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NF-κB/Rel蛋白家族的结构和功能 被引量:12
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作者 陈文亮 王选 《临床医药实践》 2002年第12期885-887,共3页
关键词 nf-кb/rel 蛋白家族 结构 功能
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苦豆碱通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路改善香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤
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作者 王慧 闫晓培 徐莉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期411-418,共8页
目的探究苦豆碱(Alo)对香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤的作用及其可能的作用机制。方法16HBE人支气管上皮细胞经100 mL/L香烟烟雾提取物(CSE)和(50、100、200)μmol/L Alo共处理后,CCK-8法检测细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)... 目的探究苦豆碱(Alo)对香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤的作用及其可能的作用机制。方法16HBE人支气管上皮细胞经100 mL/L香烟烟雾提取物(CSE)和(50、100、200)μmol/L Alo共处理后,CCK-8法检测细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、Western blot法检测细胞凋亡,ELISA检测炎性因子水平;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针和相关试剂盒检测氧化应激水平;Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达水平。16HBE细胞经100 mL/L CSE和200μmol/L Alo共处理后,采用上述方法检测过表达TLR4对TLR4/NF-κB/NLRP3通路、细胞LDH活性、凋亡、炎症反应及氧化应激的影响。结果CSE暴露可降低16HBE细胞活力,增加LDH释放和细胞凋亡,增强炎症反应和氧化应激水平,且激活TLR4/NF-κB/NLRP3通路;经Alo处理后,细胞活性升高,LDH释放减少、凋亡降低、炎症减轻、氧化应激水平下降,且TLR4/NF-κB/NLRP3通路失活;TLR4过表达可逆转Alo处理对CSE诱导的16HBE细胞损伤的保护作用。结论Alo可通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路减轻CSE诱导的人支气管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 支气管上皮细胞 香烟烟雾 苦豆碱 Toll样受体4(TLR4) 核因子κb(nf-κb) 含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)
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NF-κB及其相关分子在炎症性疾病中作用的探讨 被引量:3
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作者 蒋培余 《湖州师范学院学报》 2004年第2期98-101,共4页
细胞在静息状态下 ,NFκB与一组抑制蛋白IκB家族成员结合而存在于细胞质中 .在诱导因子刺激下 ,IκB磷酸化、泛素化 ,随后被蛋白水解酶体降解 ,释放NFκB ,使之进入细胞核结合DNA ,调节多种基因的表达 .NFκB在免疫系统和炎症性疾病中... 细胞在静息状态下 ,NFκB与一组抑制蛋白IκB家族成员结合而存在于细胞质中 .在诱导因子刺激下 ,IκB磷酸化、泛素化 ,随后被蛋白水解酶体降解 ,释放NFκB ,使之进入细胞核结合DNA ,调节多种基因的表达 .NFκB在免疫系统和炎症性疾病中发挥着重要的调节作用 . 展开更多
关键词 nf-κb/rel蛋白家族 Iκb家族 Iκb激酶 炎症性疾病
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NF-κB研究进展及其与炎症的关系 被引量:24
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作者 吴亚楠 赵鹏翔 马雪梅 《安徽农业科学》 CAS 2012年第34期16533-16535,16601,共4页
文中详细综述了NF-κB信号通路的组成、激活途径及其与人类炎症性疾病的相关性,并对其未来发展进行了展望。
关键词 nf-κb/rel家族 Iκb家族 IKK复合物 炎症
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含笑内酯通过抑制NF-κB/NLRP3轴改善单侧输尿管梗阻模型小鼠的肾脏病变 被引量:1
