蛇床子素通过NF-kB信号通路调控退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应及凋亡

目的 研究蛇床子素对退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应和凋亡的作用及其潜在机制。方法 采用氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation, OGD)培养建立退变髓核细胞模型,将细胞分为:对照组(正常培养)、OGD组(OGD培养)、蛇床子素组(OGD培养+蛇床子素处理)、PDTC组(OGD培养+NF-κB通路抑制剂PDTC处理)和蛇床子素+PDTC组(OGD培养+蛇床子素+PDTC处理)。采用Western blot检测细胞中Ⅱ型胶原(Collagen typeⅡ,Col2al)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、P65和p-P65蛋白表达,ELISA法检测细胞培养液中炎性因子血清白细胞介素-1β(interleukin-1 β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 与对照组比较,OGD组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显降低,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高,细胞凋亡率明显升高,细胞中p-P65蛋白表达明显升高;与OGD组比较,蛇床子素组和PDTC组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显升高,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低,细胞凋亡率明显降低,细胞中p-P65蛋白表达明显降低,而蛇床子素+PDTC组上述指标改变最为明显。结论 蛇床子素可能通过抑制核因子激活的B细胞的κ轻链增强(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的活性,促进退变髓核细胞的细胞外基质合成、抑制退变髓核细胞的炎症反应和凋亡。

探讨MIAT通过NF-KB/IL-6/STAT3通路影响心梗后交感神经重构

目的探讨MIAT通过NF-KB/IL-6/STAT3通路对MI后交感神经重构的影响,为临床MI后心源性猝死防治提供新的理论依据和治疗靶点。方法选取SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,根据实验需求随机分为Sham组、AMI组、AMI+shMIAT组和AMI+shControl组,每组各6只。AMI组和AMI+shMIAT组、AMI+shControl组大鼠行冠状动脉左前降支结扎术。Sham组的大鼠则接受相同的手术程序,但不结扎冠状动脉。分组干预处理后,对比各组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2和STAT3的表达水平。结果单因素方差分析结果显示,各组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。两两比较结果显示,AMI组、AMI+shControl组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3水平显著高于Sham组及MI+shMIAT组(P<0.05);AMI+shMIAT组高于Sham组,且MIAT、IL-6、STAT3差异显著(P<0.05)。AMI组与AMI+shControl组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论心梗后表达的MIAT可能通过NF-KB/IL-6/STAT3通路促进心交感神经重构,进而恶性室性心律失常的发生,而降低MIAT的表达可抑制NF-KB/IL-6/STAT3通路,抑制心交感神经重构,降低心梗后恶性室性心律失常的发生,有效降低心源性猝死的发生。

慢性萎缩性胃炎患者体内NF-KB和Bcl-2的表达及意义

目的:研究慢性萎缩性胃炎患者体内NF-KB(核因子KB)和Bcl-2(B细胞淋巴瘤/白血病-2基因)的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测胃癌患者、慢性非萎缩性胃炎患者、慢性萎缩性胃炎患者胃粘膜中NF-KB和Bcl-2的表达。结果:NF-KB和Bcl-2在各组不同患者中的阳性率呈明显递增趋势,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-KB和Bcl-2的表达水平在不同肿瘤分化程度、浸润深度、远处转移及淋巴结转移患者中差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NF-KB和Bcl-2表达水平的增加与胃癌的发生有重要关系,联合检测NF-KB和Bcl-2的表达,在临床上具有重要诊断意义,及时发现胃癌的早期病变。

