NF-КBp65在鼻咽癌组织的表达及临床病理意义

目的探讨NF-КBp65蛋白和mRNA在鼻咽癌组织中的表达及其临床病理意义。方法运用免疫组化和RT-PCR的方法检测NF-КBp65蛋白和mRNA在60例鼻咽癌和30例鼻咽炎组织中的表达,分析鼻咽癌组织NF-ΚBp65表达活性差异与鼻咽癌患者临床病理指标的相关性。结果鼻咽癌组织中NF-КBp65蛋白和mRNA的表达明显高于鼻咽炎组织(P<0.05);鼻咽癌组织中NF-КBp65蛋白和mRNA的表达与肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期有显著相关性(P<0.05);肿瘤体积越大、有淋巴结转移、临床分期越高的鼻咽癌NF-КBp65蛋白和mRNA的表达越高。结论NNF-КBp65表达高的鼻咽癌可能更具有侵袭性,预后更差。NF-КBp65在鼻咽癌发生发展过程中可能发挥着重要作用,是鼻咽癌患者独立的预后因子。

NF-КBP65和BCL-2蛋白在多形性腺瘤中的表达

目的:检测NF-КBP65与BCL-2蛋白在多形性腺瘤及瘤旁正常涎腺组织中的表达情况,探讨NF-КBP65与BCL-2蛋白在多形性腺瘤的表达意义。方法:采用免疫组织化学S-P法检测20例涎腺多形性腺瘤组织石蜡标本中NF-КBP65与BCL-2蛋白表达水平,以瘤旁正常涎腺组织作为对照,进行组内及组间比较。结果:多形性腺瘤和瘤旁正常涎腺组织中NF-КBP65表达的阳性率分别为55%和10.0%,差异有统计学意义(P<0.05);BCL-2表达的阳性率分别为35%和10.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论: NF-КBP65 和BCL-2的协同作用可能对多形性腺瘤的发生、发展起重要作用。

葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤α7nAChR、NF-кBp65及STAT3 mRNA表达的影响

目的:从胆碱能抗炎通路探讨葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核转录因子-кB(NF-кBp65)及信号转导子与转录激活子3(STAT3)mRNA表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为5组。葛根素组、α银环蛇毒素(α-BGT)组大鼠尾静脉注射葛根素;尼古丁组尾静脉注射尼古丁,假手术组和模型组大鼠均注射等量0.9%氯化钠溶液。预给药5d后,应用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注即刻;α-BGT组尾静脉注射α-BGT。再灌注24h后,观察脑梗死面积,RT-PCR法检测脑组织α7nAChR、NF-кBp65及STAT3 mRNA的表达。结果:与模型组比较,葛根素组和尼古丁组大鼠脑梗死面积显著缩小,缺血脑组织α7nAChR、STAT3 mRNA的表达显著升高,NF-кBp65 mRNA的表达显著下降(P<0.01,P<0.05);α-BGT可阻断葛根素对上述指标的影响。结论:葛根素对脑缺血再灌注具有较好的抗炎保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。

马桑内酯对培养的大鼠海马星形胶质细胞的激活

实验研究了马桑内酯对纯化培养的大鼠海马星形胶质细胞的影响。发现 :1免疫细胞化学染色证实马桑内酯作用2 h可引起胶质细胞核内 NF- κBp6 5的表达 ,8h达高峰 ,至 2 4h NF- κBp6 5阳性胞核的百分率和平均光密度仍维持在高水平 ;预先用 PDTC作用 1h可完全抑制 NF- κBp6 5的核表达 ,而 TNFα单抗则可延迟 NF- κBp6 5免疫反应阳性胞核出现的时间 ,阳性胞核百分率及其平均光密度也有所下降 ;2酶联免疫吸附实验发现马桑内酯可促进星形胶质细胞培养基内 TNFα含量升高 ,PDTC可部分对抗此作用。本实验表明马桑内酯激活星形胶质细胞的作用部分是由

人参皂苷Rg_1减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用机制研究

目的研究人参皂苷Rg1对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的影响及其作用机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为空白、模型、Rg1(10、20 mg/kg)组;LPS(10 mg/kg)气管滴注造急性肺损伤模型,6 h后处死小鼠,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液(BLAF)中IL-6、TNF-α、IL-1β表达,并检测血清中的SOD、MDA水平,采用HE染色检查肺部病理,采用WESTERN BLOT法检测肺组织中核转录因子(NF-кBp65)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果人参皂苷Rg1能显著降低血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的水平,并能提高SOD活性,也能显著抑制肺组织中NF-кBp65、COX-2。结论人参皂苷Rg1能减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤。

苦参碱抑制人子宫内膜癌细胞增殖转移及机制研究

目的探讨苦参碱对人子宫内膜癌细胞增殖转移的抑制作用及机制。方法 MTT法检测苦参碱对人子宫内膜癌Ishikawa细胞株的抑制作用;流式细胞术观察对细胞周期的影响;ELISA法检测细胞培养上清液中炎性因子IL-8的浓度;Western印迹法检测经苦参碱干预该细胞48h后,NF-кB信号途径中p65的变化。结果苦参碱可显著抑制Ishikawa细胞生长,并呈时间和剂量依赖性。苦参碱使细胞阻滞于G0/G1期。细胞培养上清液中IL-8的浓度随着干预时间延长而减少(P<0.05)。苦参碱作用48h后,细胞NF-кBp65表达明显下降(P<0.05)。结论苦参碱具有抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖的作用,使细胞阻滞于G0/G1期;抑制子宫内膜癌转移的作用,可能与抑制IL-8分泌及阻断NF-кB信号通路有关。

ID1对大鼠C6细胞侵袭转移能力的影响

目的:观察ID1对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)侵袭转移能力的影响。方法:以C6细胞为研究对象,ID1siRNA通过脂质体转染C6细胞,westernblot检测C6细胞中ID1、P-NF-КBp65蛋白的表达、Elisa法检测细胞培养上清MMP-9的含量,Transwell小室观察成的转移侵袭能力。结果:干扰ID1后能显著降低C6细胞中P-NF-КBp65蛋白、细胞培养上清中MMP-9的含量(P<0.01),降低C6细胞的转移侵袭能力(P<0.01)。结论:干扰ID1能抑制C6细胞的转移侵袭,其机制可能与抑制C6细胞中P-NF-КBp65蛋白、MMP-9的表达有关。