艾灸对膝骨性关节炎模型大鼠膝关节软组织中NF-kbp65蛋白和IKB-α蛋白的影响

目的:观察艾灸"膝眼"、"足三里"对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠膝关节软组织中NFkbp65蛋白和IKB-α蛋白表达的影响,为艾灸的局部抗炎免疫作用机制提供依据。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组3组,每组20只;以艾灸为主要治疗手段,运用ELISA方法,观察艾灸"膝眼"、"足三里"对模型大鼠膝关节软组织中NF-kbp65蛋白和IKB-α蛋白表达的影响。结果:艾灸对实验性KOA大鼠膝关节软组织中NF-KBp65的蛋白表达有抑制作用,IKB-α的蛋白表达有升高作用。结论:艾灸改善大鼠关节软组织中NF-k B的高调控状态可能是其发挥抗炎免疫作用的有效机制之一。

补肾活血汤干预骨质疏松症并骨关节炎模型兔软骨细胞NF-KBp65蛋白的表达

背景:临床研究发现肾虚血淤是骨性关节炎、骨质疏松症共同病因、病机,运用补肾活血法治疗该类病变疗效肯定。目的:进一步验证补肾活血汤对兔软骨细胞NF-KBp65蛋白表达的影响。方法:雌性新西兰大白兔37只,由贵阳医学院动物实验中心提供,实验方案经贵阳医学院动物实验伦理委员会批准(批准号:2015-024)。随机选取30只大白兔编号后随机均分为3组,分别建立骨质疏松模型、骨关节炎模型、骨质疏松+骨关节炎模型。剩余7只用于制备7种含药血清(分别为正常组、低剂量补肾活血汤组、中剂量补肾活血汤组、高剂量补肾活血汤组、盐酸氨基葡萄糖组、阿仑膦酸钠组、盐酸氨基葡萄糖+阿仑磷酸钠组)。采用Western-blot检测7组药物对3组模型兔软骨细胞NF-KBp65蛋白表达的影响。结果与结论:①中、高剂量组有下调细胞中NF-KBp65蛋白的作用,与正常组对比差异有显著性(P <0.05),其中以高剂量组作用最为明显,与低、中剂量组对比差异有显著性意义(P<0.05);②高剂量组下调NF-KBp65蛋白表达的作用较阿仑膦酸钠组和盐酸氨基葡萄糖组明显(P <0.05);③高剂量组与盐酸氨基葡萄糖+阿仑膦酸钠组在骨质疏松症组对比差异有显著性意义(t=7.597,P <0.05),但在骨关节炎组及骨关节炎+骨质疏松症组中则差异无显著性意义(P>0.05),说明高剂量组下调NF-KBp65蛋白表达的作用优于阿仑膦酸钠组及盐酸氨基葡萄糖组,与盐酸氨基葡萄糖+阿仑膦酸钠组大体相当;④结果表明,补肾活血汤能下调NF-KBp65蛋白表达,从而减轻或抑制骨质疏松症和骨关节炎的炎症反应,间接或直接起到保护或修复软骨细胞的作用。

黄连解毒汤对脑缺血大鼠模型脑组织中NF-Kbp65动态变化的影响

目的:观察黄连解毒汤对脑缺血大鼠模型脑组织中NF-Kbp65动态变化的影响,探讨黄连解毒汤对脑缺血的作用机制。方法:清洁级SD大鼠240只,按随机数字表法随机分为假手术组、模型组、低剂量黄连解毒汤组、中剂量黄连解毒汤组和高剂量黄连解毒汤组,每组48只。造模成功后即予不同剂量的黄连解毒汤干预,分别在1 h、12 h、24 h、72 h、6 d、15 d时间点每次取8只大鼠断头去脑,分离脑组织,4只用于免疫组化染色、4只用于RT-PCR检测NF-Kbp65含量变化。结果:模型大鼠脑组织中NF-Kbp65含量明显增加,不同剂量黄连解毒汤均能显著降低脑组织中NF-Kbp65的含量(P<0.05),以高剂量黄连解毒汤组降低最明显。结论:黄连解毒汤可降低脑缺血模型大鼠脑组织中NF-Kbp65含量,可能是该方治疗脑缺血的作用机制之一。

