基于TLR4/MyD88/NF-кB信号通路研究十一方药酒对兔膝骨关节炎的保护作用

目的研究十一方药酒(以下简称“SYF”)对木瓜蛋白酶诱导的兔膝骨关节炎(KOA)的保护作用及机制。方法将35只兔随机分为空白组、模型组、阳性组(双氯芬酸二乙胺乳胶剂200 mg/kg)、SYF高剂量组(386 mg/kg)、SYF低剂量组(97 mg/kg),每组7只(均为雄性4只、雌性3只)。除空白组外,其余各组兔于第1、4、7天从右后肢膝关节腔注入木瓜蛋白酶混合液(含2%木瓜蛋白酶与0.03 mol/L L-半胱氨酸)0.5 mL复制KOA模型,空白组注射等体积生理盐水。从第15天开始于各组兔右后肢膝关节涂抹药物,每天给药2次,连续20 d,同时在第0、8、14、35天,用游标卡尺测量兔右后肢膝关节直径计算其肿胀度。实验结束后,采用酶联免疫吸附测定法检测滑膜组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E(2 PGE2)的水平;制作滑膜组织苏木精-伊红(HE)染色切片,观测病理学形态变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测滑膜组织Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/细胞核因子(NF-кB)信号通路中TLR4、MyD88、NF-кB p65 mRNA相对表达水平;采用Western blot法检测滑膜组织TLR4、MyD88、NF-кB p65、磷酸化NF-кB p65(p-NF-кB p65)蛋白相对表达水平。结果与空白组比较,模型组兔膝关节肿胀度升高,滑膜组织病理性损伤严重,滑膜组织中IL-1β、TNF-α、PGE2水平均显著升高(P<0.05),TLR4、MyD88、NF-кB p65 mRNA和TLR4、MyD88、p-NF-кB p65蛋白相对表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组兔右后肢膝关节肿胀度与滑膜组织病理损伤程度均有显著改善,滑膜组织中IL-1β、TNF-α、PGE2水平均显著降低(P<0.05),TLR4、MyD88、NF-кB p65 mRNA相对表达水平和TLR4、MyD88(SYF低剂量组除外)、p-NF-кB p65蛋白相对表达水平均显著降低(P<0.05)。结论SYF对木瓜蛋白酶诱导的兔KOA有保护作用,其作用机制与降低炎症因子IL-1β、TNF-α、PGE2水平及下调TLR4/MyD88/NF-кB信号通路相关。

浅谈TLR4/NF-кB信号通路与ACA（＋）复发性流产的关系

ACA（＋）复发性流产的致病机制复杂多样，TLR4/NF-кB信号通路的激活可导致细胞凋亡，胎盘坏死，最终导致流产甚至复发性流产的发生。

加味七方胃痛颗粒对裸鼠原位移植胃癌中TFF3表达及ERK/NF-кB信号通路影响

目的：探讨加味七方胃痛颗粒对裸鼠原位移植胃癌三叶因子3（trefoil factor family3,TFF3）的表达及其细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）/核因子кB（nuclear factor-кB,NF-кB）信号通路的调控机制。方法：复制裸鼠胃癌原位移植模型,随机分成正常组（即空白对照组）,氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）组,5-FU＋加味七方胃痛颗粒组,加味七方胃痛颗粒组,每组15只。采用Western blot、RT-PCR检测加味七方胃痛颗粒对裸鼠原位移植胃癌中TFF3、NF-кB、ERK基因及蛋白表达的影响。结果：加味七方胃痛颗粒组TFF3、NF-кB、ERK m RAN及蛋白表达量较正常组降低（P〈0.05）,5-FU＋加味七方胃痛颗粒组TFF3、NF-кB、ERK m RAN及蛋白表达量较5-FU组降低（P〈0.05）。结论：加味七方胃痛颗粒可能通过抑制ERK/NF-кB信号通路参与下调裸鼠原位移植胃癌TFF3、NF-кB、ERK表达水平,从而达到抗癌作用。

遍在蛋白调节NF-кB信号转导通路的研究进展

NF-κB信号通路参与了多种基因的转录调控和很多重要的生理和病理过程。遍在蛋白在其中的不同的阶段发挥了不同的作用。一方面通过遍在蛋白化IκB,促使其被26S蛋白酶体识别而降解,从而释放出NF-κB进入核内,调控相应基因的表达;另一方面通过遍在蛋白化TRAF6来激活TAKI,然后进一步活化IKK。后一种途径为了解NF-κB信号通路的调控提供了新的线索,并为遍在蛋白功能的研究开辟了新的方向。

