葡萄糖调节蛋白75对缺糖诱导的凋亡相关基因Bax和NF-κB改变的影响

目的通过已获得稳定表达葡萄糖调节蛋白（Grp75）的PC12细胞株,检测Grp75对缺糖诱导的细胞凋亡过程中Bax和NF-κB的影响。方法Grp75过表达组和对照组细胞无糖培养6h、12h2、4h和48h后,进行相关的实验。免疫印迹法检测缺糖状态下两组细胞中Grp75的表达水平和NF-κB的活性;应用半定量RT-PCR和免疫印迹法比较Bax表达水平的变化;免疫细胞化学通过构象特异性的Bax 6A7抗体检测Bax的活化。结果Bax活化和NF-κB活性的下降在缺糖诱导的PC12细胞凋亡过程中发挥了重要的作用。而Grp75通过阻止Bax的活化和NF-κB活性的下降抑制缺糖诱导的凋亡。缺糖状态下Grp75过表达组和对照组细胞中Bax表达水平均未发生改变。结论Bax活化和NF-κB活性下降与缺糖诱导的PC12细胞凋亡关系密切,Grp75通过阻止Bax的活化和维持NF-κB的活性保护PC12细胞。

基于转录组学与加权基因共表达网络分析探讨降脂轻身胶囊介导NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号轴改善高脂血症小鼠的作用及机制

目的基于转录组学与加权基因共表达网络分析(WGCNA)探讨降脂轻身胶囊介导NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号轴改善高脂血症的作用机制。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、瑞舒伐他汀组(1.3 mg·kg^(-1))及降脂轻身胶囊低、高剂量组(0.6、2.4 g·kg^(-1)),每组8只。除对照组给予普通饲料外,其余各组给予高脂饲料维喂养,以复制高脂血症模型。各给药组小鼠每日按上述剂量灌胃给药,每日1次,连续干预10周。称取小鼠肝脏质量并计算肝脏指数、Lee’s指数、肝脏胫骨比值;采用HE染色、油红O染色法观察肝脏组织病理学变化;ELISA法检测血清生化指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素(IL)-18、IL-1β;采用博奥晶典小鼠真核转录组芯片V4对肝脏组织进行转录组测序,并进行芯片表达信息与血脂水平性状信息的加权基因共表达网络分析;分析得到降脂轻身胶囊干预高脂血症的核心基因群(潜在作用靶点),并进行蛋白质互作(PPI)网络分析及GO功能、KEGG通路富集分析;采用RT-qPCR法检测肝脏组织NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1βmRNA表达水平;免疫荧光法检测肝组织中NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达。结果与模型组比较,降脂轻身胶囊能明显降低高脂血症小鼠的体质量、肝湿质量、肝指数、Lee’s指数、肝脏胫骨比值(P<0.05);有效减轻高脂血症小鼠肝组织炎性浸润及脂肪变性,明显减少脂质沉积面积(P<0.05);明显降低血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST、IL-18、IL-1β水平(P<0.05);明显下调肝组织中NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达(P<0.05),降低肝组织中IL-18、IL-1βmRNA表达水平(P<0.05)。转录组学与加权基因共表达网络分析显示,降脂轻身胶囊对血脂的调控作用与炎症通路密切相关。结论降脂轻身胶囊能够调节NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号轴抑制高脂血症小鼠肝组织炎症反应,进而改善高脂血症小鼠的血脂水平。

转录因子NF-κB对鲤疱疹病毒Ⅱ型基因启动子的表达调控研究

为深入探究NF-κB信号通路对CyHV-2感染过程的影响,在CyHV-2感染的GiCF细胞中加入NF-κB激动剂,通过RT-qPCR和Western Blot分析在感染24、72、96 h后CyHV-2编码基因在转录和翻译水平的表达情况。结果显示,在加入NF-κB激动剂后的72、96 h,CyHV-2编码基因转录和翻译水平均明显高于对照组,提示NF-κB促进CyHV-2编码基因的转录及翻译。为进一步阐明NF-κB如何影响CyHV-2的转录和翻译,利用生物信息学软件预测CyHV-2部分编码基因的启动子序列中和NF-κB的结合位点,采用双荧光素酶报告基因实验分析NF-κB对启动子活性的影响。结果表明,NF-κB过表达提高了病毒基因启动子活性,提示NF-κB可以通过促进CyHV-2基因的启动子活性来增强病毒复制水平。研究结果有助深入探究CyHV-2基因的表达翻译机制,也为开发基于NF-κB信号通路靶点的新的抗病毒抑制剂提供理论支撑。

