NF-κB传导通路基因多态性与子宫内膜癌的关系

目的探讨子宫内膜癌(EC)患者NF-κB传导通路相关基因多态性与EC发生发展的关系。方法选择EC患者100例(EC组)、健康体检者100例(对照组)为研究对象,采用PCR-RFLP技术检测两组NF-κB传导通路上的NF-κB(-94ins/delATTG)、TNF-α(G-308A)、一氧化氮合酶(iNOS,C608T)、环氧化酶-2(COX-2,T8473C)位点的基因多态性,并进行对比分析。结果两组NF-κB(-94ins/delATTG)位点基因多态性出现频率比较有统计学差异(P<0.05),TNF-α(G-308A)、iNOS(C608T)、COX-2(T8473C)位点基因多态性出现频率比较无统计学差异(P均>0.05)。结论 NF-κB传导通路NF-κB(-94ins/delATTG)位点的基因多态性与EC的发生发展有关。

血管生成素1通过NF-κB传导通路影响内皮祖细胞炎症反应中黏附分子的表达

目的探讨血管生成素1(Ang-1)影响内皮祖细胞(EPC)炎症反应中黏附分子表达的主要信号传导通路。方法以慢病毒为载体将Ang-1导入EPC中,采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导内皮祖细胞炎症,使用特异性抑制剂PDTC抑制NF-κB,通过荧光定量PCR、ELISA检测各组(空白对照组、TNF-α组、Ang-1组、PDTC组、Ang-1+PDTC组)细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的mRNA和蛋白表达水平。结果与TNF-α组相比,Ang-1组、PDTC组及Ang-1+PDTC组ICAM-1、VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平均明显下调(P<0.05),三组间无明显差异(P>0.05)。结论血管生成素1通过NF-κB传导通路抑制EPC炎症反应中ICAM-1、VCAM-1的表达。

宫颈癌人群中NF-κB信号传导通路基因多态性的研究

目的探讨原发性宫颈癌人群中NF-κB信号传导通路相关基因多态性与宫颈癌发生发展的关系。方法以广西壮族自治区肿瘤医院2008年9月-2009年9月收治的宫颈癌患者与健康体检者各100名为研究对象,利用限制性片段长度多态性检测法检测研究对象该通路相关基因的基因多态性,进行对比分析。结果 NF-κB信号传导通路相关基因多态性型别在两组研究对象中出现的频率无显著性差别,P>0.05;变异等位基因出现频率与以往结果相一致。结论 NF-κB信号传导通路相关基因多态性与宫颈癌的发生发展无明确的相关关系。

健脾通络解毒法对胃癌前病变患者NF-κB细胞凋亡通路影响的研究

目的:观察健脾通络解毒法干预胃癌前病变(PLGC)的临床疗效;探讨健脾通络解毒法对PLGC的作用机制,揭示健脾通络解毒法可能通过调控NF-κB蛋白靶点对PLGC细胞凋亡产生影响,从而发挥其临床疗效。方法:对依据临床诊断及纳入标准入组的36例PLGC患者,予健脾通络解毒方干预治疗6个月,采集治疗前后症状变化及内镜下表现,应用免疫组化SP法检测治疗前后活体组织中NF-κB的表达,TNNEL法染色检测凋亡指标的改变。结果:本研究表明,患者经健脾通络解毒法治疗后,胃镜下病变程度较疗前明显减轻,肠化、不典型增生的差异具有统计学意义(P<0.01);同时,治疗前后病理组织中NF-κB阳性表达率下降(P<0.05),其凋亡指数疗后较前下降,但经统计学分析无显著性差异(P>0.05)。

基于PI3K/AKT/NF-κB信号传导通路探讨大黄素对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠的影响

目的:探讨大黄素对非酒精性脂肪性肝炎(NA SH)模型大鼠的治疗作用及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/核因子κB(NF-κB)信号传导通路的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白组,模型组,大黄素高(40mg/kg)、低(20mg/kg)剂量组。空白组予普通饲料,其余各组予高脂饲料建模,时间共计10周。造模结束后,处死动物,取材,观察各组大鼠体质量、肝湿重、肝指数,化学发光法检测大黄素对NASH模型大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)的影响,制作石蜡切片,行苏木素-伊红染色(HE)、油红O染色、Masson染色检测,观察大黄素对NASH大鼠肝组织炎症损伤、脂肪变,纤维化程度的影响,免疫组化F4/80检测各组大鼠肝组织Kupffer细胞活化水平,Western Blot检测各组大鼠肝脏内PI3K、AKT、NF-κB、p-AKT、p-NF-κB蛋白表达,荧光定量PCR检测各组大鼠肝脏内PI3K、AKT1、AKT2、NF-κB mRNA表达。结果:与模型组比较,大黄素高剂量组ALT、AST、ALP、GGT、TG、TC均下降(P<0.05);大黄素高剂量组能有效改善NASH模型大鼠肝脏脂质沉积,减轻炎症细胞浸润,改善肝脏纤维化病变,降低NAS积分,减少Kupffer细胞活化水平(P<0.05);提高鼠肝组织PI3K、AKT蛋白及mRNA表达,降低NF-κB蛋白及mRNA表达(P<0.05)。结论:大黄素能通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号传导通路,改善NASH大鼠肝组织脂肪变程度,减轻肝脏炎症,起到治疗NASH的作用。

三妙丸类方及川牛膝对急性痛风性关节炎大鼠炎症反应的作用机制研究

目的:从NF-κB信号传导通路角度探讨三妙丸类方及引经药川牛膝对急性痛风性关节炎大鼠炎症反应的作用及机制。方法:70只大鼠随机取10只作为正常组,其余60只大鼠制备急性痛风性关节炎大鼠模型,随机分为模型组、二妙丸组、三妙丸低剂量组、三妙丸高剂量组、川牛膝低剂量组、川牛膝高剂量组。观察各组大鼠踝关节周径的变化;药物干预3天后,取大鼠滑膜组织,运用ELISA法、Westernblot法测定细胞因子水平及NF-κBP65蛋白表达水平;对滑膜组织进行HE染色,观察其病理学变化。结果:各药物干预组大鼠滑膜组织NF-κBP65、TNF-α、IL-6、IL-8、滑膜组织病理学积分低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:三妙丸类方及川牛膝通过下调NF-κBP65蛋白表达,抑制TNF-α、IL-6、IL-8的水平,减轻急性痛风性关节炎大鼠踝关节的炎症反应,以三妙丸高剂量组疗效尤为显著;三妙丸抗炎作用优于二妙丸,机制在于引经药川牛膝对二妙丸的药效协同作用。