针刺调节NF-кB信号通路干预中枢神经系统疾病的机理研究

通过文献研究,认为针刺治疗出血性及缺血性脑卒中,可通过干预NF-кB信号通路,减轻由其介导的一系列免疫炎性反应,减轻脑水肿,减少神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用;针刺能有效降低NF-κB p65的表达,减少其引起的神经性炎症和神经细胞凋亡,从而对阿尔茨海默病、抑郁症、脊髓损伤起到治疗作用;针刺治疗癫痫,可抑制NF-кB表达,降低神经元兴奋性;针刺改善痴呆动物的记忆力可能通过调节NF-кB氧化还原调控通路来保护神经功能。

Toll样受体/核因子-κB信号通路与恶性肿瘤的研究进展

Toll样受体是一类跨膜受体,与相应配体结合后可启动胞内信号转导,通过激活NF-кB介导多种生物学效应。目前研究发现,TLRs/NF-кB信号通路与肿瘤发生、发展、转移及耐药有密切的关系。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控机体炎症信号通路的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferators-activated Receptorγ,PPARγ)是调控炎症反应的关键物质之一,其通过减弱核因子Kappa B(Nuclear Factor-kappa B,NF-κB)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal Kinase,JNK)活性,降低炎症因子含量从而缓解炎症反应,另一方面PPARγ与腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated Protein Kinase,AMPK)互相抑制,共同维持动物正常机能。本文综述了PPARγ对动物炎症通路的调控作用,为其进一步研究和应用提供参考。

丹参酮ⅡA对细菌性脑膜炎大鼠海马区损伤的作用及机制

目的探讨丹参酮ⅡA对细菌性脑膜炎(BM)引发海马损伤的保护作用。方法健康、清洁级的SD雄性大鼠40只,采用环磷酰胺(45 mg/kg)和地塞米松(90 mg/kg)腹腔联合注射构建免疫受损动物模型,将受损动物分为空白对照组、鲍曼不动杆菌感染组、生理盐水干预组(菌+生理盐水干预)和丹参酮ⅡA干预组(菌+丹参酮ⅡA干预)4组,构建细菌性脑膜炎的模型;建模第2天开始连续3 d采用水迷宫检测大鼠学习与记忆能力变化,持续感染7 d后处死动物;采用尼氏染色检测海马区神经元细胞的改变,ELISA检测组织内白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子β(TNF-β)的浓度,Western blot及RT-PCR检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、磷酸化的核因子кB(NF-кB/p-p50/p-p65)的蛋白与基因含量变化,评估丹参酮ⅡA对细菌性脑膜炎引发的海马损伤的保护作用;体外以200μmol/L的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)抑制神经细胞内NF-кB信号通路的激活,验证体内实验的推论。结果细菌性脑膜炎建模成功后,空白对照和丹参酮ⅡA干预两组大鼠在水迷宫检测的定航与空间探索时限均显著低于细菌性脑膜炎与生理盐水干预两组(P<0.05);尼氏染色显示,丹参酮ⅡA干预后的细菌性脑膜炎组海马区椎体层神经元细胞分布更趋均匀、整齐,尼氏小体数量增多;ELISA检测发现,空白对照和丹参酮ⅡA干预两组血清中IL-6、IL-10、TNF-β浓度显著低于细菌性脑膜炎与生理盐水干预两组(P<0.05);Western blot及RT-PCR检测HMGB1、MMP-9、NF-кB(p-p50,p-p65)蛋白与基因均高表达于细菌性脑膜炎与生理盐水干预两组(P<0.05);体外实验证实在抑制NF-кB通路后丹参酮ⅡA对细菌性脑膜炎感染引发损伤的保护作用并不明显。结论丹参酮ⅡA对细菌性脑膜炎大鼠海马损伤有保护作用,其机制可能与抑制NF-кB通路有关。