细胞凋亡相关基因Bcl-2,Bax和NF-KB在甲状腺癌中的表达及意义

目的研究在凋亡相关基因Bcl-2、Bax和NF-κB在甲状腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学,采用TUMEL法,检测34例甲状腺癌及10例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤组织病理标本中的细胞凋亡指数(Apoptosis Index,AI);并用通用型二步法对凋亡相关基因Bcl-2、Bax和NF-κB的表达进行检测。结果(1)对照组细胞平均AI(%)为12.39±2.21,甲状腺癌细胞平均AI(%)为20.17±2.68,即肿瘤组的细胞凋亡指数高于对照组,二者有显著性差异[t=4.138>t(0.05),P<0.05]。(2)甲状腺癌组织中Bcl-2、Bax和NF-κB表达显著高于对照组。(3)Bcl-2、Bax和NF-κB表达的阳性率与其病理类型、临床分期无明显关系(P>0.05)。(4)Bcl-2基因的表达情况和NF-κB的表达情况呈正相关性(P<0.05)。结论甲状腺癌组织中的表达,Bcl-2、Bax和NF-κB的表达均明显增强,并且通过参与调节细胞凋亡而与甲状腺癌的发生有关,但与病理类型、临床分期无明显关系。

活血明目方对体外加压培养大鼠RGCs NF-κB信号通路凋亡相关因子Bax及Bcl-2的影响

目的观察活血明目方对体外加压大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中凋亡相关因子Bax和Bcl-2表达的干预作用。方法将SD大鼠随机分为4组,每组3只大鼠,采取体外加压培养SD大鼠凋亡模型,制备活血明目方含药肠吸收液,观察活血明目方对体外加压RGCs在NF-κB信号通路作用下对Bax、Bcl-2表达的影响。结果Q-PCR和Western blot检测发现,与模型组相比,含药肠吸收液组中Bax相对表达量显著下降(P<0.05),而Bcl-2相对表达量则显著上升(P<0.01)。结论活血明目方含药肠吸收液对RGCs凋亡具有一定的抑制作用。

NF-κB、bcl-2、bax在胃不典型增生、胃癌中的表达及其意义

目的:探讨核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκ-B)、bcl-2及bax在胃不典型增生及胃癌中的表达及在胃癌发生中的作用。方法:采用免疫组化Power Vision两步法检测84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NFκ-B、bcl-2及bax的表达,TNNEL法染色检测凋亡指标的改变。结果:NFκ-B、bcl-2、bax在84例胃癌组织中的阳性表达率分别为59.52%、52.38%、16.67%,在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24.24%、21.21%、33.33%,三者在胃癌与轻度不典型增生组之间差异有统计学意义(P<0.05)。NFκ-B、bcl-2表达与肿瘤的大小相关(P<0.05),NFκ-B与bcl-2之间呈正相关(P<0.05)。在轻度不典型增生、重度不典型增生与胃癌组织中AI分别为(1.29±0.50)%、(0.96±0.36)%、(0.70±0.43)%,轻度不典型增生与重度不典型增生、胃癌之间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在胃癌中NFκ-B可通过上调bcl-2的表达、改变bcl-2与bax的比值而抑制肿瘤细胞凋亡,进而影响肿瘤的生长、浸润、转移。

环烯醚萜苷对大鼠脑梗死后NF-κB与凋亡调节因子Bcl-2/Bax表达变化的影响

目的观察光化学法诱导大鼠脑梗死形成过程中核转录因子(Nuc lear factor-kappa B,NF-κB)与凋亡调节因子Bax和Bc l-2表达的变化,并探讨山茱萸环烯醚萜苷(iridoid gly-coside,IG)对这一过程的影响。方法大鼠预先灌胃给药7d后,制作光化学致脑梗死模型,采用免疫组织化学法检测脑组织中NF-κB表达的变化,W estern b lot技术检测凋亡调节因子Bax和Bc l-2表达的变化。结果模型组与对照组相比,脑皮层内NF-κB和Bax蛋白表达增多,Bc l-2蛋白表达减少。与模型组相比,IG能够明显的减少NF-κB和Bax蛋白表达,增高Bc l-2蛋白的表达。结论IG可通过影响脑内NF-κB和凋亡调节基因的表达而发挥对脑梗死的治疗作用。

