NF-κB受体激活因子配体抗体防治人工关节无菌性松动的实验研究

目的人工关节无菌性松动与破骨细胞激活后假体周围骨溶解有关,而NF-κB受体激活因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)信号通路是激活破骨细胞的主要途径,通过建立小鼠气囊植骨模型模拟人工关节无菌性松动环境,观察RANKL抗体抑制炎性反应、减轻溶骨反应的作用。方法取8～10周龄雌性BALB/c小鼠60只(体重18～20 g),取其中20只小鼠颅骨制备骨片,作为气囊植骨供体;剩余40只小鼠随机分为阴性对照组(A组)、阳性对照组(B组)、RANKL抗体低剂量组(C组)和RANKL抗体高剂量组(D组),每组10只。于各组小鼠背部制备2 cm×2 cm大小的气囊后植入1片骨片;于植骨后1 d,A组气囊内注射0.5 mL PBS液;B、C、D组注射0.5 mL钛颗粒悬液。钛颗粒悬液注射前2 d,C、D组气囊内分别注射0.1 mL浓度为50μg/mL和500μg/mL的RANKL抗体,每天1次,连续2 d;A、B组注射0.1 mL PBS液。于植骨后14 d处死全部小鼠,取出植入颅骨骨片和周围囊壁组织,进行大体及组织学观察,并行颅骨骨溶解、骨胶原含量及破骨细胞含量分析。结果各组小鼠均存活至实验完成,切口愈合良好。大体观察见A、C、D组小鼠囊壁炎性反应较轻,偶见渗出和新生血管增生;B组炎性反应严重,见渗出以及新生血管增生。组织学观察见A、C、D组小鼠囊壁炎性细胞浸润及增厚不明显,骨胶原丢失量和破骨细胞含量少;B组大量炎性细胞浸润,囊壁增厚,骨胶原丢失量和破骨细胞含量多。B组炎性细胞数、囊壁厚度、骨胶原丢失量以及破骨细胞含量与A、C、D组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 RANKL抗体可阻断小鼠气囊植骨模型的炎症信号传导通路,有效抑制磨损颗粒所致骨溶解。

骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体调节骨代谢及其靶向治疗在口腔领域的应用

背景:骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体是偶联破骨细胞、成骨细胞分化和活化的重要细胞因子,是调节骨代谢的关键因子,影响着免疫系统、骨的再生和重塑,与牙槽骨的生理性及病理性改建密切相关。目的:分析总结骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体信号通路对牙槽骨改建的影响及其靶向治疗在口腔领域应用研究中的进展。方法:检索中国知网及PubMed数据库收录的相关文献。中文检索词为“骨保护素,抗RANKL抗体,核因子κB受体活化因子配体,牙周炎,正畸牙移动,种植,牙齿萌出,根尖周病变,牙槽骨吸收”,英文检索词为“OPG,anti-RANKL antibody,RANKL,periodontitis,orthodontic tooth movement,implant,tooth eruption,periapical lesion,alveolar bone resorption”,最终纳入63篇文献进行归纳总结。结果与结论:①抗核因子κB受体活化因子配体通过靶向抑制破骨细胞形成和牙槽骨吸收来治疗口腔疾病;②局部和全身抗核因子κB受体活化因子配体治疗可以抑制牙周炎、种植体周围炎、根尖周病变的进展,且其在预防正畸后复发、增强正畸支抗和种植体骨结合方面也发挥重要作用;③核因子κB受体活化因子配体通过靶向促进破骨细胞分化来治疗口腔疾病;④核因子κB受体活化因子配体治疗可以加速正畸牙移动、缩短治疗周期、减少正畸并发症的发生;⑤虽然抗核因子κB受体活化因子配体治疗存在局限性,但是可以通过合理应用如应用前排除危险因素,应用期间定期口腔维护、避免创伤性牙槽手术等措施来规避。