基于细胞因子/NF-κB信号通路的干燥综合征患者高凝状态的形成机制探讨

目的观察干燥综合征(Sjogren syndrome,SS)患者凝血参数及细胞因子、NF-кB信号通路蛋白、实验室指标的变化,探讨SS患者高凝状态的机制。方法随机选取40例SS患者和20例健康人分别作为研究组(SS组)和对照组(NC组)。采用ELISA法检测细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10、IL-17及NF-кB信号通路指标p65、p50、IкBα含量,并测定相关实验室指标。结果 (1)40例SS患者中凝血常规至少有一项异常者为33例,占全部患者的82.5%。其中异常率最高的为FIB(27例,占67.5%),其次依次为D-D(26例,占65.0%)、APTT(11例,占27.5%)、PT(9例,占22.5%)、TT(6例,占15.0%);(2)与NC组比较,SS组FIB、D-D及血瘀证积分显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);(3)与NC组比较,SS组患者唾液流率、泪膜破裂时间、IL-10含量明显降低;IL-1β、TNF-α、IL-17、P50、P65含量,hs-CRP、ESR、IGG、GLO水平及ESSDAI积分显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);(4)相关性分析显示:PT与IGG呈正相关,与体倦乏力呈负相关;FIB与腮腺肿大、TNF-a、IL-17、P50、P65、IкBα、ESR呈正相关,与IL-10呈负相关;TT与TNF-α呈负相关;APTT与少气懒言呈负相关;D-D与病程、TNF-α、IL-1β、IL-17、P65、ESR、hsCRP、ESSDAI呈正相关,与泪膜破裂时间、IL-10呈负相关;血瘀证积分与唾液流率、IL-10呈负相关,与病程、口干咽燥、面色萎黄积分、TNF-α、IL-1β、P50、ESR、hs-CRP、GLO、ESSDAI呈正相关。结论 SS患者普遍存在高凝状态,其机制可能与细胞因子失衡,NF-κB信号通路异常活化,从而导致血管内皮细胞损伤,引起凝血/纤溶系统紊乱有关。

降糖舒心方混悬液灌胃对大鼠糖尿病心力衰竭的治疗作用及其机制

目的观察降糖舒心方灌胃对大鼠糖尿病心力衰竭(DHF)的治疗作用,并探讨其机制。方法将50只SD大鼠随机分为5组各10只,低剂量组、高剂量组、西药组、模型组制备DHF模型,对照组不制备DHF模型。低剂量组灌胃给予1.0 g/(kg·d)的降糖舒心方混悬液,高剂量组灌胃给予1.5 g/(kg·d)的降糖舒心方混悬液,西药组灌胃给予格列喹酮和贝那普利,均连续灌胃2个月,高脂饲料喂养;对照组给予普通饲料喂养。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)及血清甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织病理形态、NF-κB p65蛋白、IκBα蛋白。结果与对照组比较,其余4组大鼠FBG及血清TG、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-α、CK-MB、LDH水平升高,血清HDL-C水平下降,心肌组织损伤严重,NF-κB p65蛋白表达升高,IκBα蛋白表达下降(P均<0.05)。与模型组比较,低剂量组、高剂量组、西药组FBG及血清TG、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-α、CK-MB、LDH水平下降,血清HDL-C水平升高,心肌组织损伤减轻,NF-κB p65蛋白表达下降,IκBα蛋白表达升高(P均<0.05)。与西药组比较,高剂量组FBG及血清TG、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-α、CK-MB、LDH水平下降,血清HDL-C水平升高(P均<0.05)。结论降糖舒心方对大鼠DHF有治疗作用,尤以高剂量效果最佳,其不仅可以缓解高糖、高脂状态,还能减轻心肌损伤及炎症,改善心肌细胞病理形态,机制可能与其可抑制NF-кB信号通路有关。

复方芩兰口服液调控流感病毒感染致重症肺炎动物模型免疫功能的机制研究

目的:探究复方芩兰口服液通过NF-κB通路对流感病毒感染致重症肺炎(severe pneumonia,SP)动物模型免疫功能的调控机制。方法:将60只小鼠分为对照组、模型组和观察组,其中模型组和观察组制备流感病毒感染的SP模型,在滴入H1N1第二天观察组使用复方芩兰口服液灌胃。HE染色ELISA检测肺组织损伤和炎性因子[白细胞介素1β(interlenkin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interlenkin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)],流式细胞术检测T辅助细胞17(T helper cells 17,Th17)和调节T细胞(regulatory T cells,Treg),qPCR和Western blot检测淋巴细胞中NFκB通路水平。结果:模型组及观察组肺指数、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),且观察组以上指标水平显著低于模型组(P<0.05)。模型组的Th17和Th17/Treg显著高于对照组而Treg显著低于对照组(P<0.05);观察组的Th17和Th17/Treg显著低于模型组而Treg显著高于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组及观察组的RORγt mRNA,NF-κB、RelB mRNA及蛋白水平均高于对照组(P<0.05),FOXP3 mRNA水平低于对照组(P<0.05);且观察组的RORγt、NF-κB、RelB mRNA及蛋白水平显著低于模型组(P<0.05),FOXP3 mRNA水平高于模型组(P<0.05)。结论:复方芩兰口服液可以通过抑制NF-κB通路诱导Treg而抑制Th17,从而调节免疫炎性反应,缓解由流感病毒引起的SP。