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作者 雷向宏 严文君 +2 位作者 熊梅梅 龙海波 陈斯佳 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第10期1059-1064,共6页
目的探究含笑内酯(MCL)对单侧输尿管梗阻(UUO)模型小鼠肾脏病变的干预作用及机制。方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、UUO组、UUO+MCL组,UUO+MCL组建立UUO模型前1 d以25 mg/kg MCL灌胃。术后8 d采集肾组织标本进行HE、Mas... 目的探究含笑内酯(MCL)对单侧输尿管梗阻(UUO)模型小鼠肾脏病变的干预作用及机制。方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、UUO组、UUO+MCL组,UUO+MCL组建立UUO模型前1 d以25 mg/kg MCL灌胃。术后8 d采集肾组织标本进行HE、Masson、TUNEL染色;蛋白免疫印迹(Western blot)和免疫组化检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子(NF)-κB p65蛋白表达情况。结果HE染色结果显示,Sham组小鼠肾组织无明显病变;UUO组肾小管进行性扩张,间质水肿伴有少量的炎性细胞浸润;UUO+MCL组肾脏病变较UUO组明显改善。Masson染色结果显示,与Sham组相比,UUO组胶原容积分数明显增加,而UUO+MCL组胶原容积分数较UUO组明显减少。TUNEL染色结果显示,与Sham组相比,UUO组细胞凋亡率升高,UUO+MCL组较UUO组细胞凋亡率明显下降。Western blot和免疫组化结果显示,与Sham组相比,UUO组肾组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β、TNF-α、p-NF-κB p65的表达水平均升高;与UUO组相比,UUO+MCL组上述因子均显著下降。结论UUO小鼠肾组织NLRP3炎症小体及相关炎性因子表达增加,MCL通过抑制NF-κB通路及NLRP3炎症小体的活化,减轻肾小管间质的炎症反应,从而改善肾纤维化。 展开更多
关键词 输尿管梗阻 纤维化 NLR家族 蛋白结构域包含蛋白3 nf-κb 含笑内酯
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NF-κB与弥漫性大B细胞淋巴瘤的关系研究进展 被引量:1
6
作者 曾丽平 马韵 《当代医学》 2010年第7期34-35,共2页
核转录因子NF—κB(nuclear transcription factor κB,NF-κB)是广泛存在于真核生物细胞内的一种可诱导的转录因子家族蛋白。NF—κB具有十分重要的功能,它与免疫细胞的活化,T、B淋巴细胞的发育细胞增殖和凋亡等多种细胞活动有关。
关键词 nf-κb 弥漫性大b细胞淋巴瘤 核转录因子 b淋巴细胞 家族蛋白 真核生物 免疫细胞 细胞活动
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P65、P50及IκB-α蛋白表达水平与人卵巢癌细胞化疗耐药性关系研究 被引量:1
7
作者 朱晓莺 邓晓杨 《解剖学研究》 CAS 2017年第3期175-178,共4页
目的探讨P65、P50及IκB-α蛋白表达水平与人卵巢癌细胞化疗耐药性关系。方法培养10株卵巢癌细胞系,当各株卵巢癌细胞生长到对数生长期时,取细胞进行细胞质、细胞核P65、P50及IκB-α蛋白质提取。Western blot检测P65、P50及IκB-α蛋... 目的探讨P65、P50及IκB-α蛋白表达水平与人卵巢癌细胞化疗耐药性关系。方法培养10株卵巢癌细胞系,当各株卵巢癌细胞生长到对数生长期时,取细胞进行细胞质、细胞核P65、P50及IκB-α蛋白质提取。Western blot检测P65、P50及IκB-α蛋白质表达情况,采用MTT法对10株卵巢癌细胞系进行了IC50值检测、分析P65、P50蛋白与药物敏感性的关系。结果 P65、P50及IκB-α蛋白主要在细胞质中表达,P65、P50及IκB-α蛋白在细胞质中表达阳性率分别为80.00%、60.00%、70.00%;P65、P50蛋白也在细胞核中表达,P65、P50蛋白在细胞核中表达阳性率分别为20.00%、50.00%,IκB-α蛋白未见表达于细胞核中。OV-MZ-5细胞系具有最高的IC50值,为20.34μg/ml;OV-MZ-12b细胞系具有最低的IC50值,为4.23μg/mL。各组卵巢癌细胞系IC50值未显示出明显规律。P65胞核阳性者IC50平均值(17.23μg/mL)明显高于胞核阴性者IC50平均值(8.45μg/mL),且高出后者1倍以上;而P50胞核阳性IC50平均值(9.83μg/mL)与胞核阴性者IC50平均值(10.22μg/mL)相近。结论 P65和P50蛋白在卵巢癌细胞的发生、发展中具有重要作用,并且P65的表达水平与卵巢癌细胞的化疗耐药性息息相关,有望成为判断预后的生物标志物。 展开更多
关键词 nf-κb家族蛋白 卵巢癌细胞系 化疗耐药性
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NF-κB信号通路研究进展 被引量:29
8
作者 赵运旺 朱嘉宁 《甘肃科技》 2016年第21期117-123,112,共8页