NF-KB在CIA大鼠脊神经节的表达及针刺夹脊穴的治疗作用

目的探讨NF-KB在CIA大鼠C7—L4脊神经节中的表达及针刺夹脊穴(C7—L4)治疗类风湿关节炎(RA)的机制。方法建立CIA模型,用免疫组织化学法检测脊神经节中NF-KB蛋白的表达,用Western blotting法分析脊神经节细胞核蛋白中NF-KB的改变及CIA大鼠关节肿胀指数变化。结果对照组C7—L4脊神经NF-KB免疫阳性物在胞浆中分布较多,核内分布较少,其蛋白轻度表达,关节无肿胀;CIA组C5—L4脊神经节中NF-KB阳性反应物呈现由胞浆向细胞核移位现象,其蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01),且关节肿胀程度明显高于对照组(P<0.01),针刺夹脊穴组C7—L4脊神经节细胞胞浆中NF-KB阳性反应物高于细胞核,细胞核蛋白表达水平低于CIA组(P<0.01),与对照组比较无显著性差异(P>0.05),关节肿胀指数与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论脊神经节中NF-KB活化参与RA发病机制。针刺夹脊穴通过抑制NF-KB信号转导通路以及通过神经内分泌免疫网络抑制NF-KB的表达及活性,可能是针刺治疗RA的机制之一。

基于“TLR4/NF-kB”信号通路研究“加味四妙丸”治疗急性痛风性关节炎大鼠的作用机制

[目的]观察"加味四妙丸"治疗急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)大鼠的疗效,并基于"TLR4/NF-kB"信号通路探讨"加味四妙丸"作用机制。[方法]108只SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、"加味四妙丸"低、中、高剂量组,每组18只。除正常组外,其余大鼠参照Coderre造模方法膝关节腔注射尿酸钠悬浊液制作AGA模型,治疗4d后,计算各时间点受试关节肿胀指数,光学显微镜观察受试关节滑膜组织病理学变化,采用ELISA法检测关节腔冲洗液IL-1β、TNF-α的含量,免疫组化法检测关节滑膜组织TLR4、NF-kB、p-NF-kB蛋白表达,RT-PCR法检测滑膜组织TLR4m RNA表达。[结果]与正常组比较,模型组大鼠膝关节肿胀指数显著升高(P<0.01),关节滑膜组织炎性改变明显,滑膜组织中TLR4、NF-kB、p-NF-kB蛋白表达量和TLR4m RNA表达量显著上调(P<0.01),关节腔冲洗液中IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,"加味四妙丸"中、高剂量组大鼠治疗后关节肿胀指数显著下降(P<0.01),关节滑膜组织炎性改变明显减轻,滑膜组织中TLR4、NF-kB、p-NFkB蛋白表达量和TLR4m RNA表达量均显著下调(P<0.01),关节腔冲洗液中IL-1β、TNF-α含量显著下降(P<0.01)。[结论]"加味四妙丸"可能通过抑制"TLR4/NF-kB"信号通路,从而抑制IL-1β、TNF-α的产生,起到治疗AGA的作用,且其疗效与药物剂量有一定相关性。

X射线全身照射对免疫器官内NF-kB的DNA结合活性的影响

采用凝胶电泳移动变化分析（ＥＭＳＡ）方法，观察了 Ｘ射线全身照射后小鼠胸腺细胞及脾细胞内 ＮＦ－ｋＢ ＤＮＡ结合活性的时程变化及其剂量效应关系。结果表明；胸腺细胞及脾细胞核蛋白提取物内存在两种与 ｋＢ位点特异结合的 ＮＦ－ｋＢ二聚体。 照射后两者的变化时程及剂量效应关系显然不同． ２Ｇｙ照射后胸腺细胞内 ｐ５０／ｐ６５的 ＤＮＡ结合活住在 ２４～４８ｈ稍有升高，而 ｐ５０／ｐ５０的 ＤＮＡ结合活性在照射后很快开始上升，于 ４ｈ达峰值，维持于高水平至 １２ｈ后逐渐下降。 照射后 １２ｈ电离辐射诱导 ｐ５０／ｐ６５复合物活性变化不明显，当剂量达 １Ｇｙ以上时ｐ５０／ｐ５０的ＤＮＡ结合活性呈剂量依赖性升高。提示，中等以上剂量的电离辐射主要诱导具有转导抑制作用的复合物．对脾细胞核蛋白提取物剂量效应关系及２Ｇｙ照射后的时程研究表明，较低剂量辐射对 ｐ５０／ｐ６５ 二聚体的表达有轻度刺激作用，较高剂量则显示抑制效应，而对 ｐ５０／ｐ５０二聚体的活住几乎无影响．提示，ＮＦ－ｋＢ在不同免疫器官内的构成及其对电离辐射的反应存在着差异。