基因芯片分析显示昆明山海棠有机萃取液经NF- κB及线粒体信号传导途径诱导HL- 60细胞凋亡(英文)

目的 研究中草药昆明山海棠 Tripterygium hypoglaucum( THH)有机萃取液诱导人早幼粒白血病 HL-6 0细胞凋亡过程的信号传导通道及分子机制。方法 应用流式细胞仪研究了 THH有机萃取液诱导 HL - 6 0细胞的凋亡过程 ,并应用包含 3 0 0 0人类基因与 EST的基因芯片进行基因表达差异分析。结果 基因芯片杂交结果显示有 16个基因表达发生大于 2倍的显著变化 ,这些基因同细胞生长 ,细胞周期调控 ,细胞分化 ,以及压力反应有关。部分基因在细胞凋亡过程中起关键作用 ,如 Caspase3和 Caspase8。结论 THH有机萃取液诱导 HL- 6 0细胞凋亡 ,该过程与 NF- κB和线粒体信号传导途径有关。

大黄灵仙方调控NF-κB信号通路相关因子基因影响胆管细胞炎性反应的研究

目的通过观察大黄灵仙方调控NF-κB信号通路相关因子基因的影响,探讨其对胆管细胞炎性反应。方法采用大鼠胆总管注射LPS构建原发性胆管结石胆管慢性炎症状态,取大鼠肝内胆管内皮细胞,通过CCK-8检测胆管细胞增殖、qPCR技术同时结合使用信号通路阻断剂,观察胆管细胞炎性状态下NF-κB信号通路相关因子基因影响变化,及大黄灵仙方的干预作用。结果以LPS浓度差异对于胆管细胞进行炎性致敏,后检测细胞增殖效率,结果发现:观察D组的增值率最高,达95%。与空白组比较,LPS对照组、LPS+PDTC组、LPS+SB203580组、LPS+PTDC+SB203580组的Myd88、TRAF6、TAK1、IKKa、NF-κBmRNA表达,均增加明显,LPS+中药组、LPS+PDTC+中药组、LPS+SB203580+中药组、LPS+PTDC+SB203580+中药组,则降低明显,差异均具统计学意义(P<0.05);与LPS对照组比较,LPS+PDTC组、LPS+SB203580组、LPS+PTDC+SB203580组的Myd88、TRAF6、TAK1、IKKa、NF-κBmRNA表达,有所降低,但无明显差异(P>0.05),LPS+中药组、LPS+PDTC+中药组、LPS+SB203580+中药组、LPS+PTDC+SB203580+中药组,则降低明显,差异均具统计学意义(P<0.05);与LPS+中药组比较,LPS+PDTC+中药组、LPS+SB203580+中药组、LPS+PTDC+SB203580+中药组的Myd88、TRAF6、TAK1、IKKa、NF-κBmRNA表达,有所降低,但无明显差异(P>0.05)。结论 1mg/ml是大黄灵仙方进行胆管细胞炎性实验的较佳浓度,胆管细胞炎性反应过程中存在NF-κB信号通路相关因子表达异常,NF-κB、MAPK信号阻断剂可延缓NF-κB信号通路相关因子表达,大黄灵仙方可调控NF-κB信号通路相关因子基因。

