口腔鳞癌组织中Kai1基因、NF-kappaB/p50的表达及相关性研究

目的研究Kai1基因、NF-kappaB/p50在口腔鳞癌组织中的表达情况,分析二者在口腔鳞癌发生、发展进程中的作用及意义。方法运用免疫组织化学(SABC)法检测Kai1基因、NF-kappaB/p50在67例口腔鳞癌、28例淋巴结转移灶及23例口腔黏膜白斑、12例癌旁正常口腔黏膜组织中的表达。结果Kai1基因、NF-kappaB/p50的阳性表达率分别为:正常口腔黏膜100%、0%;口腔黏膜白斑(伴中、重度不典型性增生)86.9%、4.4%;无淋巴结转移的口腔鳞癌原发灶59.0%、12.8%;有淋巴结转移的口腔鳞癌原发灶28.6%、57.1%;淋巴结转移灶7.14%、82.1%。有转移的原发灶组较无转移组中Kai1基因的表达明显减低,而其在淋巴结转移灶中的表达又比相对应的原发灶组中的表达进一步减低,差异有统计学意义(χ2=6.0599,P=0.0138;χ2=4.3826,P=0.0363)。有淋巴结转移与无淋巴结转移的原发灶相比较,NF-kappaB/p50在细胞质、胞核中的表达明显增高(χ2=14.8787,P=0.0001);而其在淋巴结转移灶中的表达进一步增高(χ2=4.1388,P=0.0419)。Kai1/CD82、NF-kappaB/p50在口腔鳞癌中的表达呈明显的负相关性(r=-0.5345,P=0.0000)。二者在口腔鳞癌中的表达与患者的年龄、性别、病程、肿块的大小、癌组织浸润的深度、肿瘤的pTNM分期及组织分化程度等临床病理参数均无关(P>0.05)。结论Kai1基因表达下调、NF-kappaB的表达增高很可能促进了口腔鳞癌的转移,Kai1基因的表达减低可能与NF-kappaB的激活有关。

口腔鳞癌中NF-kappaB/p50的表达及意义

目的研究核转录因子NF-kappaB/p50在口腔鳞癌中的表达及意义。方法运用免疫组化法检测67例口腔鳞癌(包括39例不伴、28例伴淋巴结转移的原发灶)、28例淋巴结转移灶及23例口腔粘膜白斑、12例癌旁正常口腔粘膜组织中NF-kappaB/p50的表达情况。结果67例口腔鳞癌组织中21例有NF-kappaB/p50的异常表达;而正常口腔粘膜组织中无表达,口腔粘膜白斑中仅有少量表达。有淋巴结转移较无淋巴结转移的原发灶相比,NF-kappaB/p50的表达明显增高(16/28∶5/39);而其在淋巴结转移灶中的表达进一步增高(23/28)。NF-kappaB/p50在口腔鳞癌中的表达与组织分化程度、pTNM分期及患者的年龄、性别等临床病理参数无关。结论NF-kappaB/p50在口腔鳞癌及其淋巴结转移灶中的异常高表达,提示NF-kappaB/p50很可能是口腔粘膜上皮癌变及恶性进展进程中一重要的调控因子。

NF-κB p50和p65蛋白保守结构域原核表达系统的建立

目的 为了获得具有DNA结合活性的人NF κBp5 0和p65蛋白 ,建立人NF κBp5 0和p65蛋白保守结构域的原核表达系统。方法 通过PCR法扩增获得人NF κBp5 0和p65蛋白保守结构域的cDNA ,后分别将其克隆到原核表达载体pET 2 2b( +)上 ,转化E .coliBL 2 1,经诱导表达及包涵体的变性和复性处理 ,获得可溶性p5 0和p65 ,同时用Western Blot鉴定NF κBp5 0和p65蛋白的表达 ,EMSA实验检测NF κBp5 0和p65蛋白的DNA结合活性。结果 构建了pET 2 2b/p5 0和pET 2 2b/p65原核表达质粒 ;p5 0、p65蛋白在大肠杆菌中的表达均为包涵体 ;变性、复性后得到了可溶性p5 0和p65蛋白 ,浓度达 2 18μg/ml和 15 8μg/ml;并证实可溶性p5 0和p65蛋白均具有DNA结合活性。 结论 成功建立了pET 2 2b/p5 0和pET 2 2b/p65原核表达系统 ,获得了具有DNA结合活性的NF κBp5

