养大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达与胰岛素抵抗的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用Western blotting方法检测大鼠肝脏中NF-κBp65蛋白的表达。结果①高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60~120（0.76±0.28vs4.26±0.70）mg/（kg.min）,P〈0.01]。②高脂饲料组大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达明显高于基础饲料组（A值118.48±1.45vs68.13±4.84,P〈0.01）。③高脂胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κBp65蛋白表达与GIR60-120（r=-0.993,P=0.000）和ISI（r=-0.773,P=0.009）负相关。结论高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κB的激活可能是产生肝脏和全身胰岛素抵抗的根源。

电磁脉冲对大鼠大脑额叶皮层炎性因子TNF-α、IL-1β及NFκBp65表达的影响

目的:研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)的生物学效应,为免受电磁辐射损伤提供新的研究靶点。方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、EMP照后1 h组、EMP照后6 h组、EMP照后24 h组。通过HE染色、ELISA和Western Blot实验方法,研究EMP(400 kv/m,200个脉冲)连续辐照3 d后在不同组大鼠大脑额叶皮层神经元的组织学变化、额叶皮层组织炎性因子-肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及NFκBp65的表达变化。结果:(1)HE染色结果显示:经EMP辐照6 h后,大脑额叶皮层内异常神经元数目增多,异常神经元细胞核边移,胞浆与细胞核深染。(2)ELISA结果显示:EMP辐照后,大脑额叶皮层内TNF-α水平随时间逐渐升高,于辐照后6 h尤为明显(P<0.05),24 h逐渐恢复至正常;IL-1β水平各实验组均较对照组明显升高,于辐照后1 h升高最为明显(P<0.05)。(3)Western Blot结果显示:经EMP辐照后,6 h组大脑额叶皮层内NFκBp65的表达明显增多,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电磁脉冲照射会引起大鼠大脑额叶皮层神经元损伤和炎性反应,其机制可能是通过诱导NFκB活化,启动炎性反应,进而导致大脑额叶皮层神经元损伤。

脂多糖体外诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α

目的 研究脂多糖诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、 TNF-α及诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的剂量、时间关系, 为抗炎药物的体外筛选提供实验依据。方法 调整RAW264.7细胞密度为1×109/L, 种6孔板, 实验设正常对照组、（1、2、5、10） μg/mL脂多糖组, 免疫细胞化学方法检测NF-κBp65、iNOS及TNF-α的水平。结果 （1、2、5、10） μg/mL脂多糖可显著诱导产生NF-κBp65（P〈0.05）, 2-10 μg/mL时可显著诱导iNOS的生成（P〈0.01）, 5-10 μg/mL时可显著诱导TNF-α的生成（P〈0.05）。结论 5-10 μg/mL脂多糖可同时诱导产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α, 模型性能稳定, 可用于多细胞因子途径的抗炎药物筛选。

阿托伐他汀对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κBp65、COX-2表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κBp65、COX-2表达的影响。方法健康Wistar老年大鼠30只,18月龄,随机分为3组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、阿托伐他汀组(AT组),每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。观察阿托伐他汀对缺血再灌注老年大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)溢出量的影响;采用免疫组化法观察心肌缺血再灌注后心肌组织细胞中NF-κBp65及COX-2的蛋白表达。结果与S组比较,I/R组心肌组织中CK-MB、AST及LDH含量明显增高,NF-κBp65的活性增高,COX-2的蛋白表达明显增加均有统计学意义(P<0.001);AT组中CK-MB、AST及LDH含量、NF-κBp65及COX-2略升高均有统计学意义(P<0.01)。结论 CK-MB、AST、LDH的含量及NF-kBp65和COX-2在心肌缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了心肌缺血再灌注,机制可能是NF-κBp65通过对COX-2的转录调控发挥了重要作用;阿托伐他汀可抑制NF-κBp65活性,降低COX-2的蛋白表达水平,减轻I/R心肌炎症反应,对心肌起保护作用。