Bin1基因通过NF-κB途径抑制非小细胞肺癌A549细胞的迁移和侵袭能力

目的:研究桥接整合因子1(bridging intergrator-1,Bin1)基因过表达对非小细胞肺癌细胞株A549细胞迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法:通过基因转染技术,利用阳离子脂质体将含有人全长Bin1基因序列的真核表达质粒CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin-Bin1转染到A549细胞株,分别设置空白对照组及空质粒转染组,利用RT-PCR和Western blotting分别检测各处理组细胞中Bin1基因和蛋白表达水平。通过细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测Bin1过表达对A549细胞迁移、侵袭能力的影响;Western blotting实验检测Bin1过表达对A549细胞内NF-κB磷酸化水平和迁移相关蛋白E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白、MMP-9表达水平的影响。结果:与空白对照组和空质粒转染组相比,Bin1转染组A549细胞中Bin1基因和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);Bin1转染组细胞迁移、侵袭能力均较空白质粒组和空白对照组明显下降[穿膜细胞数:(50.50±3.15)vs(124.00±4.25),(130.00±4.37)个;均P<0.05];与空白转染组和空白对照组相比,Bin1转染组细胞内NF-κB表达水平明显上调(P<0.05)而p-NF-κB表达明显下调(P<0.05),N-钙黏着蛋白、MPP-9明显下调(P<0.05),E-钙黏着蛋白明显上调(P<0.05)。结论:Bin1过表达可以抑制A549细胞的迁移及侵袭能力,其机制可能与NF-κB途径的失活及细胞迁移侵袭相关蛋白表达变化有关。

蒙古马免疫组织NF-κB信号通路相关基因的表达研究

为丰富蒙古马NF-κB信号通路的研究内容,为蒙古马机体固有免疫调控的研究奠定理论基础,本研究采用实时荧光定量PCR和Western Blot方法,分析蒙古马肝脏、脾脏、肺脏和血液组织中NF-κB信号通路上7个基因的表达情况。结果表明,7个基因在4个组织中均有表达,但存在差异。NF-κB p50、IL-1β和NFKBIA基因在肺脏中的表达显著高于在肝脏、脾脏和血液中的表达,PTGS2基因在肺脏中的表达显著高于在肝脏中的表达。NF-κB p65蛋白在脾脏中表达较高,其次在肝脏、血液、肺脏;IL-1β蛋白在4个组织中的表达量依次为肺脏、脾脏、肝脏和血液。本实验结果为进一步研究NF-κB信号通路对蒙古马免疫调控的作用提供数据支持。

B7-1与B7-2对调节人IL-2基因的转录因子NF-κB和AP-1的相同作用

为了解B7共刺激对细胞因子 ,特别是对IL 2mRNA及转录因子NF κB和AP 1的影响 ,探讨B7介导的IL 2调节的分子机制 ,在异基因混合淋巴细胞反应 (MLR)体系中分别或联合加入抗B7 1、抗B7 2单克隆抗体和CTLA 4Ig以阻断B7/CD2 8信号传导 ,通过竞争性PCR定量检测其对IL 2和IL 4mRNA的影响 ,并初步测定IFN γmRNA的改变 ,同时用转染MHCⅡ类分子及联合转染等量B7 1或B7 2的NIH3T3转基因细胞tDR7,tDR7/B7 1和tDR7/B7 2刺激CD2 8+ T细胞 ,通过DNA 蛋白结合实验观察B7对IL 2转录因子NF κB和AP 1的影响。结果表明 :抗B7 2单抗和CTLA 4Ig可明显抑制B7介导的IL 2和IL 4mRNA合成 ,而抗B7 1单抗仅有轻度抑制作用 ,2种或 3种抗体联合应用时抑制作用相加。MLR 1 - 6小时 ,单独tDR7即可诱导NF κB的表达 ,联合转染B7早期对其结合活力无明显影响 ,6小时后tDR7诱导作用减弱 ,B7却可显著延长tDR7的诱导作用至 72小时。tDR7早期同样可诱导AP 1的表达 ,联合转染B7分子在 2 4小时内对其有一定的抑制作用 ,而在反应后期可延长tDR7对AP 1的上调作用 ,B7 1与B7 2间作用未见明显不同。结论 :B7通过减少IL 2mRNA降解和影响基因转录而上调IL 2分泌 ,并可同时影响多种细胞因子分泌 ;在转录水平B7 1与B7 2作用未见明显不同 。