NF-κB p50、NF-κB p65在甲状腺癌中的表达及意义

目的探讨NF-κB p50、NF-κB p65蛋白在甲状腺癌、甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿、正常甲状腺组织中的表达及二者与甲状腺癌的浸润、转移的关系。方法采用免疫组织化学染色法检测NF-κB p50和NF-κB p65蛋白在甲状腺癌组(60例乳头状癌、20例滤泡癌和20例髓样癌)及非甲状腺癌组(30例健康者、30例甲状腺腺瘤、30例结节性甲状腺肿)的甲状腺组织的表达,并检测NF-κB p50和NF-κB p65蛋白的表达的相关性。结果 NF-κB p50蛋白在甲状腺癌、甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿及健康者甲状腺组织中的阳性率分别为73.00%、30.00%、33.33%及6.67%。NF-κB p50蛋白在甲状腺非癌组织的阳性率明显低于癌组织。NF-κB p65蛋白在甲状腺癌、甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿及健康者甲状腺组织中的阳性率分别为74.00%、36.67%、40.00%及10.00%。NF-κB p65蛋白在甲状腺非癌组织的阳性率明显低于癌组织。NF-κB p50蛋白在肿瘤直径≥1.0 cm组及<1.0 cm组的阳性率分别为79.41%和56.25%,差异均有统计学意义(P<0.05);NF-κB p65蛋白在肿瘤直径≥1.0 cm组及<1.0 cm组阳性率分别为94.12%和81.25%,差异均有统计学意义(P<0.05)。NF-κB p50蛋白和NF-κB p65蛋白在淋巴结转移组的阳性率分别为85.19%和87.04%;在无淋巴结转移组的阳性率分别为56.52%%和69.57%。差异均有统计学意义(P<0.05)。NF-κB p50蛋白和NF-κB p65蛋白的表达呈正相关关系(r=0.712,P<0.05)。结论 NF-κB p50蛋白和NF-κB p65蛋白参与甲状腺癌的表达,并于甲状腺癌的发生、发展过程中发挥着重要的协同作用。

HPV16／18阳性的宫颈尖锐湿疣及癌前病变组织中NF-κBp50和P16^INK4A蛋白表达分析

[目的]探讨NF-κBp50和P16INK4A在HPV16/18型宫颈尖锐湿疣(condylomata acuminate CA)和宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelinal neoplasin CIN)组织中的表达及意义。[方法]应用免疫组织化学LDP法对21例宫颈CA、34例宫颈CIN进行NF-κBp50和P16INK4A表达分析。[结果]NF-κBp50在CA组织中阳性表达于细胞浆,在CIN组织中阳性表达于细胞核,NF-κBp50在CA、CINⅠ、CINⅡ3组间阳性表达强度有统计学意义(P﹤0.05),P16INK4A在CA组织中阳性表达于细胞核,在CIN阳性表达于细胞核与细胞浆,P16INK4A在CA、CINⅠ、CINⅡ3组间阳性表达强度有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]HPV16/18阳性CA向CIN转化可能与P16INK4A和NF-κBp50蛋白过渡表达有关;其联合检测可作为辅助诊断CIN的标志物。

TSA抑制NF-κB/p50而减轻缺血性脑损伤

目的:研究曲古菌素A(TSA)对缺血再灌注性脑损伤小鼠的保护作用及其可能的分子学机制。方法:小鼠侧脑室立体定位注射TSA;插线法制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型;神经功能评分进行行为学研究;TTC染色检测脑梗死面积;Western blot测定COX-2、iNOS、NF-κB/p50的表达。结果:小鼠缺血再灌注损伤脑可出现明显的神经功能缺失,并出现较大面积的梗死灶,TSA能明显改善脑缺血再灌注损伤后的神经功能,减小脑梗死面积。缺血再灌注损伤脑组织COX-2、iNOS炎症蛋白和NF-κB亚单位p50蛋白表达增加,应用TSA后可显著抑制上述蛋白的表达。结论:TSA可通过抑制炎症反应对脑缺血再灌注损伤小鼠具有脑保护作用,此作用可能由NF-κB/p50途径介导。