牙周炎伴口腔扁平苔藓中IL-17激活NF-kB调控hPDLFs促进MMPs的分泌

目的:探讨IL-17在人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)中的表达对牙周炎伴口腔扁平苔藓患者中的作用及意义。方法:采用ELISA方法检测43例健康志愿者(对照组)和43例牙周炎伴口腔扁平苔藓患者(研究组)血清中IL-17蛋白表达水平及IL-17在研究组唾液中的表达水平;检测研究组牙周指标。CCK8法检测IL-17对hPDLFs细胞增殖能力的影响;qRT-PCR和ELISA方法分别检测IL-17对hPDLFs中MMP1,MMP2,MMP3和MMP9的mRNA及蛋白质表达水平影响。通过Western blot及ELISA检测IL-17对hPDLFs细胞中NF-kB P65蛋白磷酸化的影响及MMP1,MMP2,MMP3和MMP9的蛋白表达变化。结果:研究组血清IL-17水平明显高于对照组(P<0.05),唾液中IL-17水平与牙周破坏程度呈正相关。IL-17可促进hPDLFs中NF-kB P65蛋白磷酸化,并促进MMP-1,MMP-2,MMP-3和MMP-9 Mrna及蛋白的表达。结论:IL-17可通过激活NF-kB信号通路促进hPDLFs中MMP-1,MMP-2,MMP-3和MMP-9的分泌。

清肺通络膏对Ⅳ性肺炎大鼠肺组织PI3K/AKT/NF-KBP65蛋白表达的影响

目的:探究清肺通络膏对流感病毒诱导的肺炎大鼠肺组织中PI3K/AKT/NF-KB信号传导通路的调控机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,清肺通络膏高、中、低剂量组,除正常组外,采用鼻腔接种流感病毒FM1株诱导Wistar幼龄大鼠肺炎,在感染后各治疗组采用清肺通络膏贴敷于大鼠背部肺脏投影区治疗。观察各组大鼠的一般状态;肺组织形态学;采用免疫组化染色法检测各组大鼠肺组织PI3K,AKT,核因子NFB p65的表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织中PI3K,AKT,NF-k B p65的表达显著增高(P<0.05),清肺通络膏高剂量组PI3K,AKT,NF-k B p65的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:清肺通络膏通过抑制PI3K/AKT信号通路,使NF-k B p65表达降低,从而减轻了肺组织的病理损伤,达到治疗目的。

麻黄素对小鼠肺组织抗氧化物酶和Bax,NF-kB表达的影响

【目的】探讨麻黄素对肺组织抗氧化物酶活性和特异蛋白表达的影响.【方法】选48只小鼠随机分为麻黄素组和对照组,麻黄素组用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液(2.0、4.0、6.0g/L)15d(每天两次,每次0.2mL),对照组注射等量生理盐水,分别于5、10、15d时,用比色法检测各组小鼠肺组织GSH-Px活性和MDA含量的变化,用免疫组织化学法检测肺组织Bax蛋白和NF-kB表达的变化.【结果】与对照组相比,麻黄素组小鼠肺组织GSH-Px活性降低,MDA含量升高,10、15d时差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01),肺组织Bax蛋白和NF-kB阳性表达的平均光密度值增多,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01).【结论】麻黄素影响小鼠肺组织抗氧化物酶活性,能诱导肺组织细胞凋亡基因的表达,影响器官组织的结构和功能.

创伤性脑损伤脑组织NF-kB表达变化规律及PDTC对其影响

目的探讨急性创伤性脑损伤后核转录因子-kB(NF-kB)表达变化规律,以及NF-kB特异性抑制剂PDTC能否减轻继发性脑损伤,以期为治疗颅脑损伤提供新策略。方法将Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组、脑损伤组及脑损伤治疗组。以免疫组织化学法观察创伤性脑损伤后NF-kB表达的变化规律及NF-kB抑制剂PDTC对脑损伤后NF-kB表达的影响。结果在脑损伤组动物的脑组织内,围绕损伤灶神经变性区,从伤后6h到120h,NF-kB表达较假手术对照组明显增高。而PDTC脑损伤治疗组,NF-kB表达较损伤组明显下降(P<0.05)。结论创伤后NF-kB表达显著增高,NF-kB激活可能是继发性脑损害的重要分子机制。PDTC可能通过抑制NF-kB表达,从而对创伤性脑损伤后继发性脑损害具有保护作用。