转录因子NF-κB作为一个标准的可诱导的转录因子已经超过20年了。众多的可激活NF-κB的刺激,以及大量的受NF-κB调节的基因,确保了这一转录因子仍然是研究热点。在这里,我试图总结一下从这些NF-κB的研究中所浮现出的一些基本规律,并希... 转录因子NF-κB作为一个标准的可诱导的转录因子已经超过20年了。众多的可激活NF-κB的刺激,以及大量的受NF-κB调节的基因,确保了这一转录因子仍然是研究热点。在这里,我试图总结一下从这些NF-κB的研究中所浮现出的一些基本规律,并希望能找出一个较统一的关于NF-κB调节的观点。 展开更多
关键词 nf-κb 信号通路 家族蛋白
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氟西汀调节TLR4/NF-κB/NLRP3炎症体信号通路改善CUMS大鼠抑郁样行为 被引量:8
9
作者 吕霞 黄丽 +3 位作者 张美琳 樊珺婷 马泽微 刘欢 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第2期160-165,共6页
目的基于Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症体信号通路探究氟西汀对慢性不可预知性轻度应激(CUMS)模型大鼠抑郁样行为的作用。方法18只SD大鼠随机分为对照组、模型组和氟西汀组。模型组... 目的基于Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症体信号通路探究氟西汀对慢性不可预知性轻度应激(CUMS)模型大鼠抑郁样行为的作用。方法18只SD大鼠随机分为对照组、模型组和氟西汀组。模型组和氟西汀组大鼠随机给予不可预知性轻度刺激11周,制备抑郁症模型。氟西汀组于第7~11周灌胃氟西汀(10 mg·kg^(-1)·d^(-1)),其余组大鼠灌胃1 mL生理盐水。干预结束后进行行为学检测,酶联免疫吸附试验检测脑组织中白细胞介素(IL)-1β和IL-18的含量,免疫荧光染色观察海马CA3区和皮质区中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和胱天蛋白酶1(Caspase-1)的表达情况。Western blot测定脑组织TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1和活化的Caspase-1(cleaved Caspase-1)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,氟西汀组大鼠在旷场的运动距离及站立次数显著增多,在高架十字迷宫的运动距离增加,且在闭臂的停留时间减少,大鼠脑组织中IL-1β和IL-18含量显著降低,TLR4、NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1和cleaved Caspase-1蛋白的表达降低(P<0.05)。结论氟西汀可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3炎症体信号通路,降低脑组织中炎性因子IL-1β和IL-18的水平,从而改善CUMS大鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 抑郁症 氟西汀 Toll样受体4 nf-κb NLR家族 蛋白结构域包含蛋白3 白细胞介素1β 白细胞介素18 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 ASC
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miR-21通过抑制A20促进小鼠RAW264.7细胞NF-κB和NLRP3的表达 被引量:3
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作者 赵兵刚 石哲声 +3 位作者 张松涛 刘传明 谢建刚 赵威 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期140-145,共6页
目的探讨调控微小RNA21(miR-21)表达对脂多糖(LPS)刺激下RAW264.7细胞中核因子κB(NF-κB)及含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)表达的影响及机制。方法RAW264.7细胞给予100 ng/mL LPS刺激24 h后,采用实时荧光定... 目的探讨调控微小RNA21(miR-21)表达对脂多糖(LPS)刺激下RAW264.7细胞中核因子κB(NF-κB)及含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)表达的影响及机制。方法RAW264.7细胞给予100 ng/mL LPS刺激24 h后,采用实时荧光定量PCR检测miR-21表达水平;转染miR-21抑制物或模拟物调节RAW264.7细胞miR-21的表达水平,并给予LPS刺激,实时定量PCR检测其对白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β的mRNA表达的影响,Western blot法检测对NF-κB、NLRP3蛋白及NF-κB抑制分子锌指蛋白A20表达的影响。结果LPS刺激RAW264.7细胞后,miR-21表达明显升高。上调miR-21表达后,IL-6、TNF-α、IL-1β、NF-κB、NLRP3表达均上升,下调miR-21表达后,IL-6、TNF-α、IL-1β、NF-κB、NLRP3表达均下调。miR-21靶向抑制A20表达。结论miR-21促进RAW264.7细胞NF-κB、NLRP3表达,其机制可能与靶向抑制A20有关。 展开更多
关键词 微小RNA21(miR-21) A20 脓毒症 RAW264.7细胞 含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3) 核因子κb(nf-κb)