兔NF-κB p50蛋白质的原核表达及鉴定

为获得可溶性表达的兔NF-κB p50蛋白,本研究对兔p50基因进行大肠杆菌密码子优化及合成,并连接于原核表达载体pGEX-4T-1中,转化大肠杆菌Origami B(DE3)菌株,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,获得GST-p50融合蛋白。聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)结果显示,GST-p50蛋白主要以可溶形式高效表达。经谷胱甘肽S转移酶(GST)磁珠纯化及蛋白免疫印迹(western blot)鉴定,所表达的GST-p50蛋白具有良好的反应原性。研究结果为进一步开展兔NF-κB互作蛋白及信号通路的研究奠定了基础。

大脑皮质神经元氧糖剥夺／复氧后NF-κB P50及c-Rel蛋白的表达

目的:探讨Wistar大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后不同时间点NF-κB亚基P50及c-Rel蛋白表达情况。方法:体外培养原代大脑皮质神经元,采用免疫细胞化学鉴定神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型,以正常组、OGD 4h组、OGD 4h/R2h组、OGD 4h/R6h组、OGD 4h/R12h组、OGD 4h/R24h组为实验组,采用免疫细胞化学、Western印迹检测NF-κB亚基P50及c-Rel蛋白表达。结果:(1)免疫细胞化学(神经元烯醇化酶相关抗原及β-tubulin 3)鉴定所培养的细胞为神经元;(2)免疫细胞化学、Western印迹结果显示OGD 4h组NF-κB P50蛋白表达开始增加明显高于正常组(P<0.05),OGD 4h/R2h组、OGD 4h/R6h组NF-κB P50蛋白表达持续性升高,并在复氧后6h达高峰(P<0.01),此后逐渐下降,至OGD 4h/R 12h时与正常组有显著差异(P<0.05),OGD 4h/R 24h NF-κB P50蛋白表达降低与正常组比较无统计学差异(P<0.05);(3)NF-κB c-Rel蛋白表达OGD 4h组与正常组无差异(P>0.05),OGD 4h/R 2h至OGD 4h/R 12h表达持续增加,并在复氧后12h达高峰(P<0.01),OGD4h/R24h仍未恢复到正常水平(P<0.05)。结论:大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧后激活了NF-κB P50及c-Rel蛋白的表达,并具有时间相关性。

转录因子NF-κB p50基因的克隆、表达及抗p50抗体的制备

利用ＤＮＡ重组技术，将转录因子ＮＦ－κＢｐ５０基因片段插入ｐＧＥＸ－２Ｔ质粒载体，经ＤＮＡ序列分析证明克隆的正确性．将重组的ｐＧＥＸ－２Ｔ／ｐ５０转化入大肠杆菌ＪＭ１０９，表达出ｐＧＥＸ－２Ｔ／ｐ５０融合蛋白．经ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测证实表达产物对抗ｐ５０ｃ的抗体呈特异性反应，表明克隆的正确性，并成功地应用纯化的ｐ５０蛋白制备了免疫血清．

大肠癌组织中NF-κB/p 50、Bcl-2的表达及相关性研究

目的研究NF-κB/p 50和Bcl-2在大肠癌组织中的表达,分析二者在大肠癌发生、发展进程中的作用及意义。方法运用免疫组化S-P法检测NF-κB/p 50和Bcl-2在42例大肠癌及5例正常粘膜组织中的表达。结果NF-κB/p50和Bcl-2在大肠癌组织中的阳性表达率为61.9%和52.4%,明显高于正常粘膜,差异有统计学意义(P=0.008;P=0.026)。NF-κB/p 50的表达与患者年龄、性别、肿块大小、Ducks分期、组织分化程度、淋巴结转移等临床病理参数均无统计学意义(P>0.05);Bcl-2的表达与Dukes分期和淋巴结转移差异有统计学意义(P=0.031;P=0.002);大肠癌中NF-κB/p50和Bcl-2的表达呈正相关(r=0.332,P=0.032)。结论NF-κB/p50的高表达很可能促进了大肠癌的发生;NF-κB/p 50可能通过调节Bcl-2基因来抑制肿瘤细胞的凋亡。