缺血再灌注肝脏Kupffer细胞NF-kB激活及其意义

目的探讨Kupffer细胞(KCs)NF-kB激活在缺血再灌注肝损伤中的作用。方法 Wistar大鼠随机分为肝缺血再灌注(HIR)组、HIR IL-10治疗组、HIR生理盐水治疗组及对照组。HIR组大鼠肝左叶及中肝叶缺血90min后再灌注,治疗组分别于肝缺血前及再灌注前从阴茎背静脉注入重组鼠IL-10(10mg/kg)或生理盐水,对照组仅显露肝门部血管但不进行缺血再灌注与治疗。分别采用EMSA法及RT-PCR法检测再灌注后0h、1h、3h、6h及12h KCsNF-kB活性和KCs TNF-αmRNA、IL-6mRNA、IL-1βmRNA表达,检测HIR后0h与12h血清ALT及AST水平。结果 HIR后0h～12h KCs NF-kB明显激活并于HIR后3h达到高峰;HIR后0h～12h KCs TNFαmRNA、IL-6mRNA及IL-1βmRNA表达显著高于对照组,并于HIR后3h达到高峰;HIR后0h与12h血ALT及AST活性明显高于对照组.IL-10治疗能显著降低HIR后KCs NF-kB活性及减少KCs源性TNFαmRNA、IL-1βmRNA与IL-6mRNA表达,从而缓解HIR后肝损伤。结论 HIR后KCs NF-kB高水平激活并促进KCs源性肝细胞损害递质的表达从而促进肝损害。

电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑中NF-KB表达的影响

目的:观察电针对佐剂性关节炎(AA)大鼠NF-KB在下丘脑表达的影响。探讨电针的镇痛及免疫调节作用。方法:将大鼠随机分为3组,即空白组、模型组及模型加电针组。用免疫组化方法检测各组下丘脑NF-KB(P65)的表达。结果:在模型组AA大鼠下丘脑中活化的NF-KB明显增多;与空白组比较有显著性差异。电针组较模型组NF-KB的表达减少,与模型组比较有显著性差异。结论:针刺可通过抑制活化的NF-KB在下丘脑的表达,调节NF-KB活性。针刺镇痛抗炎可通过NF-KB这一环节起到关键作用。

辽宁汉族人群NFKB1基因启动子区域-94 ins/del ATTG多态性研究

目的探讨辽宁汉族人群NFKB1基因启动子区域-94 insertion/deletion(-94 ins/del ATTG)多态性分布。方法用PCR-毛细管电泳方法,检测205名正常无关个体的NFKB1基因启动子区域-94 ins/del ATTG多态性,并将该结果与已报道的其他人群中该位点多态性分布进行比较。结果辽宁汉族人群NFKB1基因启动子区域-94位点del纯合子、del杂合子以及ins纯合子的基因型频率分别为19.5%、45.9%和34.6%,del和ins等位基因频率分别为42.4%和57.6%。中国辽宁汉族人群该位点基因型的频率分布与中国河北汉族、中国台湾地区和瑞典人群差异有统计学意义(P<0.05),等位基因的频率分布与中国台湾和西班牙人群有显著性差异(P<0.05)。结论NFKB1基因启动子区域-94 ins/del ATTG多态性分布存在地区和种族差异。

EB病毒LMP1通过NF-kB介导的HSV-tk/GCV治疗EBV相关肿瘤的研究

目的:研究EB病毒潜伏膜蛋白1(EBV-LMP1)通过活化NF-kB反式激活HIV-LTR进而启动自杀基困HSV-tk在EBV相关肿瘤治疗中的作用,为进一步开展肿瘤治疗提供科学的实验依据。方法:以鼻咽癌细胞为实验模型,将HSV-tk基因置于HIV-LTR调控序列之下,构建LMP1调控且依赖于NF-kB的HSV-tk/GCV系统,采用同位素方法检测tk活性来研究LMP1通过NF-kB调控HSV-tk转录的靶向性和表达特征,MTT方法检测在GCV处理下肿瘤细胞的生长状况。结果:成功构建受LMP1调控且依赖于NF-kB的HSV-tk表达质粒,发现其在GCV处理下,表达LMP1的肿瘤细胞的生长有显著的抑制。结论;携带有LMP1-HSV-tk的细胞对GCV治疗高度敏感,显示这一肿瘤治疗系统在EBV相关肿瘤中具有一定的应用前景。