Bex1和NF-kBp65在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨Bex1和NF-kBp65在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法免疫组化法检测60例舌鳞状细胞癌组织及相应癌旁正常组织中Bex1和NF-kBp65的表达情况,分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果舌鳞状细胞癌组织中Bex1阳性表达率为48.3%(29/60),低于癌旁正常组织的88.3%(53/60),差异有统计学意义(χ~2=22.18,P<0.01),其阳性表达率与TNM分期呈负相关(P <0.05);舌鳞状细胞癌组织中NF-kBp65阳性表达率63.3%(38/60),高于癌旁正常组织的20%(12/60),差异有统计学意义(χ~2=23.18,P<0.01),其阳性表达率与肿瘤TNM分期呈正相关(P <0.05)。Pearson相关性分析显示,Bex1和NF-kBp65的表达呈负相关(r=-0.302,P=0.019)。Kaplan-Meier生存曲线显示,Bex1阳性表达患者的生存率明显高于阴性表达患者。结论舌鳞状细胞癌组织中,Bex1阳性表达率低和NF-kBp65阳性表达率高可能对肿瘤的侵袭和转移起促进作用,且Bex1阴性表达可能与患者不良预后有关。

肝细胞癌中NF-kBp65,VEGF和MMP-9蛋白的表达及其相关性研究

目的:探讨肝细胞癌(HCC)组织中NF-kBp65,VEGF和MMP-9的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学(SP法)检测35例HCC组织,15例癌旁肝组织及10例正常肝组织中NF-kBp65,VEGF和MMP-9蛋白的表达并分析其与临床病理因素的关系。结果:NF-kBp65,VEGF和MMP-9蛋白在HCC组织中高表达率(分别为80%,74%,71%)高于对照组(P<0.01)。NF-kBp65的表达与HCC的Edmondson分级有关,即在Edmondson分级Ⅲ-Ⅳ的癌细胞中NF-kBp65的表达强于Edmondson分级Ⅰ-Ⅱ的(P<0.05);有静脉浸润的HCC组织中NF-kBp65,VEGF和MMP-9的表达高于无静脉浸润者,差异有统计学意义(P<0.05)。但NF-kBp65的表达与年龄,性别,肿瘤大小,AFP水平无关(P>0.05);VEGF和MMP-9的表达与年龄,性别,肿瘤大小,AFP水平,HCC的Edmondson分级无关(P>0.05)。NF-kBp65的表达与VEGF和MMP-9呈正相关(rs1=0.579,P1<0.05;rs2=0.406,P2<0.05)。结论:NF-kBp65,VEGF和MMP-9过表达可能共同参与HCC的演进,联合检测NF-kBp65,VEGF和MMP-9可作为判断HCC恶性程度和预后的指标。

NF-kBP_(65)及Bcl-2蛋白在植酸诱导人胃癌细胞凋亡中的作用

目的:研究植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用及其机制。方法:采用AO/EB荧光染色法、彗星实验观察植酸对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用,Western blot法检测凋亡调控基因Bcl-2及NF-kBP65的表达。结果:荧光染色可见植酸组细胞核染色质成固缩状、串珠状或出现凋亡小体等典型的凋亡细胞形态;植酸组细胞出现了具有凋亡特征的彗星样改变,彗星细胞拖尾率随着植酸浓度的增加呈递增趋势。植酸组细胞中Bcl-2、NF-kB蛋白比对照组表达下降,且呈现剂量-反应关系。结论:植酸对SGC-7901细胞具有诱导凋亡作用,对NF-kB途径的抑制作用可能是其抗癌的机制之一。

