NF-6风洞马赫数闭环控制系统设计研究

对NF-6风洞的概况进行了简要介绍,重点阐述了风洞马赫数测量、控制方式及流程,分析了控制系统的结构原理,建立了马赫数闭环控制系统。该系统利用静叶角度机构实现马赫数控制的粗调,通过PI算法控制压缩机转速进行马赫数二次细调。实验结果表明:马赫数控制精度可达0.002以下,实现了实验段流场马赫数的准确控制,控制策略是正确可行的,控制系统是可靠的。

NF-6风洞AV90-2轴流压缩机喘振曲线测试研究

文章对NF-6风洞AV90-2轴流压缩机防喘振监控系统进行了分析研究。重点讨论了防喘振机理、监控系统结构和喘振测试方法,并且基于此系统进行了AV90-2轴流压缩机喘振曲线测试。结果表明:①该防喘振监控系统能够保障风洞安全运行要求,为压缩机的喘振曲线测试和风洞正常实验奠定了坚实的基础;②采用体积流量作为喘振曲线的控制流量是合理的,常压和增压的喘振边界点几乎重合;③常压防喘振曲线可以保障风洞在不同总压下的安全运行。

NF-6风洞洞体有限元计算与水压试验

简要介绍了西北工业大学翼型研究中心NF 6高速增压连续式风洞洞体基于有限元方法的应力应变静态和动态特性分析,并与风洞水压试验结果进行对比。结果表明,有限元计算中所采用的结构和边界条件简化方法合理可行,在数量级和变化趋势上,实测点和对应计算点的应变值比较一致,最大应力在材料的许用应力之内,实际风洞洞体及支撑是安全的,风洞的前三阶振动模态分析为风洞的安全运行提供了参考依据。

NF-6风洞马赫数控制系统研制

NF 6风洞是我国唯一一座增压连续式跨声速翼型风洞,为了提高实验雷诺数,在设计上还具有喷氮降温的功能。笔者介绍了NF 6风洞马赫数控制系统的组成、特点及运行方式,对转速控制子系统、压缩机静叶角控制子系统、二喉道栅指控制子系统等进行了较为详细的介绍。

NF-6风洞压缩机监控系统的研制

介绍了西北工业大学翼型研究中心在建的NF-6风洞(增压连续式跨声速翼型风洞)的压缩机监控系统的运行方式。该系统由工控机、PLC、各种传感器(压力、振动、温度等)组成，可以对压缩机运行进行实时监控，保证压缩机的安全运行，实现事故报警与故障排除。

NF-6风洞壳体水压试验研究

介绍了西工大NF-6风洞于2001年7月进行的水压试验情况，给出了风洞基础沉降、洞体变形、支座移动和膨胀节的轴向与横向变形的检测方法和检测结果。结果表明：NF-6风洞水压试验各项指标均达到设计要求。

一种BP网络自整定PID控制算法及其在NF-6风洞控制中的应用

NF-6风洞是一座增压、连续、高速回流式风洞,对各子系统的控制性能都有较高的要求。针对NF-6风洞对模型姿态系统控制性能提出的高要求,提出了一种BP网络自整定PID控制策略,并结合现有的改进型PID控制思想对其进行了进一步的分析与改进。仿真结果及初步应用表明:该算法在算法收敛性、实时性及控制精度上较传统PID算法及BP网络算法都有较大程度的提高。

在NF-6增压连续式回流高速风洞中轴流压缩机启动问题的探讨

国内第一座回流连续式高速风洞正在建设中。由于可借鉴的经验不多，建设中有大量问题需要认真研究。本文通过理论分析结合一定条件下的实际经验从气动角度提出直流电动机驱动的轴流压缩机在增压回流式高速风洞中应采用“慢启动”的方法启动。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

苦参碱调节IL-6/STAT3/NF-κB信号通路对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的影响