过表达整合素链接激酶通过NF-kB通路促进脑胶质瘤细胞的上皮间质转化

【目的】研究过表达整合素链接激酶(ILK)对胶质瘤细胞上皮间质转化(EMT)的调控作用及初步机制。【方法】项目组前期实验已经成功构建了重组质粒p EGFP-C1-ILK,并将其转染给SHG-44胶质瘤细胞,通过G418筛选出了稳定转染的细胞株。实验分组如下:SHG-44(空白对照组)、p EGFP-C1(空载组),及p EGFP-C1-ILK(稳转组),先检测各组中ILK的表达情况(RNA及蛋白质水平)及侵袭能力,再检测过表达ILK后对EMT标记物的影响,最后再分别应用NF-κB通路的特异性阻断剂BAY11-7028和RNA沉默的方法阻断核因子NF-κB通路,Western blot方法检测上皮间质转化标记物Ecadherin在阻断前及阻断后的表达情况,初步探讨NF-k B通路在过表达ILK的胶质瘤细胞中对EMT的调控作用。【结果】稳转组中ILK明显过表达,同时侵袭能力增强(Transwell小室透膜细胞数在对照组、空载组和稳转组分别为:92,87,229)。Western blot检测EMT标记物蛋白的表达:稳定转染组中snail,slug,twist,vimentin的表达较对照组及空载组的表达明显增高,而E-cadherin的表达则在稳定转染组中明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。当分别用NF-k B特异性阻断剂BAY11-7028及p65 si RNA的方法阻断该通路后,稳定转染组中E-cadherin蛋白表达明显升高。【结论】胶质瘤中过表达ILK可使侵袭能力增强,同时可下调E-cadherin,上调vimentin及Snail,Slug,Twist的表达,可能通过此机制促进脑胶质瘤细胞的上皮间质转化,NF-k B通路可能参与、调控该进程。

mm-LDL对內皮细胞转录因子NF-kB活性的影响

目的 研究轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径以及NF-kB对血小板源性生长因子B链(PDGFb)表达的调控作用。方法 以FeSO4修饰法制备mm-LDL，以正常LDL(n-LDL)作对照，作用于培养内皮细胞后提取核蛋白，用凝胶阻滞实验检测转录因子NF-kB核转位及结合活性的变化。观察自由基清除剂probucol及PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB的影响。通过检测报告基因探讨核因子诱导激酶（NIK）和核因子-kB抑制亚基激酶(IKK)在激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径中的作用以及mm-LDL激活的NF-kB对PDGFb基因启动子的作用。结果 mm-LDL能激活培养内皮细胞转录因子NF-kB, 自由基清除剂probucol和PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB无明显抑制作用。变异型NIK及IKK能显著降低报告基因荧光素酶的活性，mm-LDL激活的NF-kB还能增加带有PDGFb基因上游调控序列（-189/＋43）的报告基因荧光素酶的活性。Slot blot结果显示变异型NIK能显著减少受mm-LDL刺激的内皮细胞 PDGFb mRNA含量。结论 mm-LDL可通过NIK-IKK途径激活内皮细胞转录因子NF-kB并促进PDGFb基因表达。