TNF-α,NF-KBp65,PAI-1在妊娠期糖尿病孕妇血清及胎盘组织中的表达变化及其意义

目的:探究TNF-α、NF-KBp65以及PAI-1在妊娠期糖尿病孕妇血清和胎盘组织中的表达变化及其临床意义。方法:选取自47例定期产检并且住院分娩的妊娠期糖尿病孕妇作为观察组,再选取同期分娩的47例正常孕妇作为对照组,比较两组孕妇血清和胎盘组织中TNF-α、NF-KBp65和PAI-1的表达水平,并分析血清中TNF-α、NF-KBp65、PAI-1表达水平的相关性。结果:观察组孕妇血浆的TNF-α和PAI-1表达水平明显较高,差异具有统计学意义(P均<0.001)。妊娠期糖尿病患者血浆中PAI-1表达水平和TNF-α表达水平呈正相关关系(r=0.843,P<0.001)。观察组孕妇的空腹-OGTT、1h-OGTT、2h-OGTT、空腹胰岛素、空腹血糖以及胰岛素抵抗指数均明显高于对照组(P均<0.001)。胰岛素抵抗指数与妊娠期糖尿病患者血浆中TNF-α的表达水平相关性最高(Beta=0.769);口服葡萄糖耐受实验中1-h的血糖水平与PAI的表达水平相关性最高(Beta=0.637)。观察组孕妇的TNF-α、NF-KBp65和PAI-1的阳性率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001,=0.039,0.007)。结论:血清和胎盘组织中的TNF-α、NF-KBp65和PAI-1可能参与了妊娠期糖尿病的发生与发展。

尖锐湿疣组织中P16 P63 NF-kBp65及TRAIL-R2的表达

目的研究P16、P63、核转录因子kBp65(NF-kBp65)及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2(TRAIL-R2)在尖锐湿疣组织中的表达。方法采用免疫组织化学SABC法和图像分析系统检测30例尖锐湿疣患者皮损中,15例正常人皮肤(包皮)组织中,P16、P63、NF-kBp65及TRAIL-R2的表达。结果(1)P63、NF-kBp65、TRAIL-R2在尖锐湿疣组织中的表达均高于正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<20.05);(2)P16在尖锐湿疣组织中的表达较正常包皮组织中高,但无统计学意义(P>0.05)。结论在尖锐湿疣的发生发展过程中,P63、NF-kBp65、TRAIL-R2起到一定的作用,共同影响细胞凋亡,促进表皮细胞的增殖。

佐剂性关节炎大鼠心肺功能损伤与NF-κBp65／TNF-α、TGF-β1／Smads信号通路激活的相关性研究

目的研究佐剂关节炎(AA)大鼠心肺功能变化与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路的关系。方法将30只大鼠随机均分为正常对照(NC)组和模型对照(MC)组,向MC组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成AA模型。致炎19 d后,观察大鼠足跖肿胀度、关节炎指数(AI),采用超声诊断仪检测大鼠心功能、小动物肺功能仪检测肺功能变化,免疫印迹法检测大鼠心肺NF-κBp65、TNF-α、TGF-β1、Smad2、Smad4、Smad7蛋白表达。结果与正常组比较,AA大鼠足趾肿胀,AI升高,心肺功能参数降低,心肺组织NF-κBp65、TNF-α、TGF-β1、Smad2、Smad4蛋白表达升高,Smad7降低(P<0.01或P<0.05);相关性分析显示,AA大鼠心肺功能参数与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路存在关联。结论 AA大鼠心肺功能损伤可能与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路过度激活有关。

HMGB1、NF-κBp65、MMP2在子宫内膜腺癌组织中的表达及相关性研究

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子-κBp65(NF-κBp65)和基质金属蛋白酶2(MMP2)在子宫内膜腺癌的表达及三者在子宫内膜腺癌的相关性。方法收集本地医院妇科手术的子宫内膜组织存档蜡块126个,其中子宫内膜癌66例,不典型增生性子宫内膜36例,同期其他原因进行诊断性刮宫获得正常增生期子宫内膜24例,采用免疫组化法检测子宫内膜癌,不典型增生性子宫内膜和正常增生期子宫内膜的组织标本中HMGB1、NF-κBp65和MMP2的表达并分析其相关性。结果HMGB1蛋白和NF-κBp65均在子宫内膜细胞的胞核和胞浆中有表达,HMGB1在肿瘤样本、增生样本和正常样本中阳性表达率分别为78.79%、55.56%和25.00%,P<0.05;NF-κBp65在肿瘤样本、增生样本和正常样本阳性表达率分别63.64%,38.89%和0.00%,P<0.05;MMP2主要在细胞胞浆中表达,MMP2在肿瘤样本、增生样本和正常样本阳性表达率分别71.21%、50.00%和8.33%,P<0.05。此外,HMGB1在子宫内膜癌的表达与NF-κBp65的表达呈正相关(r=0.67,P<0.05),且HMGB1、NF-κBp65的表达均与MMP2的表达呈正相关(r=0.41,r=0.36,P<0.05)。结论 HMGB1、NF-κBp65和MMP2在子宫内膜癌组织高表达,且两两表达成正相关,HMGB1、NF-κBp65和MMP2在子宫内膜癌的发生、发展中起促进作用。

