NF-kBP_(65)及Bcl-2蛋白在植酸诱导人胃癌细胞凋亡中的作用

目的:研究植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用及其机制。方法:采用AO/EB荧光染色法、彗星实验观察植酸对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用,Western blot法检测凋亡调控基因Bcl-2及NF-kBP65的表达。结果:荧光染色可见植酸组细胞核染色质成固缩状、串珠状或出现凋亡小体等典型的凋亡细胞形态;植酸组细胞出现了具有凋亡特征的彗星样改变,彗星细胞拖尾率随着植酸浓度的增加呈递增趋势。植酸组细胞中Bcl-2、NF-kB蛋白比对照组表达下降,且呈现剂量-反应关系。结论:植酸对SGC-7901细胞具有诱导凋亡作用,对NF-kB途径的抑制作用可能是其抗癌的机制之一。

艾灸对膝骨性关节炎模型大鼠膝关节软组织中NF-kbp65蛋白和IKB-α蛋白的影响

目的:观察艾灸"膝眼"、"足三里"对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠膝关节软组织中NFkbp65蛋白和IKB-α蛋白表达的影响,为艾灸的局部抗炎免疫作用机制提供依据。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组3组,每组20只;以艾灸为主要治疗手段,运用ELISA方法,观察艾灸"膝眼"、"足三里"对模型大鼠膝关节软组织中NF-kbp65蛋白和IKB-α蛋白表达的影响。结果:艾灸对实验性KOA大鼠膝关节软组织中NF-KBp65的蛋白表达有抑制作用,IKB-α的蛋白表达有升高作用。结论:艾灸改善大鼠关节软组织中NF-k B的高调控状态可能是其发挥抗炎免疫作用的有效机制之一。

间歇缺氧大鼠NF—kBp65以及MCP-1的表达

目的探讨间歇缺氧对大鼠血清以及心肌中NF—kBp65以及MCP-1含量的影响。方法清洁SD大鼠30只，随机分成3组（每组10只）：正常对照组、间歇缺氧组、持续缺氧组，普通饲料饲养。正常对照组：常压、常氧下饲养；间歇低氧组：每90s-循环，氧舱内低氧浓度维持在6％～8％，持续10s以上；持续低氧组：氧舱内氧浓度维持在8％～11％。每天早上9：00动物入舱，至下午5：00试验结束，每天持续8h，连续35d。然后经右颈动脉抽血，处死大鼠分离其心脏，采用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定血清中NF—kBp65以及MCP～1含量，采用免疫印迹法测定大鼠心肌中NF—kBp65以及MCP-1的含量。结果与正常对照组相比，在间歇缺氧组以及持续缺氧组中大鼠血清以及心肌中NF—kBp65以及MCP-1的含量明显增加。结论间歇缺氧可导致NF—kB的激活，从而导致大鼠血清以及心肌中NF—kBp65以及MCP-1的表达增加。

NF—KBp65在糖尿病大鼠脑缺血再灌注中的表达

目的：通过观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后转录核因子NF-kBp65表达的动态变化，以探讨糖尿病在脑缺血再灌注损伤中的可能机制。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、假手术组（B组）、脑缺血再灌注组（C组）、糖尿病脑缺血再灌注组（D组），链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型，线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型，免疫组织化学方法观察再灌注第3、第6、第24、第48小时脑组织中NFxBp65表达的动态变化。结果：脑缺血再灌注后，C组在第6小时、D组在第3小时即可见到NF-kBp65免疫阳性细胞，随着再灌注时间的延长，NF—KBp65免疫阳性细胞表达增加，第24小时达高峰，第48小时开始下降；NF_xBp65表达在各个缺血再灌注时间点上，D组较c组增加（P〈0．05）。结论：糖尿病可促进NF-kBp65活化加重脑缺血再灌注损伤。