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海马小胶质细胞NF-κB/NLRP3信号通路在右美托咪定改善新生小鼠多次七氟烷麻醉后远期认知功能中的作用
11
作者 朱春花 牛志强 +1 位作者 王本清 于健 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期688-693,共6页
目的:评价海马小胶质细胞NF-κB/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路在右美托咪定改善新生小鼠多次七氟烷麻醉后远期认知功能中的作用。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠100只,6日龄,体质量3~5 g,采用随机数字表法分为5组(n=2... 目的:评价海马小胶质细胞NF-κB/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路在右美托咪定改善新生小鼠多次七氟烷麻醉后远期认知功能中的作用。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠100只,6日龄,体质量3~5 g,采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)、多次七氟烷麻醉+NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵盐组(SP组)、多次七氟烷麻醉+右美托咪定(SD组)和多次七氟烷麻醉+NF-κB激动剂佛波酯+右美托咪定(SPD组)。七氟烷麻醉方法:吸入3%七氟烷进行麻醉诱导,持续吸入60%氧气及3%七氟烷2 h进行麻醉维持,连续3 d。每次吸入七氟烷前30 min时,SP组腹腔注射吡咯烷二硫代甲酸铵盐100 mg/kg,SD组腹腔注射右美托咪定20μg/kg。SPD组每次吸入七氟烷前1 h腹腔注射佛波酯15μg/kg,30 min后腹腔注射右美托咪定20μg/kg。小鼠于11日龄时处死,分离海马组织,采用Western blot法测定磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)和NLRP3的表达,采用免疫荧光法计算NLRP3与小胶质细胞特异性离子钙结合衔接分子1(Iba-1)双阳性细胞(NLRP3^(+)-Iba-1^(+)细胞)共染面积。于小鼠29日龄时行旷场实验和新物体识别实验,于30~34日龄时行水迷宫实验。结果:5组小鼠旷场实验各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,S组海马组织p-NF-κB p65和NLRP3表达上调,NLRP3^(+)-Iba-1^(+)细胞共染面积增加,新物体探索百分比和辨别指数降低,逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少(P<0.05);与S组比较,SP组、SD组和SPD组海马组织p-NF-κB p65和NLRP3表达下调,NLRP3^(+)-Iba-1^(+)细胞共染面积减少,新物体探索百分比和辨别指数升高,逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增加(P<0.05);与SD组比较,SPD组海马组织p-NF-κB p65和NLRP3表达上调,NLRP3^(+)-Iba-1^(+)细胞共染面积增加,新物体探索百分比和辨别指数降低,逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少(P<0.05)。结论:右美托咪定改善新生小鼠多次七氟烷麻醉后远期认知功能的机制,可能与抑制海马小胶质细胞NF-κB/NLRP3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 麻醉药 吸入 婴儿 新生 nf-κb NLR家族 蛋白结构域包含蛋白3 认知障碍
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柞蚕免疫相关基因Apdorsal的克隆鉴定与表达分析 被引量:1
12
作者 李文利 刘媛 +1 位作者 李凤娟 李亚洁 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期32-37,共6页
ReL/NF—κB蛋白家族是一种重要的转录因子,在机体免疫应答、炎症反应、细胞凋亡与生长发育过程中起着重要调控作用。采用RACE技术克隆了2个柞蚕Rel/NF—κB相关蛋白基因彻dorsalA和Af)dorsalB的全长cDNA序列(GenBank登录号:JF488... ReL/NF—κB蛋白家族是一种重要的转录因子,在机体免疫应答、炎症反应、细胞凋亡与生长发育过程中起着重要调控作用。采用RACE技术克隆了2个柞蚕Rel/NF—κB相关蛋白基因彻dorsalA和Af)dorsalB的全长cDNA序列(GenBank登录号:JF488068,JF488069)。经BLAST比对表明2紊序列编码的蛋白质都含有Rel/NF—κB家族的典型氨基酸序列RHD;系统进化分析显示ApdorsalA蛋白与其它物种的ReL/NF—κB蛋白的序列相似度在32%-78%之间,与家蚕的RelA、烟草天蛾的Dorsal有较近的亲缘关系,说明Apdorsal属于Rel/NF—κB家族的Dorsal类。利用real—timePCR技术检测Apdorsal基因mRNA的组织分布以及经不同微生物诱导处理后的转录变化,结果表明Apdorsal基因mRNA在柞蚕蛹各组织中均有转录;柞蚕蛹脂肪体中的apdorsal基因mRNA经ApNPV诱导处理后的转录水平最高,经毕赤酵母和枯草芽孢杆菌诱导处理后的转录水平次之,经E.coli诱导处理后的转录水平最低,说明柞蚕蛹脂肪体中的Apdorsal可能与对病毒、革兰阳性菌和真菌的免疫有关。 展开更多