洋葱精油对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨洋葱精油是否对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤具有保护作用。方法对购买的鲜洋葱进行显微鉴别,索氏提取法提取鲜洋葱中的精油,GC-MS法分析精油中的脂溶性成分。MTT法检测不同浓度及不同时间点洋葱精油对HUVEC细胞增殖活力的影响。80 mg/L ox-LDL诱导HUEVC 24 h建立HUEVC损伤模型。采用油红O染色法及检测细胞内总胆固醇（TC）和游离胆固醇（FC）含量,确定是否已形成HUVEC损伤。ELISA试剂盒、ROS试剂盒、SOD试剂盒对洋葱精油体外抗动脉粥样硬化作用进行初步研究。结果对购买的鲜洋葱进行显微鉴别证实用于实验的材料为洋葱。从26615.5 g鲜洋葱中得到精油9.9008 g,挥发油平均得率为0.372‰。GC-MS分析结果显示洋葱精油中有机硫化物的总相对含量为47.64%,其中含量最高的是2-Thiazolidinethione（12.52%）,其次为1,3,5-Trithiane（4.42%）和Diallyldisulphide（3.82%）。200 mg/L的洋葱精油处理6 h时细胞增殖活力最好;80 mg/L的ox-LDL诱导HUEVC 24 h细胞内出现大量红染颗粒且FC/TC≥50%,表明HUVEC细胞内脂质聚集和胆固醇、甘油三酯代谢紊乱,已造成HUVEC损伤。洋葱精油显著减少ox-LDL诱导的HUVEC损伤模型炎症因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的分泌（P〈0.01）和活性氧的产生（P〈0.01）;促进抗炎因子IL-10的产生（P〈0.01）及增加细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性（P〈0.05）。结论本研究制备得到的洋葱精油对ox-LDL诱导的HUVEC损伤模型具有保护作用。

芍药苷-6-O'-苯磺酸酯对Caco-2细胞中P-gp表达和功能的调控

目的探讨芍药苷-6-O'-苯磺酸酯(CP-25)对Caco-2细胞中P-糖蛋白(P-gp)表达和功能的调控作用。方法体外培养人结肠癌细胞Caco-2,以表观渗透系数(Papp)为指标,研究pH对CP-25转运的影响;流式细胞术检测CP-25对P-gp的表达和活性的影响;Western blot法检测Caco-2细胞中的Phospho-NF-кB p65和P-gp表达;激光共聚焦法检测Caco-2细胞中Phospho-NF-кB p65的表达。结果Papp值表明CP-25在结肠中的吸收高于Pae;流式细胞术检测结果显示,CP-25可增加细胞内RHO 123的积累,下调P-gp表达;Western blot结果显示CP-25作用后Phospho-NF-кB p65和P-gp的表达下调;激光共聚焦检测结果显示CP-25可使Phospho-NF-кB p65表达下调。结论CP-25能够下调Caco-2细胞中P-gp的表达,抑制其转运活性,其作用机制可能与阻断NF-кB信号通路激活有关。

虾青素对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响及机制

【目的】研究虾青素(AST)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响及作用机制,为将虾青素应用于炎症治疗奠定理论基础。【方法】采用不同浓度梯度的脂多糖及虾青素对RAW264.7细胞进行不同时间段的处理,通过MTT法确定最佳处理浓度和时间,对细胞进行最佳处理后,用ELISA法、荧光定量PCR技术和Western blot法分别检测细胞炎症因子的分泌量、mRNA相对表达量和蛋白相对表达量。【结果】100μmol/L虾青素和2μg/mL脂多糖处理3 h的RAW264.7细胞活力处于峰值。与对照组相比,脂多糖组RAW264.7细胞中TNF-α、IL-6和Caspase-1的分泌量分别降低了12.83%、9.66%和20.80%(P<0.05),脂多糖对于TLR4/MyD88/NF-кB通路相关蛋白表达有促进作用,其中,TLR4和NF-кB p65蛋白相对表达量分别提高了195.40%和226.95%(P<0.05);与LPS组相比,AST+LPS组中虾青素对炎性因子的分泌及mRNA表达有抑制作用,TLR4、MyD88和NF-кB p65蛋白相对表达量降低了54.99%、45.70%和28.20%(P<0.05)。【结论】虾青素预保护能抑制TLR4/MyD88/NF-кB通路相关蛋白的表达,进而缓解脂多糖刺激RAW264.7细胞产生的炎症反应。