模型大鼠在电磁脉冲作用下大脑额叶皮层TNF-α、IL-1β、IL-6和NFκBp65表达的变化

目的:研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EP)作用下大鼠大脑额叶皮层TNF-α、IL-1β、IL-6和NFκBp65表达的变化并讨论其意义。方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、EP照后1 h组、EP照后6 h组和EP照后24 h组。通过HE染色、ELISA和Western Blot方法,确定EP(400 k V/m,200个脉冲)连续辐照3 d后在不同组大鼠大脑额叶皮层神经元的组织学变化、额叶皮层肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和鱼核因子-κBp65(NF-κBp65)表达的变化。结果:(1)HE染色结果显示:经EP辐照6 h后,大脑额叶皮层内异常神经元数目增多,异常神经元细胞核边移,胞质与细胞核深染。(2)ELISA结果显示:EP辐照后,大脑额叶皮层内TNF-α水平随时间逐渐升高,以辐照后6 h明显(P<0.05),但24 h后逐渐恢复。各实验组IL-1β和IL-6含量均较对照组明显升高,辐照后1 h升高最明显(P<0.05)。(3)Western Blot结果显示:与对照组相比,EP辐照6 h后大脑额叶皮层内NFκBp65表达明显增高(P<0.05)。结论:电磁脉冲照射可以引起大鼠大脑额叶皮层神经元损伤和炎性反应使IL-1β和IL-6含量增高,其机制可能是通过诱导NFκB活化并启动炎性反应,从而引起大脑额叶皮层神经元损伤。

NF-κBp65在主动性Heymann肾炎肾小球损伤中的作用

目的:探讨主动性Heymann肾炎(AHN)肾小球内NF-κBp65的活化及意义。方法:8～10周龄Wistar雌性大鼠20只平均分2组,肾炎模型组予皮下免疫Fx1A/CFA,对照组予皮下注射CFA。免疫组化染色观察大鼠肾小球内NF-κBp65的活化及其与肾组织病理和生化指标改变的相互关系。结果:与对照组比较,肾炎模型组大鼠肾小球基底膜(GBM)明显增厚、肾小球NF-κBp65的活化明显增加,差异有显著性(P<0.01);肾小球内NF-κBp65的活化与GBM增厚程度呈明显的直接正相关(P<0.05)。结论:NF-κBp65的活化参与了AHN的肾小球的病理损害过程。

NF-κBp65特异性siRNA重组腺病毒载体的构建

目的:构建核因子-κB(NF-κB)p65特异性小干涉核糖核酸(small interference RNA,siRNA)重组腺病毒载体。方法:设计特异性NF-κBp65siRNA的靶序列对应的双链DNA,插入腺病毒穿梭质粒,然后跟腺病毒骨架质粒共转染HEK-293A细胞,穿梭质粒和骨架质粒在细胞内整合包装重组腺病毒并用β-Gal染色鉴定。重组腺病毒扩增、纯化、滴度测定后,感染培养的大鼠关节软骨细胞,应用RT-PCR在mRNA水平观察NF-κBp65的表达。结果:β-Gal染色显示重组腺病毒载体构建成功,RT-PCR结果显示重组腺病毒有效抑制了目的基因NF-κBp65的表达。结论:特异性NF-κBp65 siRNA的重组腺病载体可以抑制目的基因的表达,可以用于体内抑制骨关节炎的实验研究。

依达拉奉对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及其海马组织中NF-κBp65、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨依达拉奉(MCI-186)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠行为学及其海马组织中核因子κB亚基p65亲和肽(nuclear factor-κB p65,NF-κBp65)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的影响。方法:将Wistar雄性大鼠以随机数字表法分为5组:正常对照组、模型组、假手术组和大、小剂量MCI-186治疗组。利用Morris水迷宫实验,检测大鼠学习记忆能力水平的变化;采用免疫组化技术,检测大鼠海马组织中NF-κBp65、Caspase-3蛋白的表达。结果与结论:MCI-186可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,并可明显抑制大鼠神经元凋亡,同时对抑制大鼠海马组织中NF-κBp65、Caspase-3的表达均有显著作用。