关键词 柞蚕 先天免疫 rel NF—κb蛋白家族 基因克隆 表达分析
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抗CD30抗体药物研究进展
13
作者 王蓉 苗庆芳 《中国医药生物技术》 2014年第4期306-309,315,共5页
CD30是肿瘤坏死因子受体超家族(tumor necrosis factor receptor superfamily,TNFRSF)成员之一,属于 I 型跨膜糖蛋白,过表达于霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma, HL)和间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphomas, ALC... CD30是肿瘤坏死因子受体超家族(tumor necrosis factor receptor superfamily,TNFRSF)成员之一,属于 I 型跨膜糖蛋白,过表达于霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma, HL)和间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphomas, ALCL),低表达于非病理状态下活化的 T 细胞、B 细胞表面,而正常细胞不表达[1]。早期研究表明,CD30参与细胞活化和分化,NF-κB 等信号的传导以及 T 细胞免疫激活等[2]。目前的研究证实 CD30与细胞的增殖和死亡密切相关[3],其胞内部分可与 TNFR 相关因子(TNFR associated factor,TRAF)家族多个成员相互作用,既能通过 JNK 和p38途径介导细胞的凋亡,又能通过 NF-κB 途径介导细胞的活化[4-5]。CD30激活后其胞外部分很快被蛋白酶降解,形成可溶性的 sCD30。正常情况下人体血清中的 sCD30含量很低,但在许多病理状态下,sCD30水平会明显升高,可作为疾病诊断的指标。由于 sCD30在 HL 和 ALCL 患者血清中的含量升高,因此可作为肿瘤标志物[6]。 展开更多
关键词 SCD30 间变性大细胞淋巴瘤 抗体药物 receptor LYMPHOMA 受体超家族 跨膜糖蛋白 nf-κb
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IL-37的研究新进展 被引量:7
14
作者 李聪 姜艳芳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期659-661,665,共4页
2000年,Kumar等[1]发现了一种与经典IL-1家族成员具有共同结构域的前体肽,需经过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)的剪切变成熟.2001年Eleanor [2]发现这种前体肽是IL-1家族的第7个细胞因子,于是将其命名为IL-1F7.已有研究证明IL-... 2000年,Kumar等[1]发现了一种与经典IL-1家族成员具有共同结构域的前体肽,需经过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)的剪切变成熟.2001年Eleanor [2]发现这种前体肽是IL-1家族的第7个细胞因子,于是将其命名为IL-1F7.已有研究证明IL-1F7与IL-18Rα链非竞争性结合形成复合体,抑制了NF-κB和MAPK等途径,使IFN-γ的合成下降,对IL-1家族受体后信号传导产生负性调节作用,但是IL-37对IL-18的活性并未产生影响 [3-5].成熟的IL-1F7还可以进入细胞核与Smad3结合形成复合体,通过调节基因转录抑制促炎因子的产生[6]. 展开更多
关键词 半胱氨酸天冬氨酸蛋白 IL-1家族 负性调节作用 nf-κb IFN-γ IL-18 SMAD3 家族成员
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TIPE2在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用:与TAK1/p38MAPK/NF-κB信号通路的关系 被引量:2
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作者 明婷倩 吴晓静 +4 位作者 王倩 孔倩 袁敏 陈丽丽 夏中元 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1374-1377,共4页