黄芪生脉饮对模拟运输应激大鼠肺脏组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的影响

为了探讨模拟运输应激对大鼠肺脏组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的影响及黄芪生脉饮的调控作用,本文将30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药组,给中药组大鼠连续灌服黄芪生脉饮7 d,对照组、模型组灌服等量生理盐水,然后将模型组和中药组大鼠每日置于35℃、60 r/min的水平摇床摇晃2 h,连续3 d,模拟运输过程中的摇晃、高温、拥挤等因素,构建大鼠运输应激模型,实时荧光定量PCR法测定大鼠肺组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的变化。结果表明:模型组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达量显著低于对照组和中药组(P<0.05),中药组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达量显著高于对照组(P<0.05),模型组大鼠肺组织NF-κB p50 mRNA表达量显著低于对照组和中药组(P<0.05),且对照组和中药组NF-κB p50 mRNA表达量无显著差异(P>0.05)。因此,黄芪生脉饮可通过降低大鼠肺脏组织中TLR4 mRNA的表达、增强NF-κB p50 mRNA表达来达到抑制TLR4-NF-κB信号通路的激活,进而控制下游的炎性信号通路及炎性细胞因子的表达,起到抑制运输应激大鼠肺组织炎症的作用。

凋亡抑制因子NF-кB(p50)在非小细胞型肺癌中的表达及其与Bcl-xl、Bak蛋白表达的关系

为探讨细胞核因子к B的表达在肺癌发生发展中的作用及其与 Bcl-xl、 Bak蛋白表达的相互关系 ,对 8例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、43例肺癌及 10例淋巴结转移癌石蜡切片组织应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白 -过氧化酶法 (SP法 )检测 NF-к B(p5 0 )、Bcl-xl和 Bak蛋白的表达。结果显示 ,肺癌、淋巴结转移癌中 NF-к B(p5 0 )阳性率分别为 67.44 %和 60 .0 0 % ,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率 12 .5 0 %及 11.11% (P均 <0 .0 5 ) ;低分化、中分化肺癌中阳性率分别为 81.2 5 %、77.78% ,较高分化的 2 8.5 7%明显升高 (P均 <0 .0 1)。TNM分期 期病例中 NF-к B(p5 0 )表达阳性率 93 .75 %高于 + 期病例的 5 1.85 % (P<0 .0 1) ,NF-к B(p5 0 )表达与 Bcl-xl蛋白表达呈正相关 (P<0 .0 1)。

NF-κB亚基p50在病毒诱导的IFN-β表达中的作用研究

目的探究核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)家族成员p50的缺失对不同类型病毒诱导的IFN-β(interferonbeta)表达的影响。方法建立小鼠病毒感染模型观察p50-/-小鼠(knockout,KO)和野生小鼠(wild type,WT)生存率;酶联免疫吸附法检测病毒感染后小鼠血清以及骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMDMs)上清IFN-β水平。免疫印迹检测IFN-β产生过程中重要转录因子干扰素调节因子(interferon regulatory factor,IRF)的表达和活化。结果致死剂量的病毒感染后,p50-/-小鼠和野生小鼠生存率没有差异;p50的缺失导致病毒感染后小鼠血清和BMDMs培养上清中IFN-β水平轻微降低,IRF7的诱导表达和IRF3的活化在病毒感染早期略有下降。结论NF-κB家族成员p50促进病毒诱导的IFN-β表达,但作用较小。