清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响。方法 72只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲强龙组以及中药低、中、高剂量组,采用腹腔注射脂多糖法建立大鼠内毒素血症模型。正常组对照组、模型对照组予生理盐水1 m L/100 g灌胃,每天1次;甲强龙组给甲基强的松龙1.17 mg/100 g灌胃,每天1次;中药组给清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量1 m L/100 g灌胃,每天1次;实验结束后,采用Western blotting法检测大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白的表达。结果模型对照组NF-κBp65蛋白水平显著高于正常对照组,中药高剂量组与甲强龙组较好地降低内毒素大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白水平,两组之间比较无统计学差异,中药低剂量组和中剂量组降低NF-κBp65蛋白水平的效果较差,与高剂量组和甲强龙组相比有统计学差异。结论清热解毒扶正颗粒能有抑制内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白表达的效果,降低内毒素血症的炎症反应,对内毒素有一定的治疗作用。

雌激素受体α与NF-kappa BP65在Buerger病病变血管内皮细胞的表达和意义

目的研究血栓闭塞性脉管炎(Buerger病)病变血管内皮细胞中雌激素受体α(ERα)与核转录核因子(NF-kappaB)表达的情况和意义。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测30例男性Buerger病患者动脉血管和30例正常男性动脉血管内皮细胞的ERα、NF-kappaBP65蛋白,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达水平,并采用直线回归方法分析其相关性。结果(1)与正常组相比较,Buerger病患者病变血管内皮细胞ERα、NF-kappaBP65、ICAM-1以及VCAM-1表达水平均呈显著性增强(P<0.05)。(2)60例动脉血管内皮细胞检测数据提示ERα与NF-kappaB表达呈直线回归关系(B=0.706,P<0.05);NF-kappaBP65表达与ICAM-1表达呈直线回归关系(b=0.392,P<0.05);NF-kappaBP65表达与VCAM-1表达也呈直线回归关系(b=1.094,P<0.05)。结论NF-kappaB的激活导致Buerger病患者体内ICAM-1和VCAM-1表达增强,是Buerger病患者血管损伤的起始因素之一。Buerger病患者体内激活的NF-kappaB诱导体内雌激素代偿性增高,进一步促使ERα表达增强,并通过雌激素-ERα途径,抑制NF-kappaB的活性。

TNFR1，NF-κBp65在胃息肉及胃癌中的表达及临床意义

目的观察TNFR1和NF—κBp65在胃癌发生、发展中的作用以及与胃息肉和胃癌的相互关系。方法应用免疫组化法分别检测慢性浅表性胃炎、胃炎性息肉、胃增生性息肉、胃腺瘤性息肉和胃癌中TNFR1及NF—κBp65的表达。结果TNFR1在慢性浅表性胃炎、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉及胃癌中的表达率分别为33％，45％，50％，80％，90％．胃癌组表达阳性率与其他4组比较，差异有显著性（P〈0．05），而胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性（P〉0．05）；NF—κBp65在慢性浅表性胃炎、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉及胃癌中的表达率分别为20％，35％，45％，70％，85％，胃癌组表达阳性率与其他4组比较，差异有显著性（P〈0．05），胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性（P〉0．05）。TNFR1与NF-κBp65在胃癌的表达呈明显正相关（r=0．793，P〈0．01）。结论TNFR1和NF-κBp65在胃癌发生、发展中起一定作用，是反映胃癌生物学行为和预后的重要标记物。