目的评价肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用及其与转化生长因子-β激活的蛋白激酶(TAK1)/p38-丝裂原活化的磷酸激酶(p38 MAPK)/NF-κB信号通路的关系。方法雄性野生型小鼠和TIPE... 目的评价肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用及其与转化生长因子-β激活的蛋白激酶(TAK1)/p38-丝裂原活化的磷酸激酶(p38 MAPK)/NF-κB信号通路的关系。方法雄性野生型小鼠和TIPE2基因敲除小鼠各16只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分别分为野生型假手术组(WT-sham组)、野生型ALI组(WT-ALI组)、TIPE2基因敲除型假手术组(KO-sham组)和TIPE2基因敲除急性肺损伤组(KO-ALI组),每组8只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性肺损伤模型。于术后24 h时处死小鼠并留取左侧颈总动脉血标本和肺组织标本。HE染色观察肺组织病理结果并进行肺损伤评分;采集左侧颈总动脉血进行血气分析并计算氧合指数(OI);检测每组小鼠肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)计数;采用Western blot法检测肺组织TIPE2、p-TAK1、p-p38 MAPK和p-NF-κB p65的表达;ELISA法检测血清IL-1β和IL-6的浓度。结果与WT-sham组比较,WT-ALI组和KO-ALI组小鼠肺损伤评分、PMN计数、肺组织p-TAK1、p-p38 MAPK和p-NF-κB p65表达水平和血清IL-1β和IL-6浓度升高,PaO_(2)、OI和肺组织TIPE2表达水平降低(P<0.05);与WT-ALI组比较,KO-ALI组小鼠肺损伤评分、PMN计数、肺组织p-TAK1、p-p38 MAPK和p-NF-κB p65表达水平和血清IL-1β和IL-6浓度升高,PaO_(2)、OI和肺组织TIPE2表达水平降低(P<0.05)。结论TIPE2参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制,与抑制TAK1/p38 MAPK/NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族8-样蛋白2 脓毒症 急性肺损伤 转化生长因子β 蛋白激酶类 P38丝裂原活化蛋白激酶类 nf-κb
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毛蕊花苷对小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤的影响:与NF-κB/NLRP3信号通路的关系
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作者 张羽茜 赵晓帅 +3 位作者 田浩 邱珍 雷少青 夏中元 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1214-1219,共6页
目的评价毛蕊花苷对小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤的影响及其与NF-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的关系。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠18只,6~8周龄,体质量24~28 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、心脏... 目的评价毛蕊花苷对小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤的影响及其与NF-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的关系。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠18只,6~8周龄,体质量24~28 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、心脏移植冷缺血再灌注组(I/R组)和心脏移植冷缺血再灌注+毛蕊花苷组(I/R+VB组)。采用cuff套管法颈部异位心脏移植的方法制备小鼠心脏移植冷缺血再灌注损伤模型,C组供体心脏取下后立即移植至受体,I/R组供体心脏于4℃保存液保存8 h后移植至受体,I/R+VB组供体与受体小鼠分别于术前3 d时腹腔注射毛蕊花苷20 mg/kg。于再灌注24 h时进行移植物跳动评分后取移植心脏心肌组织,采用ELISA法检测MDA含量和SOD活性;取部分供体心肌组织,观察病理学结果;采用Western blot法检测NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、ACS和caspase-1的表达;RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α及IL-6 mRNA的表达。细胞实验:建立大鼠心肌细胞H9c2冷缺氧复氧模型,采用随机数字表法将细胞分为3组(n=24):对照组(C组)、冷缺氧复氧组(H/R组)、冷缺氧复氧+毛蕊花苷组(H/R+VB组)。采用10℃缺氧18 h,37℃复氧24 h的方法建立冷缺氧复氧模型,检测细胞活力和LDH活性;Western blot法检测NF-κB和NLRP3的表达;免疫荧光染色法检测p-NF-κB的表达。结果动物实验:与C组比较,I/R组MDA含量升高,移植物跳动评分和SOD活性降低,p-NF-κB、NLRP3、ACS和caspase-1表达、IL-1β、TNF-α及IL-6 mRNA表达上调(P<0.05),心肌组织病理学损伤加重;与I/R组比较,I/R+VB组MDA含量降低,移植物跳动评分和SOD活性升高,p-NF-κB、NLRP3、ACS和caspase-1表达、IL-1β、TNF-α及IL-6 mRNA表达下调(P<0.05),心肌组织病理学损伤减轻。细胞实验:与C组比较,H/R组细胞活力降低,LDH活性升高,p-NF-κB、NLRP3、ACS、caspase-1和p-NF-κB表达上调(P<0.05);与H/R组比较,H/R+VB组细胞活力升高,LDH活性降低,p-NF-κB、NLRP3、ACS、caspase-1和p-NF-κB表达下调(P<0.05)。结论毛蕊花苷可减轻小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 毛蕊花属 心脏移植 再灌注损伤 nf-κb NLR家族 蛋白结构域包含蛋白3