NF-κB p50和NF-κB p65在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨NF-κB p50及NF-κB p65在胃癌组织中的表达及其与胃癌患者各临床病理参数之间的关系并探讨其与胃癌患者预后的关系。方法 建立组织芯片，通过免疫组织化学SP法检测129例无术前放、化疗史的胃癌患者手术标本和101例癌旁组织中NF-κB p50及NF-κB p65的表达情况，并对随访患者进行生存分析。结果 NF-κB p50在胃癌组织中阳性表达率为84.5%，在癌旁组织表达率为32.7%，2组差异有统计学意义（P〈0.01）; NF-κB p50阳性表达与肿瘤TNM分期、分化程度和淋巴结转移有关（P〈0.05）。NF-κB p65在胃癌组织中阳性表达率为79.1%，在癌旁组织表达率为27.7%，2组差异有统计学意义（P〈0.01）；NF-κB p65阳性表达与肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）。Kaplan-Meier生存分析结果显示，NF-κB p50和NF-κB p65阳性表达均与胃癌不良预后有关（P值均〈0.01），并且通过联合检测结果显示，NF-κB p50-/NF-κB p65-表达组和NF-κB p50±/NF-κB p65？表达组的生存时间均比NF-κB p50＋/NF-κB p65＋表达组的生存时间长（P〈0.01）。经Cox比例风险回归模型分析显示，NF-κB p50、NF-κB p65、肿瘤TNM临床分期和淋巴结转移与患者预后有关，且NF-κB p50可作为独立的预后因素。结论 NF-κB p50和NF-κB p65在胃癌组织中均高表达，NF-κB p50阳性表达与肿瘤TNM分期、分化程度和淋巴结转移有关；NF-κB p65阳性表达与肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关。NF-κB p50和NF-κB p65阳性表达均与胃癌患者不良预后相关，且NF-κB p50可作为胃癌患者独立的预后因素。同时联合检测发现NF-κB p50＋/NF-κB p65＋表达组患者的生存时间最短，因此联合检测NF-κB p50和NF-κB p65可能有助于胃癌的早期诊断及预后分析，并进一步提示NF-κB p50和NF-κB p65可能在胃癌发生、发展中起重要作用。

29nt-RNA适配子与NF-κBP50复合物的分子动力学模拟

目的:研究29nt-RNA适配子与NF-κB P50作用的结构基础,为RNA适配子的结构改造提供理论指导。方法:采用分子动力学、MM_GBSA自由能计算等方法对RNA适配子与NF-κB P50复合物进行动力学模拟以及分解能计算。结果:29nt-RNA适配子的大沟槽为与NF-κB P50结合的关键结构特征。结论:形成更稳定的RNA大沟槽结构,使之易与NF-κB P50结合,可起到更有效的抗肿瘤作用。

基于PbTiO_(3)表面原位纳米酶的生物传感平台用于NF-κB p50检测

该文介绍了一种通过将K_(4)Fe(CN)_(6)配位到PbTiO_(3)表面获得原位纳米酶的新策略。利用脱氧核糖核苷5′-单磷酸(dNMP)在PbTiO_(3)表面的结合,阻止K_(4)Fe(CN)_(6)在PbTiO_(3)表面原位形成纳米酶,构建了基于纳米酶的生物传感平台。当NF-κB p50存在时,dNMP难以产生,K_(4)Fe(CN)_(6)得以顺利结合到PbTiO_(3)表面,并在其表面自发形成纳米酶,催化TMB氧化以定量检测NF-κB p50。实验表明,该方法对NF-κB p50的检测线性范围为3.0 pmol/L~10 nmol/L,检出限(S/N=3)为1.2 pmol/L,对实际样品的加标回收率为99.1%~102%,相对标准偏差不大于5.3%。该方法为NF-κB p50的检测提供了一种无标记、无固定且具有信号放大作用的新策略,不仅灵敏度高、选择性好、操作简便,且在实际样品检测中具有潜在的应用价值。

鼻息肉中核因子κB亚单位P50活性与IL-4、γ-IFN因子表达的关系

目的测定鼻息肉中核因子κB亚单位P50的活性及其与IL-4、γ-IFN表达的关系,探讨P50对TH1/TH2细胞因子表达调节的可能机制。方法采用SP免疫组化染色法检测40例鼻息肉患者与20例正常钩突黏膜中IL-4、γ-IFN、P50的表达,以核染阳性率来评估P50活性。对P50活性与IL-4,γ-IFN因子行直线相关分析。结果①鼻息肉中P50胞浆、胞核均有阳性表达,主要位于上皮细胞、炎症细胞及腺上皮细胞胞浆,P50活性显著增强(P<0.001),IL-4表达亦明显增强(P<0.001),γ-IFN表达无明显改变(P>0.05);②Pearson相关性分析提示,P50活性与IL-4表达呈直线正相关关系(r=0.70,P<0.001),而与γ-IFN表达无相关性(r=0.14,P=0.40)。结论鼻息肉中P50的活性明显增强,P50的激活上调IL-4的表达可能是鼻息肉中Th1/Th2因子失衡的重要环节之一。