补骨脂素对成骨细胞核因子-κB受体激活配体和骨保护素表达的影响

目的研究补骨脂素(psoralen,PSO)对体外培养的小鼠成骨细胞(OB)分化及核因子-κB受体激活配体(receptor activator of nuclearfactor-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法取第1代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,将PSO以0.1、1、10μmol/L3种浓度分别加入新生大鼠颅骨成骨细胞培养液中,MTT法观察各组药物对成骨细胞的增殖作用并绘制细胞生长曲线;用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;RT-PCR法检测成骨细胞OPG和RANKL的转录水平。结果细胞生长曲线显示各组成骨细胞数量均随时间延长而增加,中、高浓度PSO能显著提高成骨细胞的ALP活性,促进OPG、RANKL的表达(P<0.05),OPG/RANKL升高(P<0.05)。结论低浓度PSO(0.1μmol/L)对骨更新作用不明显,而中、高浓度PSO(1、10μmol/L)能通过上调OPG、RANKL mRNA表达及OPG/RANKL比例,促进成骨细胞的生成功能,增强骨更新。

补骨脂素干预大鼠成骨细胞骨保护素/核因子κB受体激活因子配体mRNA的表达

背景:补骨脂素有促进大鼠成骨细胞增殖与分化的作用,但其作用机制尚不明确。目的:探讨补骨脂素对大鼠成骨细胞中骨保护素(osteoporogeterin,OPG)和核因子κB受体激活因子配体(receptor activ atornuclear factor kappa b ligand,RANKL)mRNA表达的影响。方法:取第3代生长状况良好的出生24h内的SD大鼠成骨细胞,补骨脂素组加入1×10-7mol/L的补骨脂素,雌二醇组加入1×10-7mol/L的雌二醇,对照组正常培养。给药72h后提取细胞总RNA,RT-PCR方法分析细胞OPG/RANKLmRNA的表达。结果与结论:与对照组比较,补骨脂素组和雌二醇组OPGmRNA的表达均明显增加(P<0.05),而RANKL mRNA的表达明显下降(P<0.05),但补骨脂素组成骨细胞OPG mRNA的表达较雌二醇组弱(P<0.05),VOPG/VRANKL比值也较雌二醇组小(P<0.05)。说明补骨脂素可能通过增加成骨细胞OPG的表达,抑制RANKL的表达来抑制破骨细胞的分化和成熟,从而抑制骨吸收,达到防治骨质疏松症的目的,但作用不如雌二醇明显。

巴戟天多糖对去卵巢大鼠核因子-κB受体激活因子配体和骨保护素表达的影响

目的观察巴戟天多糖对去卵巢大鼠骨组织核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)mRNA表达的影响。方法成年雌性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、巴戟天多糖组,采用摘取双侧卵巢法建立骨质疏松模型,造模2 w后开始给药,给药3个月后观察各组大鼠骨密度(BMD),骨钙、骨磷含量,RANKL、OPG mRNA的表达水平。结果给药3个月后巴戟天多糖组能显著提高去卵巢大鼠的BMD和骨钙、磷的含量,上调OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA表达,使RANKL/OPG值下降。结论巴戟天多糖对去卵巢所致的大鼠骨质疏松具有良好的防治作用,其机制可能与调控RANKL和OPG mRNA的表达,降低RANKL/OPG值有关。

抗风湿颗粒对胶原诱导关节炎大鼠骨保护素、核因子-κB受体激活因子配体和巨噬细胞集落刺激因子表达的影响

目的:观察抗风湿颗粒(Kangfengshi Granules,KFSG)对胶原诱导关节炎大鼠骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)mRNA表达的影响,探讨KFSG治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)治疗组和KFSG治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠予以皮下注射Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。治疗4周后,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠骨组织中OPG、RANKL和M-CSF mRNA的表达水平。结果:造模大鼠90%出现关节炎症状。治疗4周后,模型组、CsA治疗组和KFSG治疗组与正常对照组比较,RANKL mRNA和M-CSF mRNA的表达增高,OPGmRNA的表达降低,RANKL mRNA/OPG mRNA比值亦增高,差异均有统计学意义。KFSG治疗组与模型组比较,OPG mRNA的表达水平上调,M-CSF mRNA的表达水平下调,RANKL mRNA/OPG mRNA比值下降,差异均有统计学意义。结论:KFSG治疗RA骨质破坏的分子机制可能与其上调OPG mRNA的表达、下调M-CSF mRNA的表达及降低RANKL mRNA/OPG mRNA比值有关。