目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组,低、中、高剂量MT组(MT-L组,50 mg/kg;MT-M组,100 mg/kg;MT-H组,200 mg/kg),美沙拉嗪组(MSLM组,0.42 g/kg)、MT-H+rIL-6(IL-6激活剂)组(200 mg/kg+0.05 mg/kg),每组18只。除CK组外,其余组大鼠均采用50 g/L三硝基苯磺酸(20 mg/kg)缓冲液与500 mL/L乙醇按照1∶1比例混匀后灌肠以构建炎症性肠病大鼠模型,建模成功后,分别进行给药处理,每天1次,持续7周。分别在给药1、3、5、7周时对大鼠进行体质量的测量;比较各组大鼠结肠长度的变化;HE染色检测大鼠结肠组织病理损伤;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-10水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;Western blotting检测大鼠结肠组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与CK组比较,Model组大鼠结肠组织病理损伤严重,体质量(3、5、7周时)、IL-10水平、Treg细胞比例、Foxp3蛋白表达降低,结肠变短,TNF-α、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值、RORγt、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05);与Model组比较,MT-L组、MT-M组、MT-H组、MSLM组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);rIL-6减弱了高剂量MT对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的促进作用。结论MT可能通过抑制IL-6/STAT3/NF-κB信号通路,促进炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡。

牛蒡子苷元抑制TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路对哮喘模型大鼠气道重塑和Th1/Th2免疫平衡的影响

目的研究牛蒡子苷元抑制Toll样受体4(TLR4)/肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF6)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对哮喘模型大鼠气道重塑和Th1/Th2免疫平衡的影响。方法构建急性哮喘大鼠模型,随机分为5组(每组12只模型大鼠):模型组、牛蒡子苷元低、高剂量组、脂多糖(LPS,TLR4激活剂)组、牛蒡子苷元+LPS组,以12只Wistar正常大鼠作为对照组。分组处理后,观察各组大鼠哮喘症状并做评分、分类计数各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞、检测各组大鼠肺组织病理变化、血清IgE水平、BALF和血清中白细胞介素(IL)-4、干扰素γ(IFN-γ)水平、IFN-γ/IL-4及肺组织TLR4/TRAF6/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肺组织产生严重病理损伤,哮喘症状评分、WAt/Pbm、WAm/Pbm、BALF中巨噬细胞及淋巴细胞计数、血清IgE水平、BALF与血清中IL-4水平、肺组织TLR4、TRAF6表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05),BALF与血清中Th1型细胞因子IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4降低(P<0.05);与模型组相比,各牛蒡子苷元处理组中模型鼠的上述改变均被扭转,且高剂量牛蒡子苷元作用更强;LPS组大鼠各指标变化与牛蒡子苷元处理组相反,另外LPS可逆转高剂量牛蒡子苷元对大鼠各指标的作用。结论牛蒡子苷元可通过抑制TLR4/TRAF6/NF-κB信号激活而阻止哮喘大鼠气道炎症,促使Th1/Th2免疫平衡向Th1转移,改善大鼠气道重塑和肺损伤。

二甲双胍通过抑制IL-6/NF-κB/P-gp改善卵巢癌PARP抑制剂耐药

目的:探讨二甲双胍对同源重组修复功能缺陷(HRD)阳性PARP抑制剂(PARPi)耐药卵巢癌的作用及相关机制。方法:逐步诱导法建立尼拉帕利耐药的HRD阳性SKOV3卵巢癌细胞系(SKOV3/PARPi)。白细胞介素-6(IL-6)、转染si-IL-6 RNA以及二甲双胍作用后,采用CCK-8法检测SKOV3或SKOV3/PARPi细胞增殖的变化,Western blot检测细胞内IL-6及P糖蛋白(P-gp)水平、AKT及NF-κB活性的变化,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-6含量的变化。建立SKOV3/PARPi卵巢癌裸鼠荷瘤模型并验证二甲双胍、PARPi处理对瘤体的影响,免疫组化及Western blot检测瘤组织内P-gp蛋白的表达。结果:100μg/L IL-6作用SKOV3细胞后尼拉帕利的IC_(50)上调(P<0.001),细胞内P-gp表达增加(P<0.001)。SKOV3/PARPi细胞转染si-IL-6 RNA后尼拉帕利的IC_(50)下调(P=0.008),P-gp表达降低(P<0.001)。二甲双胍作用SKOV3/PARPi细胞后,尼拉帕利的IC_(50)下调(P<0.001);细胞内IL-6及P-gp蛋白水平、AKT及NF-κB活性均下降(P<0.001)。二甲双胍可改善SKOV3/PARPi荷瘤裸鼠尼拉帕利耐药,下调瘤组织内P-gp表达(P均<0.05)。结论:二甲双胍可通过抑制IL-6/NF-κB/P-gp改善卵巢癌PARPi耐药。