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电针减轻老龄小鼠术后认知功能障碍的机制与小胶质细胞NF-κB/NLRP3信号通路的关系 被引量:2
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作者 文质斌 鲁光熙 +1 位作者 王璐颖 安妲 《中华麻醉学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第11期1335-1340,共6页
目的评价电针减轻老龄小鼠术后认知功能障碍的机制与小胶质细胞NF-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的关系。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠60只, 18月龄, 体质量27~30 g, 采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、手术组(O组)、... 目的评价电针减轻老龄小鼠术后认知功能障碍的机制与小胶质细胞NF-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的关系。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠60只, 18月龄, 体质量27~30 g, 采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、手术组(O组)、手术+假电针组(O+SE组)和手术+电针组(O+E组)。O+E组电针刺激百会和神庭穴30 min, 选用连续波, 频率10 Hz, 强度1 mA, 1次/d, 连续刺激5 d, O+SO+E组与O+E组处理相同, 但不通电。O组、O+SE组和O+E组在3%七氟烷麻醉下行剖腹探查术。术后6 d上午行旷场实验, 下午行新物体识别实验, 术后7 d时行条件恐惧实验;行为学测试结束后在深麻醉下处死小鼠, 分离海马组织, 采用Western blot法测定磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NLRP3、突触后致密蛋白95(PSD-95)和突触囊泡蛋白(SYN)的表达, 采用免疫荧光染色法确定NLRP3与特异性离子钙结合衔接分子1(Iba1)的阳性细胞共染色面积, 采用高尔基染色法测量海马CA1区神经元树突长度和树突棘密度。结果 4组运动速度、路程以及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较, O组、O+SE组和O+E组新物体探索百分比和辨别指数降低, 僵直时间延长, 海马组织p-NF-κB p65和NLRP3表达上调, NLRP3^(+)-Iba1+共染色面积增加, PSD-95和SYN表达下调, 海马CA1区神经元树突长度和树突棘密度降低(P<0.05);与O组比较, O+E组新物体探索百分比和辨别指数升高, 僵直时间缩短, 海马组织p-NF-κB p65和NLRP3表达下调, NLRP3^(+)-Iba1+共染色面积减少, PSD-95和SYN表达上调, 海马CA1区神经元树突长度和树突棘密度升高(P<0.05), O+SE组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与O+SE组比较, O+E组新物体探索百分比和辨别指数升高, 僵直时间缩短, 海马组织p-NF-κB p65和NLRP3表达下调, NLRP3^(+)-Iba1+共染色面积减少, PSD-95和SYN表达上调, 海马CA1区神经元树突长度和树突棘密度升高(P<0.05)。结论电针减轻老龄小鼠术后认知功能障碍的机制与抑制小胶质细胞NF-κB/NLRP3信号通路激活, 改善突触可塑性有关。 展开更多
关键词 电针 认知功能障碍 手术后并发症 老年人 nf-κb NLR家族 蛋白结构域包含蛋白3
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在炎症应答中核转录因子-κBβ抑制因子有抑制和活化基因表达的双重作用
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作者 刘先奇(编译) 胡森(审校) 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期655-655,共1页
近日,美国学者提出,在炎症应答中,核转录因子-κBβ(NF-κBβ)抑制因子(I-κBβ)有抑制和活化基因表达的双重作用。由NF—κB催化的促炎症反应程序的调节主要是通过-κBβ蛋白质家族对细胞质内NF—κB的隔离来实现的。
关键词 核转录因子-κb 基因表达 抑制因子 炎症应答 活化 nf-κb 蛋白家族 促炎症反应
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