p38MAPK抑制对成骨细胞核因子-κB受体激活配体和骨保护素表达的影响

目的观察p38MAPK信号转导通路在成骨细胞分化及核因子-κB受体激活配体(receptor activator of nuclear factor-κBligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达中的作用。方法取第1继代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,药物刺激组分别加入10-8mol/L 17β-雌二醇和10-7mol/L雷洛昔芬;含阻断剂组预先添加5μmol/L SB202190阻断p38MAPK通路后,再加17β-雌二醇或雷洛昔芬。72 h后用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶(alkaliphosphatase,ALP)活性;RT-PCR法检测成骨细胞ALP、OPG和RANKL的转录水平。结果17β-雌二醇和雷洛昔芬能够促进成骨细胞分化,促进OPG、RANKL的表达(P<0.05),OPG/RANKL无明显变化(P>0.05);阻断p38MAPK信号转导通路后,成骨细胞分化受抑,OPG、RANKL的表达和OPG/RANKL降低(P<0.05)。结论p38MAPK抑制可干扰体外培养成骨细胞分化,抑制RANKL和OPG的过度表达。

2型糖尿病患者骨保护素和NF-κB受体活化因子配体与左室舒张功能障碍的相关研究

【目的】探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清骨保护素(OPG)和可溶性NF-κB受体活化因子配体(sRANKL)水平与可能左室舒张功能障碍(LADD)的相关性。【方法】本研究纳入68例T2DM患者和37例健康对照者,利用ELISA方法测定血清OPG和sRANKL水平,同时利用心脏彩超测定T2DM患者左室舒张功能,E/A<1定义为LADD。进一步将T2DM患者分为E/A≥1和E/A<1两个亚组。采用Spearman相关性分析、logistics回归分析和ROC曲线评估血清OPG和sRANKL与T2DM患者可能LADD的相关性。【结果】与健康对照者相比,T2DM患者血清OPG水平明显升高,差异有统计意义(P<0.01),而sRANKL水平降低,但无统计学意义(P=0.032)。亚组分析则显示E/A<1组的OPG水平较E/A≥1组升高(P<0.01),而sRANKL降低(P<0.01)。Spearman相关性分析显示,血清OPG水平与E/A比值呈负相关,而sRANKL则与E/A比值呈正相关。单因素logistics回归分析显示,血清OPG水平[OR(95%CI)=1.068(1.031,1.106),P<0.001]和sRANKL水平[OR(95%CI)=0.976(0.959,0.992),P=0.003]与T2DM患者可能LVDD显著相关。ROC曲线分析显示,联合OPG与sRANKL诊断糖尿病患者可能LADD的敏感性为78.13%,特异性为88.3%(曲线下面积:0.857;95%CI=(0.768,0.946);P<0.001)。【结论】T2DM患者血清中升高的OPG和降低的sRANKL水平提示其可能与LADD相关。

佐剂性关节炎大鼠骨密度及血清骨保护素和核因子-κB受体激活因子配体的变化

目的:观察佐剂性关节炎大鼠的骨密度、血清骨保护素(OPG)及核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)的表达。方法:将30只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型1组、模型2组,除正常对照组外,其余大鼠均制成佐剂性关节炎模型。造模后第21天处死模型1组,第28天处死正常对照组和模型2组。以双能X线吸收测定法测量整体右侧胫骨和距胫骨远端约1cm兴趣区检测骨密度;ELISA方法检测血清OPG、RANKL的表达。结果:模型1组大鼠兴趣区的骨密度明显低于正常对照组(P<0.01);模型2组大鼠兴趣区的骨密度均较模型1组和正常对照组显著降低(P<0.01);3组大鼠整体右侧胫骨骨密度值差异无统计学意义(P>0.05)。模型1组、模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值与正常对照组差异均有统计学意义(P<0.01)。同时模型1组与模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值差异亦均有统计学意义(P<0.01)。结论:佐剂性关节炎大鼠胫骨远端骨丢失的发生在整体胫骨之前。造模后第21天和第28天的OPG表达降低,RANKL表达升高,OPG/RANKL比值降低。