Bex1和NF-kBp65在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨Bex1和NF-kBp65在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法免疫组化法检测60例舌鳞状细胞癌组织及相应癌旁正常组织中Bex1和NF-kBp65的表达情况,分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果舌鳞状细胞癌组织中Bex1阳性表达率为48.3%(29/60),低于癌旁正常组织的88.3%(53/60),差异有统计学意义(χ~2=22.18,P<0.01),其阳性表达率与TNM分期呈负相关(P <0.05);舌鳞状细胞癌组织中NF-kBp65阳性表达率63.3%(38/60),高于癌旁正常组织的20%(12/60),差异有统计学意义(χ~2=23.18,P<0.01),其阳性表达率与肿瘤TNM分期呈正相关(P <0.05)。Pearson相关性分析显示,Bex1和NF-kBp65的表达呈负相关(r=-0.302,P=0.019)。Kaplan-Meier生存曲线显示,Bex1阳性表达患者的生存率明显高于阴性表达患者。结论舌鳞状细胞癌组织中,Bex1阳性表达率低和NF-kBp65阳性表达率高可能对肿瘤的侵袭和转移起促进作用,且Bex1阴性表达可能与患者不良预后有关。

原发性肝癌TACE后FAK、NF-κBp65表达及意义

目的探讨原发性肝癌(IICC)经动脉化疗栓塞术(TAcE)后FAK、NF-κBp65表达的水平及其意义。方法收集经TACE后手术切除的肝癌组织标本28例(TACE组)和未经任何治疗直接手术切除的肝癌组织标本30例(单纯手术组)。采用免疫组化SP法,检测残癌组织中FAK、NF-κBp65的表达水平。结果 TACE组肝癌组织标本FAK表达阳性率75.0%,较单纯手术组阳性率(46.7%)高,差异有统计学意义(P<0.05);TACE组肝癌组织标本NF-κBp65表达阳性率为78.6%较单纯手术组(53.3%)高,差异有统计学意义(P<0.05)。TACE组残癌组织中FAK、NF-κBp65表达呈正相关(r=0.503,P=0.006)。TACE次数及碘油沉积分型对FAK、NF-κBp65表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HCC行TACE后残癌组织中FAK、NF-κBp65表达明显升高,FAK和NF-κBp65的高表达可能是TACE后肿瘤复发率较高的主要原因之一。

佐剂性关节炎大鼠心肺功能损伤与NF-κBp65／TNF-α、TGF-β1／Smads信号通路激活的相关性研究

目的研究佐剂关节炎(AA)大鼠心肺功能变化与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路的关系。方法将30只大鼠随机均分为正常对照(NC)组和模型对照(MC)组,向MC组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成AA模型。致炎19 d后,观察大鼠足跖肿胀度、关节炎指数(AI),采用超声诊断仪检测大鼠心功能、小动物肺功能仪检测肺功能变化,免疫印迹法检测大鼠心肺NF-κBp65、TNF-α、TGF-β1、Smad2、Smad4、Smad7蛋白表达。结果与正常组比较,AA大鼠足趾肿胀,AI升高,心肺功能参数降低,心肺组织NF-κBp65、TNF-α、TGF-β1、Smad2、Smad4蛋白表达升高,Smad7降低(P<0.01或P<0.05);相关性分析显示,AA大鼠心肺功能参数与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路存在关联。结论 AA大鼠心肺功能损伤可能与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路过度激活有关。

BCL10和NF-κBp65在结直肠腺癌的表达及意义

目的探讨BCL10与NF-κBp65在结直肠腺癌发生与发展中的作用。方法用免疫组化二步法对20例正常结直肠粘膜组织和40例结直肠腺癌作BCL10和NF-κBp65染色。结果结直肠腺癌组织中BCL10和NF-κBp65表达强度显著强于正常结直肠粘膜组织;它们的表达强度与临床病理分期和淋巴道转移有关;BCL10与NF-κBp65表达呈正相关作用。结论BCL10致NF-κB过度活化可促进结直肠腺癌的发生与发展,量化测定BCL10和NF-κBp65的表达有助于判断其侵袭力与淋巴道转移。

N-myc下游调节基因-2在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及其与NF-κBp65的相关研究