青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α的影响

目的 探讨青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对核因子κB p65(Nuclear factor-kappaBp65,NF-kappaB p65)蛋白、白细胞介素-10(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-6(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的影响。方法 选取诊治的癌性发热患者100例,随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组常规西药治疗,观察组采用青蒿鳖甲汤加减治疗,治疗时间7 d,观察退热效果、治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α变化。结果 观察组体温开始下降时间、体温恢复正常时间短于对照组,每次退热持续时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗均下降,且观察组下降幅度大于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清IL-6、IL-10、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗均下降,且观察组下降幅度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为18.00%(9/50)、对照组为14.00%(7/50),差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗疗效整体优于对照组(P<0.05),治疗总有效率为96.00%(48/50),高于对照组的80.00%(40/50)(P<0.05)。结论 青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热退热效果显著,能够缩短患者体温恢复正常的时间,改善NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α水平。

基于NF-κB/TNF-α/IL-6通路探讨拟黑多刺蚁活性组分对脂多糖诱导抑郁小鼠神经炎症的影响

目的:探讨拟黑多刺蚁活性组分对脂多糖(LPS)所诱导抑郁小鼠神经炎症的影响及其可能的作用机制。方法:将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀(20 mg/kg)阳性对照组及拟黑多刺蚁活性组分高(8 g/kg)、中(4 g/kg)、低(2 g/kg)剂量组,连续给药10 d,第11、12天采用LPS(1 mg/kg)腹腔注射诱导小鼠抑郁模型。对小鼠进行行为学实验(强迫游泳实验、悬尾实验),ELISA法检测小鼠血清神经递质和炎症因子,HE、Tunel染色观察小鼠脑组织病理损伤和凋亡情况,Real-time PCR检测小鼠脑组织中IL-6 mRNA表达,Western Blot检测小鼠脑组织中NF-κB/TNF-α/IL-6通路相关蛋白表达。将RAW264.7细胞分为空白对照组、模型组及拟黑多刺蚁活性组分高(2 mg/mL)、中(1 mg/mL)、低(0.5 mg/mL)浓度组,加入脂多糖(1μg/mL)造模,Western Blot检测各组细胞中NF-κB/TNF-α/IL-6通路相关蛋白表达。结果:动物实验中,与正常对照组比较,模型组小鼠的游泳不动时间、悬尾不动时间、血清TNF-α水平及脑组织IL-6 mRNA和p-NF-κB、IL-6、TNF-α蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01),脑组织病理变化明显,脑组织神经元凋亡增加。与模型组比较,除拟黑多刺蚁活性组分低剂量组小鼠血清TNF-α水平及中剂量组小鼠血清TNF-α、DA、BDNF水平差异无统计学意义(P>0.05)外,拟黑多刺蚁活性组分各组小鼠游泳不动时间、悬尾不动时间、血清TNF-α水平、脑组织IL-6 mRNA表达及脑组织IL-6、TNF-α、p-NF-κB蛋白表达显著降低,血清5-HT、DA、BDNF水平显著升高(P<0.05或P<0.01),脑组织病理学明显改善,脑组织神经元凋亡明显减少。体外实验中,与空白对照组比较,模型组RAW264.7细胞IL-6、TNF-α、p-NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01),与模型组比较,拟黑多刺蚁活性组分各组RAW264.7细胞TNF-α、p-NF-κB蛋白表达显著降低,高浓度组IL-6蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:拟黑多刺蚁活性组分可通过抑制NF-κB/TNF-α/IL-6通路的激活,改善小鼠抑郁症神经炎症。