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及LOX-1、NF-κBp65表达的影响

目的探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶抑制剂瑞舒伐他汀对载脂蛋白E(Apo E)基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及主动脉凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法 20只6周龄雄性Apo E基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组(n=10)、瑞舒伐他汀药物干预组(n=10),高脂饮食喂养13周;10只6周龄C57BL/6J(野生型,W T)雄性小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13周。13周后,摘眼球取血测定血浆总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平。处死小鼠取主动脉,行HE染色;采用Western blotting和RT-PCR检测定量分析主动脉组织LOX-1、NF-κB p65表达变化。结果与高脂模型组比较,瑞舒伐他汀药物干预组血清中TCH、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05)。HE染色结果显示,与正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,瑞舒伐他汀药物干预组主动脉粥样硬化病变程度减轻。与正常对照组相比,高脂模型组主动脉LOX-1、NF-κB p65蛋白和m RNA的表达均明显增加(P<0.05),瑞舒伐他汀药物干预组LOX-1、NF-κB p65蛋白和m RNA的表达均减少(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可明显降低血脂,减轻Apo E基因缺陷小鼠主动脉组织粥样硬化病变程度,其抗动脉粥样硬化作用可能与下调LOX-1、NF-κB p65的表达有关。

F10基因对转录因子NF-κB、AP1活性的影响

目的:研究F10基因对转录因子NF-κB、AP1活性的影响。方法:质脂体共转染F10基因和报道质粒NF-κB-Luc、AP1-Luc,通过测定荧光素酶的活性以确定F10基因对NF-κB和AP1转录活性的影响;提取各实验组不同时点细胞核蛋白,用电泳迁移率改变实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测AP1、NF-κB和DNA的结合活性。结果:F10基因瞬间转染A549细胞48h NF-κB-Luc和AP1-Luc荧光素酶的活性较其对照组分别下降0.3和上升2倍、AP1和NF-κB与DNA的结合活性分别上升23%和下降49%。结论:F10基因上调AP1活性、下调NF-κB的活性。

奶牛乳腺组织中NF-κB基因的克隆

[目的]探索NF-κB基因在奶牛发生乳房炎时的表达情况。[方法]通过对患乳房炎奶牛的乳腺组织中NF-κB基因进行扩增,经TOP10菌转化到T载体上,进行菌液验证,对菌液呈阳性的进行测序。[结果]通过测序得到235 bp的基因片段,进行比对发现,与NF-κB1基因的848~1083 bp片段一致。[结论]在发生乳房炎时,奶牛的乳腺组织中NF-κB基因有表达。

力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,对照组10只,不进行游泳运动。力竭运动组30只,每天大鼠尾部负重(2%体重的重物)游泳1次至力竭,连续7 d,分别于最后一次运动后即刻(0 h)、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h等不同时间点取材,采用Western blot技术检测大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白含量,采用免疫组织化学染色分析NF-κB、Bcl-2、Bax免疫阳性神经元的定位和表达。结果:(1)Western blot结果:对照组与力竭运动0 h组NF-κB表达较低,力竭运动组运动后4 h NF-κB表达显著高于对照组(P<0.05),8 h达到峰值,而后下降,24 h时仍显著高于对照组(P<0.05)。力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h,Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。Bax表达与Bcl-2相似,力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。(2)免疫组化染色结果:NF-κB与Bax阳性神经元数目表达与West-ern blot结果一致。对照组可见一定数量Bcl-2阳性神经元,力竭运动后Bcl-2阳性神经元数量有所增加,但各时间点之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭游泳运动中下丘脑室旁核内NF-κB的活化可能参与中枢神经系统的细胞凋亡的诱发,表现为促凋亡蛋白Bax表达增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达不明显。

大蒜素通过调节Bcl-2,Bax及NF-κB表达而抑制大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡(英文)

目的:探讨大蒜素预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用、对心肌细胞凋亡的影响及Bcl-2,Bax,NF-κB是否参与抗凋亡作用。方法:建立大鼠在体心肌I/R损伤模型,将48只大鼠随机分为正常对照(Con)组、I/R组和大蒜素预处理(AP)组;各组均测定心肌梗死范围[IS/AAR(%),TTC法]、再灌注后血清肌酸磷酸肌酶同工酶MB(CK-MB)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用DNA琼脂糖凝胶电泳及TUNEL法检测各组凋亡指数(AI)、Bcl-2,Bax表达及NF-κB核结合活性。结果:AP组较I/R组IS/AAR(%)[(21.8±1.5)%vs.(44.6±4.6)%,P<0.01],CK-MB[(16.4±1.6)vs.(34.1±1.8)U/L,P<0.01]明显降低,SOD[(2 337±215)vs.(1 219±187)U/mg pro,P<0.01]明显增高。AP组AI较I/R组明显降低[(7.0±1.2)%vs.(4.0±3.0)%,P<0.01]。Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显减少,NF-κB核结合活性明显降低。结论:大蒜素有明显抗大鼠心肌I/R损伤作用能与抗心肌细胞凋亡有关,对Bcl-2,Bax及NF-κB表达的调控起重要作用。