脑溢安颗粒剂对出血性中风大鼠缺血皮质区细胞凋亡及HSP70与NF-kB表达的影响

目的 :研究脑溢安 (NYA)颗粒剂对出血性中风大鼠脑内HSP70与NF kB表达的影响。方法 :用Ⅶ型胶原酶立体定位法复制出血性中风动物模型 ,观察行为、TUNEL及HE染色 ,HSP70、NF kB免疫组化反应 ,取手术侧海马及皮质分别抽提总蛋白与核蛋白进行Westernblot反应 ,密度扫描测定HSP70与NF kB蛋白表达。结果 :NYA治疗组爬行计分明显低于模型对照组 ,3d时血肿明显缩小 ,7d基本吸收 ,凋亡细胞明显减小 ;免疫组化示 3d时可见 ,HSP70信号增强 ,NF kB信号相对减弱 ;Westernblot及密度扫描显示HSP70显著升高 ,NF kB显著降低。结论 :NYA能促进神经功能恢复 ,加快血肿吸收 ;增强HSP70表达 ,抑制NF kB表达 ,通过抑制炎症因子保护脑出血后继发脑缺血损伤可能是NYA的作用机理之一。

木犀草素对脑胶质瘤大鼠生长、血管生成及血管NF—kB表达水平的影响

目的初步探析木犀草素联合替莫唑胺对脑胶质瘤大鼠生长、血管生成及血管NF—KB表达水平的影响，为胶质瘤的防治提供新思路。方法120只雌性Wistar大鼠进行实验。30只做体外实验确定最佳处理条件。另外90只分为3组并进行造模，分别用木犀草素、替莫唑胺、木犀草素联合替莫唑胺进行处理，比较各组细胞周期（G2／M所占比例）、血管内皮生长因子（VEGF）表达及血管NF—KB表达。结果联合处理组的G2／M所占比例、VEGF、NF—κB分别为（3．6±1．6）％、（16．2±2．5）％、（347．7±70．2）mm2，分别低于木犀草素处理组和替莫唑胺处理组，差异有统计学意义（P〈0．05）。同时木犀草素处理组的G2／M所占比例、VEGF、NF—KB也低于替莫唑胺处理组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论木犀草素可多靶点、多环节、多途径抑制肿瘤，且可透过血脑屏障，对细胞周期、VEGF和NF—κB表达均有明显抑制作用，与替莫唑胺联合应用治疗脑胶质瘤可取得较佳效果，值得进一步展开深入研究。

NF-kB在大鼠肝缺血再灌注损伤中的活化及意义

目的探讨NFkB在肝缺血再灌注损伤过程中的作用。方法选择健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为手术对照组,肝缺血90min组,肝缺血90min/再灌注120min组,每组8只。常规方法观察肝脏组织学改变,检测血清酶学水平和肝组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,采用sABC免疫组织化学方法测定肝组织中NFkB的活化程度。结果手术对照组肝组织形态正常,无NFkB活化,肝功能酶学和MPO正常水平;缺血组动物肝细胞索排列紊乱,肝小叶变形,肝细胞和内皮细胞普遍水肿变性,NFkB呈中重度活化,血清酶学和MPO水平升高(P<0.01);肝缺血/再灌注组肝组织在缺血组改变基础上合并中央区局灶性肝细胞坏死,血窦内微血栓形成,汇管区中性粒细胞浸润,NFkB活化最为明显,血清酶学和MPO升高最为显著(P<0.01)。结论肝缺血再灌注时,NFkB被活化,使中性粒细胞组织浸润,对肝脏缺血再灌注损伤病理过程起到重要的作用。

新制抗癌方对AFB_1染毒的HBV转基因小鼠肝癌前病变组织PCNA、P21^(ras)和NF-KBP65表达的影响

Objectives:This study is to investigate the effects of new anti-tumor formular(NAF)on expression of PCNA,P21 ras and NF-KB P65 in liver precancerous lesions of HBV large envelope transgenic mice injected by aflatoxin B1(AFB1).Methods:The precancerous HBV large envelope transgenic mouse injected by AFB1 liver model was used.Mice was given water,NAF concentrated water solution throughout the whole experiment(48 weeks).PCNA,P21 ras and NF-KB P65 protein expression were detected by immunohistochemical method.Results: PCNA,P21 ras and NF-KB P65 expressions were significantly inhibited by NAF treatment.Conclusion NAF inhibited PCNA,P21 ras and NF-KB P65 protein expressions,therefore,NAF could show obvious effects on protecting against synergistic hepatoearcinogenesis of HBV and AFB1.