miR-144靶向NF-κB受体活化因子配体蛋白调控树突状细胞分泌细胞因子

目的探讨miRNA-144对树突状细胞(dendritic cells,DCs)成熟过程中细胞因子分泌的影响及机制。方法通过对本实验室前期工作中获得的DCs成熟过程中miRNA芯片结果进行数据挖掘,筛选得到DCs成熟过程中显著下调的miRNA(miR)-144,并使用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激体外培养的DCs进行验证;检测miR-144转染DCs后相关细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23)的改变及信号通路(NF-κB、MAPK)活化情况;使用TargetScan预测miR-144的作用靶点并通过双荧光报告系统验证;进一步构建靶蛋白过表达DC2.4细胞系并检测miR-144拟似物转染该细胞系后细胞因子TNF-αmRNA的分泌情况。结果体外培养的DCs经LPS刺激成熟后miR-144的表达下调(P<0.01)。miR-144拟似物转染DCs后,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23mRNA表达均出现下调(P<0.05,P<0.01),NF-κB磷酸化水平下降。通过信息学分析发现miR-144的潜在靶点为NF-κB受体活化因子配体蛋白基因(RANKL)并通过双荧光报告系统证明了该结论。在RANKL过表达DC2.4细胞系中转染miR-144拟似物后,TNF-αmRNA的表达不受影响。结论 miR-144靶向RANKL调控DCs细胞因子分泌。

核因子-κB受体激活剂配体-核因子-κB受体激活剂信号传导通路在骨髓瘤骨病中的研究进展

多发性骨髓瘤是一种恶性克隆性浆细胞疾病,目前仍无法治愈,约90%多发性骨髓瘤患者在疾病的进程中出现骨髓瘤骨病,严重影响了患者的生活质量和疾病预后。骨髓瘤骨病的传统治疗包括双膦酸盐、放疗、手术治疗等。近年来随着研究证实核因子-κB受体激活剂配体(RANKL)-核因子-κB受体激活剂(RANK)信号传导通路在骨髓瘤骨病中发挥重要作用,为治疗骨髓瘤骨病提供了新靶点。本文就RANKL-RANK信号传导通路在骨髓瘤骨病中的发病机制及靶向治疗新进展进行综述。

甲状旁腺激素对人牙囊前体细胞核因子κB受体激活因子配体和骨保护素mRNA表达的影响

目的:研究不同浓度、不同作用时间的甲状旁腺激素(Parathyroid Hormone,PTH)对体外培养的人牙囊前体细胞表达核因子κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)mRNA的影响。方法:原代培养和纯化人牙囊前体细胞,取生长状况良好的第3～5代人牙囊前体细胞,与不同浓度(0.1、1、10、100 ng/mL)重组人PTH共孵育,分别用RT-PCR检测不同浓度PTH作用2 h和100 ng/mL PTH作用不同时间点人牙囊前体细胞RANKL、OPG的mRNA表达,以GAPDH作为内参,进行灰度值比较。结果:随着PTH浓度(0.1、1、10、100 ng/mL)和PTH作用时间(2、4、8 h)的增加,人牙囊前体细胞RANKL mRNA的表达逐渐增高,OPG mRNA的表达逐渐降低。不同浓度组间和不同时间之间相比,RANKL和OPG mRNA表达量均有显著性差异(P<0.05)。结论:PTH可增强体外培养的人牙囊前体细胞RANKL mRNA的表达,降低OPG mRNA的表达。

Toll样受体4介导内毒素对内皮细胞NF-κB的激活

为探讨Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )在内毒素 (LPS)对内皮细胞NF κB激活中的作用 ,以LPS刺激培养的ECV 30 4细胞为模型 ,运用RT PCR和蛋白质印迹技术检测了内皮细胞TLR4的表达及LPS对其表达的影响 .同时利用基因转染和抗体阻断方法进一步观察了TLR4在LPS对内皮细胞NF κB激活中的作用 .研究发现 ,LPS能明显上调内皮细胞TLR4的表达 ,呈一定的时间和剂量依赖性 .转染TLR4的功能突变体和运用抗TLR4单抗能明显抑制LPS对内皮细胞NF κB的激活 .提示TLR4介导了LPS对内皮细胞NF κB激活 ,可能在LPS对内皮细胞激活