目的通过建立大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)模型,观察大鼠肠缺血再灌注肺损伤,肺组织中N-myc下游调节基因-2(NDRG2)表达水平的变化。方法 50只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组(control)、缺血再灌注组(I/R)(其中根据缺血再灌注时间又分4个亚组),每组10只。缺血再灌注4个亚组选择缺血60min后分别再灌注30、60、120和180min,获取样本肺组织。术后样本行病理(HE)、湿干重比例(W/D)检测,免疫组化、Western-blot对NDRG2、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)检测,RT-PCR方法对NDRG2在mRNA水平含量进行检测,TUNEL法对凋亡细胞进行检测。结果缺血再灌注组与对照组比较,缺血再灌注组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D比值显著性升高(P<0.05),免疫组化显示NF-κBp65发生核转位现象,NF-κBp65蛋白水平表达明显升高(P<0.05),肺组织NDRG2在mRNA水平和蛋白水平的表达明显降低(P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可下调肺组织中NDRG2的表达,NDRG2可能通过对NF-κB通路进行调控,是导致缺血再灌注后肺损伤的靶向调控位点,对肠缺血再灌注肺损伤的大鼠起保护作用。

Leptin、NF-κBp65在子宫颈上皮内病变组织中的表达及意义

目的探讨瘦素(leptin)、核转录因子-κBp65(nuclear factorκBp65,NF—κBp65)与子宫颈上皮内瘤变(cervical inraepithelial neoplasia,CIN)发生、发展的关系。方法采用免疫组化染色Max Vision^(TM)法检测63例慢性子宫颈炎(炎症组)、125例CIN组织(CIN组)中Leptin和NF-κBp65的表达。结果 Leptin在炎症组中100%表达.且呈强阳性表达,在CIN组中随着CIN级别的升高其表达逐渐减弱;NF-κBp65在炎症组和CIN组织中阳性表达率均为100%,CIN组为强阳性表达,其表达强度随CIN级别升高而增强,差异有统计学意义(P<0.05)。Leptin和NF-κBp65的表达强度呈负相关(r=-0.234,P<0.05)结论NF—κBp65的高表达对CIN的发生、发展起促进作用。在CIN发生、发展过程中,可能由于细胞异常增生影响Leptin合成与分泌而致其表达下降或异常。

加味良附丸联合5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤NF-ΚBp65表达的影响

目的观察加味良附丸联合5-Fu对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中核转录因子-kappaBp65(NF-ΚBp65)表达的影响。方法建立人胃癌细胞SGC-7901移植瘤动物模型,随机分为模型组、5-FU组及加味良附丸大、中、小剂量组、加味良附中剂量+5-FU组(联合给药组)。给药10 d,计算肿瘤抑制率,免疫组化检测肿瘤组织中NF-ΚBp65的表达。结果联合给药组、5-FU组、加味良附丸大、中、小剂量组抑瘤率分别为54%、45%、31%、28%、17%,联合给药组与加味良附丸大、中、小剂量比,差异显著有统计学意义(P<0.05);模型组肿瘤组织中NF-ΚBp65表达明显高于各给药组,差异显著有统计学意义(P<0.05);联合给药组肿瘤组织中NF-ΚBp65表达低于加味良附丸大、中、小剂量组,差异明显有统计学意义(P<0.05)。结论加味良附丸联合5FU组抑瘤率高于单纯加味良附丸高、中、低剂量组及5-FU组,联合给药抑制NF-ΚBp65表达方面优于加味良附丸高剂量组及5-Fu组,提示中西药联合具有协同作用。