苗药金乌健骨胶囊对胶原诱导关节炎模型大鼠肠道、滑膜炎症及IL-17α/TRAF6/NF-κB信号通路的影响

目的探讨苗药金乌健骨胶囊对胶原诱导关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠肠道、滑膜炎症及参与NF-κB信号通路基因IL-17受体信号分子ACT1(nuclear factor kappa B activator 1,ACT1)、泛素化TRAF6(TNF receptor associated factor 6,TRAF6)、转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1,TAK1)、核因子-κB上游激酶(IκB kinaseα,IKKα)、核因子κB/p65、核因子κB/p50表达的影响。方法将70只SPF级6~8周龄雌性Wistar大鼠随机分为7组,分别为空白对照组、模型组、金乌健骨胶囊低剂量组、金乌健骨胶囊中剂量组、金乌健骨胶囊高剂量组、甲氨蝶呤组及益生菌组,每组10只。适应性喂养后除空白对照组外,其余6组构建CIA模型,两次免疫造模成功后分别进行药物金乌健骨胶囊、甲氨蝶呤、益生菌灌胃治疗,治疗4周后静脉取血,处死大鼠,分离大鼠滑膜组织及肠道组织。利用HE染色法检测大鼠滑膜及大肠组织病理情况;ELISA法检测大鼠血清TGF-β1、IL-1α、IL-17α、IL-21、IL-23的含量;Western blot法检测大鼠肠道组织ACT1、TRAF6、TAK1、IKKα、P65、P50蛋白的表达水平;RT-qPCR法检测大鼠肠道ACT1、TRAF6、TAK1、IKKα、P65、P50基因的表达情况。结果滑膜病理结果显示,与模型组相比,金乌健骨胶囊中、高剂量组和甲氨蝶呤组炎性浸润、增生、血管新生组织有明显改善;肠道病理结果显示,与模型组相比,金乌健骨胶囊低、中、高剂量组及甲氨蝶呤组、益生菌组肠道组织细胞可见少量炎性细胞浸润,肠道组织细胞病变情况较模型组有不同程度的改善;ELISA结果显示,与模型组相比,各给药组血清含量显著降低(P<0.05或P<0.01);Western blot结果显示,各给药组大鼠肠道组织ACT1、TRAF6、TAK1、IKKα、P65、P50的蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01);RT-qPCR结果显示,各给药组ACT1、TRAF6、TAK1、IKKα、P65、P50基因的表达显著降低(P<0.05或P<0.01);金乌健骨胶囊高剂量组的作用最佳。结论苗药金乌健骨胶囊能够减轻CIA大鼠肠道、滑膜炎症,同时能够影响肠道IL-17α/TRAF6/NF-κB信号途径相关基因的表达情况。

基于NF-κB通路探究重楼皂苷Ⅶ的抗炎作用机制

目的:探讨重楼皂苷Ⅶ(PSⅦ)的抗炎作用及机制。方法:利用MACS法从C57BL/6小鼠脾脏中分离初始T淋巴细胞。PSⅦ处理后,通过流式细胞术、RT-qPCR、Western blot检测PSⅦ对IL-6表达水平的影响;利用流式细胞术、Cell TraceTM Violet试剂盒检测PSⅦ对CD4+T细胞活化及增殖分化的影响;利用Western blot检测PSⅦ对IκBα、STAT3及其磷酸化蛋白表达的影响;RNA-seq检测PSⅦ处理后的差异基因。结果:PSⅦ显著抑制IL-6的表达。PSⅦ对CD4+T细胞的活化及增殖无明显影响,但对其分化有一定影响。PSⅦ抑制p-IκBα、p-STAT3的蛋白表达水平,但对IκBα、STAT3无影响。RNA-seq分析的差异基因有70个(27个上调、43个下调),从中筛选出6个并利用RT-qPCR得到验证。结论:PSⅦ可通过STAT3和NF-κB信号通路抑制IL-6的表达,从而缓解炎症。