β-arrestin2在内毒素诱导的肝脏损伤中的作用

目的探讨β-arrestin2在内毒素诱导的肝脏损伤中的作用机制。方法建立内毒素诱导的肝脏损伤模型,将β-arrestin2基因敲除型(KO)小鼠20只及同窝β-arrestin2野生型(WT)小鼠20只分别随机分成实验组及对照组(n=10),实验组腹腔内注射脂多糖(5 mg/kg),而对照组注射等量生理盐水,6 h后留小鼠血清和肝脏组织标本。实时定量PCR检测小鼠体内β-arrestin2表达量,ELISA检测各组小鼠血清中ALT、AST及TNF-α水平,蛋白免疫印迹法检测各组β-arrestin2、pp65及p-IкBα蛋白的表达。结果β-arrestin2 WT实验组肝脏组织中β-arrestin2 mRNA为0.18±0.06,明显低于正常对照组的1.00±0.29(t=-4.669,P<0.001),β-arrestin2蛋白表达也明显低于WT对照组;β-arrestin2 KO实验组血清ALT为(204.33±22.33)U/L、AST为(403.40±53.45)U/L,明显高于β-arrestin2 WT实验组ALT的(129.33±9.69)U/L和AST(256.20±40.47)U/L(t=7.55、6.94,P均<0.001)。β-arrestin2 KO实验组血清TNF-α为(155.89±14.89)pg/L,明显高于WT实验组的(101.36±10.65)pg/L(t=9.25,P<0.001)。β-arrestin2 KO实验组肝脏组织中p-IкBα及pp65的蛋白表达量明显高于β-arrestin2 WT实验组。结论β-arrestin2可能通过抑制NF-κB活化、减少TNT-α释放从而减轻内毒素诱导的炎症反应,在内毒素诱导的肝脏损伤中起保护作用。

痘病毒ANK/F-box蛋白的生物学特性及泛素化相关功能

锚蛋白重复序列(ANK)和F-box结构域蛋白是痘病毒编码的大分子蛋白家族之一,大小在400~650个氨基酸之间,其N-末端有5~10个ANK重复序列,C-末端包含与F-box结构域相类似的保守序列,具有将底物募集到细胞SCF泛素连接酶复合物上的功能。研究表明,痘病毒的大多数ANK/F-box蛋白能够与Skp1、Cul1相互作用,靶向细胞的SCF1复合物。抑制NF-κB信号通路是这些蛋白的一个重要功能。此文着重阐述了痘病毒ANK/Fbox蛋白的特征以及泛素化相关功能的研究概况。

新风胶囊治疗58例干燥综合征疗效观察

目的观察新风胶囊(Xinfeng Capsule,XFC)治疗干燥综合征(Sj9gren's syndrome,SS)临床疗效及其对凝血参数、外周血细胞因子、NF-кB信号通路蛋白的影响。方法将58例SS患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组各29例。治疗组予XFC治疗(每日3次,每次3粒,3个月为1个疗程,连服1个疗程);对照组予硫酸羟氯喹(HCQ)治疗(每次0.2 g,每天2次,疗程同治疗组)。另选20名健康者作为健康组。采用全自动凝血仪测定两组治疗前后及健康组凝血参数(APTT、PT、FIB、TT、D-D);采用ELISA检测外周血细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-10)及NF-кB信号通路蛋白(P65、P50、IкBα)表达量;采用魏氏法测定ESR,全自动生化分析仪测定hs-CRP。结果 SS患者凝血参数异常44例,占受检总数的75.9%;与健康组比较,患者组D-D、FIB、IL-1β、TNF-α、P50、P65、IкBα及hs-CRP、ESR水平升高(P<0.05,P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01);相关性分析结果显示,凝血参数与细胞因子、NF-κB信号转导通路及炎症指标明显相关(P<0.01,P<0.05);药物干预后,治疗组和对照组凝血参数和实验室指标均有部分改善,两组有效率、总有效率分别为59%、86%和38%、72%,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组在降低FIB、D-D,P50、P65,ESR、hsCRP水平,下调TNF-α、IL-1β,上调IL-10表达方面明显优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 SS患者存在高凝状态,且与细胞因子、NF-κB信号通路的异常活化有关。XFC能有效改善SS患者高凝状态,其机制可能与XFC抑制细胞因子、NF-кB信号通路有关。

人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素(10μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB(NF-кB)特异性抑制剂BAY11-7082(5μmol/L)及不同浓度人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;Western blotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANP mRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1(25、50μmol/L)、BAY11-7082(5μmol/L)均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANP mRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。