NF-κBp65,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)p65、细胞凋亡抑制蛋白-2(c-IAP2)和半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)在宫颈癌组织中表达的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测NF-κBp65、c-IAP2和Caspase-3在44例宫颈癌、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)及30例正常宫颈组织中的表达情况。结果:宫颈癌和CIN中NF-κBp65,c-IAP2的阳性表达率高于正常宫颈组织(P<0.05),而Caspase-3的表达率低于正常宫颈组织(P<0.05),3个指标在CINⅠ和正常宫颈组织中的表达无差异(P>0.05),在CINⅡ～Ⅲ中NF-κBp65,c-IAP2的表达高于正常宫颈组织(P<0.05),而Caspase-3的表达低于正常宫颈组织(P<0.05);NF-κBp65,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌的不同临床分期中的表达无差异(P>0.05),NF-κBp65,c-IAP2在低分化和有淋巴结转移组宫颈癌组织中的表达高于高分化组织和无淋巴结转移组(P<0.05),而Caspase-3的表达低于高分化组织和无淋巴结转移组(P<0.05);NF-κBp65与c-IAP2在宫颈癌中的表达呈正相关,NF-κBp65,c-IAP2在宫颈癌中的表达与Caspase-3的表达呈负相关。结论:宫颈癌中NF-κBp65、c-IAP2高表达而Caspase-3低表达可能和宫颈癌的发生发展有关。

宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16表达的相关性研究

目的:探讨宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16蛋白表达的相关性。方法:用表面等离子谐振技术对宫颈腺癌组织的HPV-DNA进行检测,并用免疫组化法检测36例宫颈腺癌中NF-κBp65及P16蛋白表达情况。结果:①在宫颈腺癌组织中高危型HPV感染率为69.44%,与正常宫颈的6.67%相比,差异有统计学意义(P<0.05);NF-κBp65、P16蛋白在宫颈腺癌的表达率分别为66.67%、72.22%,均明显高于正常宫颈腺体,差异有统计学意义(P<0.05);②高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达均与宫颈腺癌的组织学类型无关(P>0.05);③高危型HPV感染与NF-κBp65、P16蛋白的表达呈正相关(r=0.426,P=0.01;r=0.396,P=0.017)。结论:高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达与宫颈腺癌的发生发展均密切相关,联合指标检测对临床筛查、诊治及预后判断具有一定意义。

db/db小鼠胰腺中NFκBp65的表达及意义

目的观察2型糖尿病小鼠胰腺中细胞核因子(nuclear factor kappa B,NFκBp65)的表达及意义。方法引进日本C57b1/Ksj-db/+m表型正常隐性基因小鼠,近亲(兄妹)交配,其纯合子1/4后代-db/db小鼠表现为肥胖和高血糖,即2型糖尿病模型。用免疫组化方法,观察各年龄段小鼠胰腺中NFκBp65的表达情况。结果 NFκBp65的阳性反应产物位于胰岛细胞的胞浆内随着月龄的增加表达增强,糖尿病组的表达明显高于正常组,同月龄糖尿病组阳性细胞平均光密度值与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05),糖尿病组间阳性细胞平均光密度值比较差异有统计学意义(P<0.05)。正常组间阳性细胞平均光密度值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病小鼠胰腺中NFκBp65的表达增强可能是糖尿病的发病机制之一。

NFκBp65、NOS2在维生素A缺乏干眼模型兔角膜中的表达及意义

目的检测NFκBp65、NOS2在维生素A缺乏干眼模型兔角膜中的表达和改变,探讨干眼的发病机制。方法实验组6只兔以维生素A完全缺乏饲料喂养6个月制作维生素A缺乏干眼兔模型,正常对照组6只兔喂养正常饲料,采用免疫组织化学SP方法,对模型兔和对照兔角膜组织中NFκBp65、NOS2的表达进行检测。结果与正常对照组相比,实验组维生素A缺乏干眼模型兔角膜组织中NFκBp65、NOS2的表达明显增多(P<0.01),NFκBp65在细胞中表达明显,NOS2在间质中表达明显。结论维生素A缺乏兔角膜组织中的免疫炎症反应可能是导致干眼的主要病理过程,NFκBp65、NOS2在此过程中起重要作用。