吡格列酮对三硝基苯磺酸诱导炎症性肠病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ和核因子-κB p65的影响

目的探讨吡格列酮对结肠炎保护作用及其可能机制。方法SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)药物治疗组(SASP组)、吡格列酮低、中及高剂量治疗组(其中SASP组与吡格列酮组为干预组),每组8只。模型组及干预组经肛灌入5%三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇5 mL/kg,对照组灌入0.85%氯化钠5 mL/kg,造模后第1天干预组给予SASP及不同剂量吡格列酮,对照组及模型组给予0.85%氯化钠10 mL/kg灌胃,统计炎症活动指数(DAI)、大体形态损伤指数(CMDI)、组织学损伤指数(TDI)的变化及免疫组织化学检测结肠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR?γ)及核因子?κB p65(NF?κB p65)的表达。结果(1)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组DAI值分别为(3.13±0.83)、(1.50±0.53)、(2.25±0.71)、(1.63±0.52)、(2.25±0.46),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组低于模型组,P值分别是0.000、0.010、0.000、0.010;吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组比较,P值分别是0.020、0.690、0.020;(2)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组CMDI分别是(2.63±0.52)、(1.13±0.83)、(1.38±0.52)、(1.13±0.83)、(1.63±0.84),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较低于模型组,P值分别是0.000、0.001、0.000、0.005。吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组比较,P值分别是0.456、1.000、0.140;(3)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组TDI分别是(9.50±1.93)、(4.63±1.19)、(5.00±1.31)、(4.75±1.04)、(4.00±0.76),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较,均P=0.000,吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP药物组比较,P值分别是0.568、0.849、0.568;(4)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组PPAR?γ值分别是(46.62±3.07)、(27.24±2.71)、(39.79±1.39)、(34.62±2.26)、(40.13±2.23)、(36.22±2.11)。模型组表达低于对照组,P=0.000;SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组PPAR?γ表达高于模型组,均P=0.000,吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组相比较,P值分别是0.000、0.773、0.004;(5)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组NF?κB p65值分别是(17.48±0.84)、(33.74±1.56)、(22.18±2.08)、(19.28±1.32)、(21.46±1.76)、(22.13±1.58),模型组表达高于对照组,P=0.000;SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组表达低于模型组,均P=0.000。吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组相比较,P值分别是0.001、0.370、0.952;(6)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中高剂量治疗组PPAR?γ与NF?κB p65的表达均呈负相关,相关系数分别为-0.851、-0.875、-0.771、-0.776、-0.766、-0.910,P值分别是0.007、0.004、0.025、0.024、0.027、0.000。结论吡格列酮可有效改善TNBS诱导的炎症性肠病大鼠的症状,DAI、CMDI及TDI降低,而PPAR?γ、NF?κB p65升高,其治疗效果与SASP相近。其作用机制可能是吡格列酮作为PPAR?γ的人工配体,通过增加PPAR?γ的表达,抑制NF?κB p65的表达,减轻结肠的炎症和免疫反应。

老年性骨质疏松症的骨保护素-NK-κB受体激活因子-RANK配体作用机制及影响因素研究进展

老年性骨质疏松症属于骨质疏松症(OP)Ⅱ型,常见于65岁以上且骨骼呈低转化者[1].OP是一类以骨密度降低及骨结构改变导致脆性骨折风险增加为特征的疾病,病因认为与骨吸收破骨细胞的形成增多和活性增强、成骨细胞的形成减少和活性降低有关系[2].本文围绕骨保护素(OPG)-NF-κB受体激活因子(RANK)-RANK配体(RANKL)与老年性OP的关系及影响因素的研究进展进行了综述,旨在为明确老年性OP的病因及发生机制提供参考.