藻蓝蛋白对脑缺血再灌注后NF-κB和IL-6表达及神经细胞凋亡的影响

目的研究藻蓝蛋白对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑保护作用的可能机制。方法大鼠60只,采用改良线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,应用藻蓝蛋白进行治疗,观察脑缺血再灌注后神经细胞核因子-κB,IL-6免疫表达和神经细胞凋亡变化,以及藻蓝蛋白对上述指标的影响。结果脑缺血再灌注6h开始,皮质区和纹状体区神经细胞NF-кB表达逐渐增强,于再灌注1d达高峰,之后逐渐下降。IL-6表达部位和变化规律与NF-кB相似,但其表达高峰在再灌注2d。神经细胞凋亡于脑缺血再灌注6h开始逐渐增加,在皮质区和纹状体区分别与再灌注1d和2d达到高峰,其变化规律与NF-кB和IL-6表达一致。应用藻蓝蛋白后,神经细胞NF-κB和IL-6表达显著减低,神经元凋亡明显减少。结论藻蓝蛋白具有抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡、下调NF-κB和IL-6表达的作用。

八肽胆囊收缩素对TNF-α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6的作用及其可能的分子机制(英文)

目的:观察硫酸化八肽胆囊收缩素(sCCK -8)对TNF-α诱导大鼠滑膜细胞株RSC -364 IL-6mRNA表达及核因子NF-κB的影响及其可能的受体机制。方法:大鼠滑膜细胞株RSC -364经TNF-α(10μg/L)、sCCK-8(10-8-10-6mol/L)、CCK受体拮抗剂丙谷胺(2 mg/L)及溶剂单独或联合孵育3 h,用RT-PCR检测细胞IL-6、CCK-AR及CCK-BR mRNA的表达,孵育1 h,用电泳迁移率检测NF-κB活性,孵育30min,用Western blot-ting检测胞浆IκB蛋白表达。结果:RSC -364细胞固有表达CCK-A/B受体,sCCK-8(10-8-10-6mol/L)使IL-6、CCK-AR和CCK-BR mRNA表达进一步增高,明显增加TNF-α诱导的NF-κB活性,降低胞浆中IκB蛋白水平,并可被丙谷胺所拮抗。结论:sCCK-8通过NF-κB途径上调TNF-α诱导的大鼠滑膜细胞IL-6 mRNA表达,此作用可能通过滑膜细胞上的CCK受体实现,提示CCK-8在类风湿性关节炎(RA)发病过程中可能具有调控作用。

妇科千金片对急性盆腔炎大鼠子宫、卵巢NF-κB、IL-6 mRNA表达的影响

妇科千金片是国家中药保护品种,广泛妇科炎症及其它各类慢性炎症,临床疗效确切,但其作用的物质基础及机制尚不十分明确。我们的前期研究发现妇科千金片能促进急性盆腔炎大鼠血清IgA、IgG、IgM的表达,明显降低外周血白细胞总数,使中性粒细胞比例下降而淋巴细胞比例升高[1],这些研究提示妇科千金片的抗炎作用与免疫调节密切相关。近年来。

p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导大鼠骨骼肌发生中的作用

目的:研究p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导肌肉发生过程中的作用。方法:18只雄性SD大鼠分为3组,C组(安静组)、E组(2周运动组)、I组(2周运动并施加NF-κB阻断剂PDTC)。检测C、E组大鼠腓肠肌的质量、p38、Phospho-p38、p65、Phospho-p65、IL-6mRNA、MRFsmRNA、MEF2cmRNA,I组检测腓肠肌的质量、IL-6mRNA、MRFsmRNA、MEF2cmRNA。结果:与C组相比,E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、Phospho-p65、MyoDmRNA、MyoGmRNA、Myf-5mRNA、MEF2cmRNA上升,但p38、p65、IL-6mR-NA、MRF4mRNA未变;与E组相比,I组大鼠腓肠肌质量、MyoDmRNA、MyoGmRNA、Myf-5mRNA、MEF2cmRNA降低,但IL-6mRNA、MRF4mRNA未改变。结论:p38/NF-κB/MyoD、MyoG、Myf-5、MEF2c介导了长时间运动诱发的肌肉发生过程,但IL-6可能没有参与其中。