胃腺癌组织中p53和NF-κBp65蛋白表达的关系及意义

目的:探讨p53和NF-κBp65蛋白在胃腺癌中表达及与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化S-P法检测100例胃腺癌及42例胃腺癌淋巴结转移灶中p53和NF-kBp65蛋白表达水平。结果:胃腺癌组织中p53阳性表达率为53%。低分化胃腺癌组的阳性表达率明显高于中高分化胃腺癌组的阳性表达率(χ2=7.486,P<0.01);在有淋巴结转移的胃腺癌组中阳性的表达率明显高于无淋巴结转移的胃腺癌组(χ2=6.368,P<0.05);Ⅲ、Ⅳ期胃腺癌组的阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期组的阳性表达率(χ2=13.864,P<0.01);胃底/贲门、胃体、胃窦/幽门胃腺癌之间的阳性表达率无显著差异性(χ2=2.529,P>0.05)。胃腺癌组织中NF-κBp65阳性表达率为58%。低分化、中高分化胃腺癌之间,有淋巴结转移、无淋巴结转移胃腺癌之间,Ⅲ、Ⅳ期和Ⅰ、Ⅱ期胃腺癌之间的阳性表达率均存在显著的差异性(χ2=4.624,P<0.05;χ2=3.876,P<0.05;χ2=7.436,P<0.01),而胃腺癌部位阳性表达率无显著差异性(χ2=3.306,P>0.05)。42例淋巴结转移灶中p53和NF-kBp65阳性表达率分别为30.95%和35.71%,均明显低于胃腺癌原发灶(χ2=4.861,P<0.05;χ2=8.052,P<0.05),p53和NF-kBp65在胃腺癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达均呈正相关(c=0.505,P=0.001;c=0.316,P=0.041)。结论:p53的异常表达和NF-κBp65分别在胃腺癌的发展、侵袭和转移中起到重要作用;p53的和NF-κBp65在胃腺癌中协同表达,提示可能共同参与胃腺癌的增殖、侵袭和转移;联合检测胃腺癌中p53和NF-κBp65表达,可为临床诊断病情发展程度提供指导意义。

苏拉明联合阿霉素对肺腺癌小鼠移植瘤组织中bFGF和NF-К Bp65表达的调控及意义

目的探讨苏拉明联合阿霉素对肺腺癌小鼠移植瘤组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和核因子-КBp65(NF-КBp65)表达的调控及意义。方法复制肺腺癌LA795细胞的T739小鼠异体移植瘤模型。40只实验小鼠皮下移植处均成瘤,接种后4d随机分为4组,每组10只。对照组:生理盐水0.2mL/只,于接种后第4天开始腹腔注射,1次/d,共16次;阿霉素组:阿霉素[2mg/(kg·d)]溶于0.2mL生理盐水中,于接种后第4、11和18天各腹腔注射一次;苏拉明组:苏拉明[10mg/(kg·d)]溶于0.2mL生理盐水中,余同对照组;联合组(阿霉素+苏拉明):按阿霉素组和苏拉明组用药。24d后处死,取肺组织观察肺转移例数,计数肺转移率及肺转移结节数;收集肿瘤标本固定,用免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织bFGF和NF-КBp65的表达,用TUNEL原位凋亡法检测移植瘤组织中肿瘤细胞,计算凋亡指数。结果联合组与苏拉明组肺转移率低于对照组,以联合组最低,联合组差异有显著性,苏拉明组差异无显著性。各治疗组肺转移结节数均低于对照组,以联合组最低,差异均有显著性;bFGF灰度值、NF-КBp65灰度值和凋亡指数均高于对照组,以联合组最高,差异均有显著性。各组间bFGF灰度值与肺转移结节数呈反向变化,直线相关分析显示均呈负相关,NF-КBp65灰度值与凋亡指数呈同向变化,作直线相关分析显示均呈正相关。结论阿霉素可能协同苏拉明通过抑制bFGF和NF-КBp65的表达,从而抑制肿瘤细胞转移,促进肿瘤细胞凋亡。

NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达

目的检测乳腺癌组织内NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3的表达水平,并观察它们与临床病理特征的关系,为乳腺癌的早期诊断、治疗提供依据。方法采用免疫组化染色法检测50例乳腺癌组织及10癌旁组织内NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3的表达,并分析与临床病理因素的关系。结果乳腺癌组织内NF-κBp65蛋白表达的阳性率为76.0%,明显高于癌旁对照组织30.0%,二者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内VEGF-C蛋白表达的阳性率为84.0%,明显高于癌旁对照组织20.0%,二者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内VEGFR-3蛋白表达的阳性率为88.0%,明显高于癌旁对照组VEGFR-3阳性表达率20.0%,两者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3三者的表达存在显著相关性(P<0.05),均与肿瘤淋巴转移密切相关(P<0.05),而与病人年龄、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论乳腺癌中NF-κBp65的表达可能上调VEGF-C的表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。

Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达及相关性

目的:检测Survivin与NF-κBp65蛋白在眼睑基底细胞癌中的表达,与临床病理特征的关系,及在眼睑基底细胞癌发生发展中的作用及其相关性,并初步探讨Survivin与NF-κBp65的相互作用机制。方法:用免疫组织化学法检测63例眼睑基底细胞癌及28例正常眼睑组织中Survivin与NF-κBp65的表达情况并结合患者的年龄、性别、部位及有无复发等临床病理因素进行综合分析。结果:Survivin定位于胞浆或胞膜,而NF-κBp65定位于胞核或胞浆。Survivin在眼睑基底细胞癌阳性表达率为82.5%(52/63),在正常眼睑组织中为46.4%(13/28),差异有非常显著意义(P<0.01)。NF-κBp65在眼睑基底细胞癌阳性表达率为81.0%(51/63),在正常眼睑组织中为39.3%(11/28),差异有非常显著意义(P<0.01)。Survivin在眼睑基底细胞癌原发组阳性表达率为74.4%(29/39),在复发组为95.8%(23/24),差异有显著意义(P<0.05)。NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中原发组阳性表达率为71.8%(28/39),在复发组为95.8%(23/24),差异有显著意义(P<0.05)。Survivin与NF-κBp65表达与患者性别、年龄、肿瘤部位等因素均无关(P>0.05)。63例眼睑基底细胞癌中Survivin和NF-κBp65共同表达阳性为46例,Survivin阳性NF-κBp65阴性6例,Sur-vivin阴性NF-κBp65阳性5例,Survivin和NF-κBp65共同表达阴性6例,经统计学分析两者有相关性(P<0.01)。结论:Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌复发组的表达高于原发组,提示两者可能参与眼中基底细胞癌的复发过程,有可能成为基底细胞癌复发的预测因子;Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达呈正相关,提示两者可能在基底细胞癌中的发生、发展中起协同作用。

远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时TLR4/NF-κBp65的影响

目的评价远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠75只,体重250~300 g,成功建立Langendorff离体灌注模型的大鼠心脏之后,采用随机数字表法分为五组(n=15):对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、远隔缺血预处理组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和远隔缺血预处理+七氟醚后处理组(RS组)。C组持续灌注150 min。IR组给予缺血-再灌注处理。R组给予远隔缺血预处理后,给予缺血-再灌注处理。S组给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。RS组给予远隔缺血预处理后给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。再灌注末,采用1%2,3,5氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死体积百分比。采用ELISA法检测肌酸激脢同工酶(CK-MB),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。采用Western blot法测定Toll-样受体4(TLR4),高迁移率族蛋白B1(HMGB-1),髓样分化因子88(MyD88),人核因子κB抑制蛋白α(IKB-α),核因子-κBp65(NF-κBp65),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3),B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(BAX)的蛋白含量。采用HE染色观察心肌组织形态学变化。结果与C组比较,IR组、R组、S组和RS组心肌梗死体积百分比明显增加,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显升高,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05),心肌组织病理形态明显恶化。与IR组比较,R组和S组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。与R组和S组比较,RS组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。结论远隔缺血预处理和七氟醚后处理均可抑制TLR4/NF-κBp65信号通路和炎症反应,明显减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤。两者联合处理对心肌的保护作用明显优于单独处理。

Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学PV-9000法检测80例胃癌及30例癌旁正常胃组织中Her-2/neu和NF-κBp65蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征之间的关系。结果:Her-2/neu在胃癌和癌旁正常胃组织中的阳性表达率分别为17.3%和3.3%(P<0.05),Her-2/neu的过表达与胃癌组织分化程度、淋巴转移显著相关(P<0.05)。而NF-κBp65在胃癌和癌旁正常胃组织中阳性表达率分别为58.7%和11.4%(P<0.05),NF-κBp65表达与胃癌的组织分化程度、浸润深度和淋巴转移显著相关(P<0.05)。Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中表达呈显著正相关(P<0.05)。结论:Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中高表达与胃癌的发生发展密切相关,联合检测Her-2/neu和NF-κBp65表达,对指导胃癌分子靶向治疗及患者预后评估具有重要意义。

西维来司钠对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κBp65和HMGB1表达的影响

目的研究NF-κBp65和HMGB1在脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemic reperfusion injury,SCII)后的表达及西维来司钠(Sivelestat sodium)对这种表达的影响。方法通过外科手术方法,使用无创动脉夹夹闭大鼠左右肾动脉之间的腹主动脉30min,然后松开动脉夹,恢复血供,建立SCII大鼠模型。取65只SD大鼠,随机分成空白对照组(NC)、假手术组(SH)、缺血再灌注组(IR)和西维来司钠治疗组(SS)。SH组、IR组、SS组再按照3h、12h、24h、72h 4个时间点分为4个亚组。运用免疫印迹法(Westem blotting,WB)和RT-PCR法分别检测以上各组各时间点脊髓组织中NF-κBp65和HMGB1的表达及变化。结果 WB及RT-PCR结果显示,与NC组相比,SH组各时间点(3h、12h、24h、72h)NF-κBp65和HMGB1的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);IR组各时间点NF-κBp65和HMGB1的表达显著增高(P<0.05),且在24h到达高峰,而后缓慢下降。SS组中NF-κBp65和HMGB1的表达较IR组对应时间点相对降低(P<0.05),但表达依然比SH组高。结论西维来司钠对SCII有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κBp65和HMGB1的活化、降低NF-κBp65和HMGB1的表达有关。

Survivin与NF-κBP65在眼睑基底细胞癌中的表达

目的探讨眼睑基底细胞癌中Survivin与NF-κBP65的表达及相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测33例眼睑基底细胞癌及20例正常眼睑组织中Survivin与NF-κBP65的表达情况。结果Survivin在正常眼睑组织细胞中呈阴性表达,在眼睑基底细胞癌中呈阳性表达,在眼睑正常组织细胞中与肿瘤组织细胞中的表达差异有显著性(P<0.05)。NF-κBP65在正常眼睑组织细胞中表达率15%,在眼睑基底细胞癌中表达率66.7%,差异有显著性(P<0.05)。Survivin与NF-κBP65的表达密切相关。结论Survivin与NF-κBP65在基底细胞癌的发生中起重要作用,两者密切相关。

蛋白酶激活受体2对大鼠缺血预处理心肌NF-κBp65和C-myc表达的影响

目的 探讨蛋白酶激活受体2（PAR-2）预处理对缺血预处理（IPC）大鼠心肌细胞核因子（NF-κBp65）和凋亡相关基因C-myc表达的影响及其机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组（I/R）、缺血预处理组（IPC）和PAR-2低剂量组（0.5 mg/kg）、高剂量组（3.0 mg/kg）.应用Langendroff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型,采用Western blot法检测大鼠心肌组织NF-κBp65和C-myc的表达水平.结果 与正常对照组比较,I/R组心肌损害程度增加,NF-κBp65和C-myc表达显著增加（83.33%比8.33%,P＜0.01）;与I/R组比较,IPC组NF-κBp65和C-myc表达显著降低（58.33%比83.33%,P＜0.05）;与IPC组比较,PAR-2低剂量组NF-κBp65和C-myc表达明显降低（41.67%比58.33%,P＜0.05）;PAR-2高剂量组与低剂量组比较,NF-κBp65和C-myc表达差异有统计学意义（25.00%比41.67%,P＜0.01）.结论 PAR-2预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用,能进一步抑制缺血预处理心肌细胞凋亡.其机制可能与PAR-2预处理抑制NF-κBp65和C-myc参与的细胞凋亡有关.