RNA干扰FLOT2基因表达下调NF-κB信号对胃癌细胞凋亡诱导作用研究

目的 探讨RNA干扰FLOT2基因表达对胃癌细胞凋亡及NF-κB信号的影响。方法 Western blotting检测人胃癌BGC823、SGC7901和MKN28细胞中FLOT2蛋白表达。BGC823细胞分为空白组、阴性组和si-FLOT2组,参照脂质体Lipofectamine TM 2000将siRNA转染细胞,细胞转染48 h,Western blotting检测FLOT2、NF-κB p65、IKK-β、p-IKK-β和Bax的蛋白表达。流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 BGC823、SGC7901和MKN28胃癌细胞中FLOT2蛋白表达均显著高于人正常胃黏膜上皮细胞GES1(P<0.05 )。转染si-FLOT2的BGC823细胞FLOT2蛋白表达显著低于空白组(P<0.05)。与空白组比较,si-FLOT2组细胞凋亡率显著升高,NF-κB p65、IKK-β和p-IKK-β蛋白表达显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 RNA干扰FLOT2基因表达可诱导胃癌细胞凋亡,机制可能与下调NF-κB信号通路有关。

NF-κB及靶基因表达与胃窦肠上皮化生关系的研究

目的 研究Nuclearfactor κb(NF κB ) / p6 5靶基因表达与胃粘膜不同类型肠上皮化生的关系。方法 采用HID/AB/PAS方法检测肠化生上皮中粘液性质 ;S P免疫组化法检测 98例胃窦活检肠上皮中NF κB/ p6 5 ,C myc、cyclinD1表达。结果 NF κB/ p6 5 ,C myc ,cyclinD1在III型肠化中阳性表达最高 ,分别为 :2 9/ 35、30 / 35、2 8/ 35 ,明显高于I型、II型肠化且有显著性差异 ;而在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肠化中表达无显著性差异。结论 III型肠上皮化生中NF κB/ p6 5 ,C myc、cyclinD1的高表达 ,可能是胃癌发生过程中的重要分子生物学事件。

弥漫性大B细胞淋巴瘤组织NF-κB/p65、Bcl-2和Bax表达及意义

目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)组织核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/p65、Bcl-2和Bax蛋白表达及其对临床B症状、国际预后指数(international prognostic index,IPI)得分、临床分期等病理特征和预后的影响。方法组织标本来自于2012年3月至2015年2月我院接受手术治疗的78例DLBCL患者和30例反应增生性淋巴结患者,采用免疫组化方法比较DLBCL患者和反应增生性淋巴结患者淋巴组织NF-κB/p65、Bcl-2和Bax蛋白表达情况,分析它们与病理参数、生存期的关系。结果 DLBCL组织中,NF-κB/p65和Bcl-2阳性率分别为39.74%和51.28%,显著高于反应增生性淋巴结组织(P<0.05),Bax阳性率为32.05%,显著低于反应增生性淋巴结组织(P<0.05);DLBCL组织NF-κB/p65阳性表达与B症状、IPI得分、临床分期有关(P<0.05),Bcl-2阳性表达与IPI得分、临床分期有关(P<0.05),Bax阳性表达与临床分期有关(P<0.05);NF-κB/p65与Bcl-2呈正相关(r=0.53,P<0.05),NF-κB/p65与Bax呈负相关(r=-0.51,P<0.05),Bcl-2与Bax呈负相关(r=-0.62,P<0.05);NF-κB/p65、Bcl-2阳性表达者生存期较短,Bax阳性表达者生存期较长。结论DLBCL组织中NF-κB/p65、Bcl-2高表达,Bax低表达,有助于DLBCL预后评估。