聚甲基丙烯酸甲酯颗粒对人滑膜细胞核因子κB受体激动剂配体/骨保护蛋白表达的影响

背景:多种因子可以影响骨保护蛋白/核因子κB受体激动剂配体/核因子κB受体激动剂(Osteoprotegerin/receptor activator of nuclear factor-kappaB/ligand of receptor-activator of nuclear factor-kappaB,OPG/RANKL/RANK)系统的表达影响骨代谢,那么松动假体周围的骨水泥颗粒是否也通过影响其代谢参与假体松动过程?目的:观察聚甲基丙烯酸甲酯颗粒对人滑膜细胞RANKL/OPG表达的影响。方法:体外培养人滑膜细胞,在滑膜细胞培养体系中分别加入质量浓度为0(空白对照),0.2,1,10g/L的聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥颗粒,采用荧光定量PCR检测上述各浓度PMMA颗粒作用不同时间后滑膜细胞内RANKL、OPG的表达量及其比值。结果与结论:与空白对照组相比,各实验组滑膜细胞内RANKL、OPG的表达量均有下降;随着与聚甲基丙烯酸甲酯颗粒共培养时间延长,各实验组滑膜细胞内RANKL、OPG表达均有下降趋势,而RANKL/OPG表达比值无明显变化。说明聚甲基丙烯酸甲酯颗粒在对滑膜细胞产生生物学反应时并不干扰假体周围骨代谢的动态平衡,并未直接参与人工关节假体的无菌性松动。

核因子κB受体活化因子配体/骨保护素在骨髓瘤中的表达

目的研究核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)在多发性骨髓瘤(MM)中的表达情况。方法运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测人骨髓瘤细胞系(8226、XG1、XG7细胞)、患者MM细胞及MM患者骨髓基质细胞对RANKL/OPG的表达。结果 MM细胞系(8226、XG1、XG7细胞)及患者MM细胞均不表达RANKL及OPG m RNA;伴有骨病的MM患者骨髓基质细胞RANKL表达明显增加,OPG表达减低。结论 MM细胞不直接表达RANKL/OPG,可能通过调节RANKL/OPG的平衡间接参与MM骨病的发生。

间歇力引起人体牙周膜细胞核因子κB受体活化因子配体高表达

正畸治疗中，间歇力因提供了牙周组织重建的调整时间而有利于牙齿的移动。为了明确间断力的作用机制，本研究观察了牙周膜细胞在间歇力和持续力作用下核因子κB受体活化因子配体（receptor activatator of NF-κB ligand，RANKD、骨保护因子和IL-1β mRNA的表达，并通过IL-1β信号传导途径研究了压力大小与RANKL表达之间的联系。

肿瘤坏死因子受体和配体超家族的新成员

骨原蛋白(OPG)/核因子_κB受体激活剂的配体(RANKL)/核因子_κB的受体激活剂(RANK)是肿瘤坏死因子受体和配体起家族成员。RANKL由成骨细胞前体/骨髓基质细胞和激活的T淋巴细胞合成,通过结合破骨细胞或树突状细胞表面的RANK受体,促进破骨细胞的形成、融合、激活和存活,并有助于树突状细胞对抗原的提呈作用,OPG作为RANKL的假受体,对此过程具有抑制作用。此外,OPG/RANKL/RANK系统在调节淋巴系统发育、哺乳期动物乳腺腺泡的形成以及大动脉钙化中也起着重要的作用,是一组多功能的细胞因子系统。

中药复方多糖对TLR4抗体阻断的不同MHCB-LβⅡ基因型鸡淋巴细胞中相关因子的影响

为探究中药复方多糖对不同MHC B-LβII基因型鸡的免疫调节作用受体的影响,采用PCR-SSCP方法将黄麻肉鸡按不同MHC B-LβII基因型分组,于28日龄在各组随机取5只试验鸡,采集外周血,分离淋巴细胞,与终浓度为0.5、1、2μg/m L的TLR4抗体共培养1 h后,分别加入终浓度为200、100、50、25、0μg/m L的中药复方多糖共培养24 h,采用ELISA法检测不同MHC B-LβII基因型鸡外周血淋巴细胞培养上清液中IL-6、TNF-α和NF-κB的质量浓度。结果表明:加入TLR4抗体后,中药复方多糖促进淋巴细胞分泌IL-6、TNF-α和NF-κB的能力受到抑制,并且随着TLR4抗体浓度的增加,抑制作用增强。试验表明TLR4是中药复方多糖的免疫调节作用受体之一,中药复方多糖可能通过与淋巴细胞表面TLR4结合,经TLR4/NF-κB信号通路活化转录因子NF-κB,促进IL-6和TNF-α的分泌发挥其免疫调节作用。