原代脐静脉内皮细胞NFKB1基因启动子区缺失型较插入型P50蛋白表达降低

目的探讨核因子κB1基因(NFKB1)启动子区-94位点插入/缺失ATTG碱基(-94ins/del ATTG)多态性在氧化应激中对人原代脐静脉内皮细胞(HUVEC)NF-κB信号通路中P50、P65水平的影响。方法分离并培养HUVEC,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)法将HUVEC分为插入型(Ⅱ型)、缺失型(DD型)以及杂合子型(ID型),并依据其基因型分型在空白组及H2O2诱导组中分为Ⅱ型、ID型、DD型3个亚组;H2O2建立HUVEC氧化应激模型,采用CCK-8法检测细胞增殖活性选取最适宜的H2O2诱导浓度及时间;Western blot法检测各组HUVEC总蛋白及核蛋白P50、P65蛋白水平。结果共收集23例HUVEC,其中Ⅱ型8例、ID型9例、DD型6例;CCK-8试剂盒确定H2O2诱导浓度为200μmol/L,诱导时间为12 h;在空白组及H2O2诱导组中纯合子DD型P50蛋白水平均较Ⅱ型显著降低。结论 NFKB1(rs28362491)基因多态性对P50蛋白表达影响显著。

不同分型的涎腺多形性腺瘤组织中血管内皮生长因子、核转录因子p50的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子（NF-κB）p50在不同分型涎腺多形性腺瘤中的表达及意义.方法 本研究收集河北联合大学附属医院和开滦总医院2007年3月～2012年6月50例涎腺多形性腺瘤组织石蜡标本,采用免疫组化染色方法SP法检测50例涎腺多形性腺瘤（基质丰富型25例为A组、细胞丰富型25例为B组）中VEGF 、NF-κB p50的表达情况,并与瘤旁涎腺组织（对照组）25例的表达情况做对比分析.结果 VEGF在A组的积分光密度（IOD）值为（153.13±60.81）;B组的IOD值为（954.65±305.79）;对照组的IOD值为（52.46±9.76）,A、B组均较对照组增高,B组较A组增高,组间比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.NF-κB p50在A组的IOD值为（43.40±5.56）;B组为（529.79±163.81）;对照组为（6.83±1.90）,A、B组均较对照组增高,B组较A组增高,组间比较差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）.结论 细胞丰富型涎腺多形性腺瘤组织中VEGF、NF-κB p50较基质丰富型涎腺多形性腺瘤均有更高的表达,VEGF、NF-κB p50的检测对鉴别涎腺多形性腺瘤的不同分型及指导临床诊断和治疗均有帮助.

小鼠耳蜗核因子-κB P50的表达

核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NFκ-B)是许多细胞对各种刺激反应起重要作用的转录因子之一,NF-κB P50是其家族成员。为了显示NF-κB P50在耳蜗的表达,给实验组小鼠皮下注射卡那霉素(kanamycin,KA),或鼓室注射脂多糖(lipopolysaccharides,LPS),对照组小鼠注射等量生理盐水,用NFκ-B P50兔多克隆抗体(PcAb)免疫组化染色(DAB显色),观察NFκ-B P50在小鼠耳蜗的表达。结果显示:在小鼠耳蜗各圈螺旋韧带、盖膜(TM)、螺旋突、螺旋神经节和神经纤维可观察到较强的表达;Corti器的内毛细胞(inner hair cells,IHC)、外毛细胞(outer hair cells,OHC),内柱细胞(inner pillar cell,IP)、外柱细胞(outer pillar cell,OP)、Deiter细胞(DC)、Hensen细胞(HC)和Claudious细胞的细胞质也有NF-κB P50的表达;IHC、OHC和上述细胞的核及基底膜(B)和对照组均未见表达。注射LPS和KA处理的小鼠耳蜗NFκ-B P50的表达,都比对照小鼠明显增强。注射LPS和KA后3d和7d的小鼠,NF-κB P50的表达没有显著性差别。注射LPS和KA可使NFκ-B P50在小鼠耳蜗产生急性免疫反应。