MsPGN中活化NF-κBp65 mRNA、IL-1β mRNA、IL-4 mRNA的检测及其意义

目的:研究系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)肾组织中活化核因子-κBp65、IL-1β及IL-4基因表达的意义,探讨MsPGN的发病机制。方法:应用原位杂交技术分别检测正常对照组9例与病例组41例MsPGN肾组织中NF-κBp65mRNAI、L-1βmRNA及IL-4 mRNA水平,并分析3项检测指标之间的相互关系及其与MsPGN病变程度的关系。结果:(1)正常对照组中肾小球系膜区活化NF-κBp65mRNA、IL-1DmRNA阳性检出率分别为11.1%、33.3%,而IL-4 mRNA为0;病例组3项检测指标阳性率分别为70.7%、75.6%、61.1%。2组肾小球中3项检测指标阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。(2)MsPGN肾小球组织中NF-κBp65mRNA活化与IL-1βmRNA之间呈显著正相关(r=0.383 6,P<0.05),IL-1βmRNA与IL-4mRNA之间亦呈显著正相关(r=0.477 1,P<0.01)。(3)活化NF-κBp65mRNAI、L-1βmRNA及IL-4mRNA阳性率均随着病变程度加重增高,但差异无统计学意义。(4)正常肾组织及MsPGN的肾小管中3项指标检测结果无一定规律性。结论:3项指标在MsPGN发病环节中共同起着作用。MsPGN对致病原的反应更接近于Th2反应。

NF—KBp65在糖尿病大鼠脑缺血再灌注中的表达

目的：通过观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后转录核因子NF-kBp65表达的动态变化，以探讨糖尿病在脑缺血再灌注损伤中的可能机制。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、假手术组（B组）、脑缺血再灌注组（C组）、糖尿病脑缺血再灌注组（D组），链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型，线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型，免疫组织化学方法观察再灌注第3、第6、第24、第48小时脑组织中NFxBp65表达的动态变化。结果：脑缺血再灌注后，C组在第6小时、D组在第3小时即可见到NF-kBp65免疫阳性细胞，随着再灌注时间的延长，NF—KBp65免疫阳性细胞表达增加，第24小时达高峰，第48小时开始下降；NF_xBp65表达在各个缺血再灌注时间点上，D组较c组增加（P〈0．05）。结论：糖尿病可促进NF-kBp65活化加重脑缺血再灌注损伤。

远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时TLR4/NF-κBp65的影响

目的评价远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠75只,体重250~300 g,成功建立Langendorff离体灌注模型的大鼠心脏之后,采用随机数字表法分为五组(n=15):对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、远隔缺血预处理组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和远隔缺血预处理+七氟醚后处理组(RS组)。C组持续灌注150 min。IR组给予缺血-再灌注处理。R组给予远隔缺血预处理后,给予缺血-再灌注处理。S组给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。RS组给予远隔缺血预处理后给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。再灌注末,采用1%2,3,5氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死体积百分比。采用ELISA法检测肌酸激脢同工酶(CK-MB),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。采用Western blot法测定Toll-样受体4(TLR4),高迁移率族蛋白B1(HMGB-1),髓样分化因子88(MyD88),人核因子κB抑制蛋白α(IKB-α),核因子-κBp65(NF-κBp65),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3),B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(BAX)的蛋白含量。采用HE染色观察心肌组织形态学变化。结果与C组比较,IR组、R组、S组和RS组心肌梗死体积百分比明显增加,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显升高,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05),心肌组织病理形态明显恶化。与IR组比较,R组和S组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。与R组和S组比较,RS组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。结论远隔缺血预处理和七氟醚后处理均可抑制TLR4/NF-κBp65信号通路和炎症反应,明显减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤。两者联合处理对心肌的保护作用明显优于单独处理。

原发性肝癌TACE后FAK、NF-κBp65表达及意义

目的探讨原发性肝癌(IICC)经动脉化疗栓塞术(TAcE)后FAK、NF-κBp65表达的水平及其意义。方法收集经TACE后手术切除的肝癌组织标本28例(TACE组)和未经任何治疗直接手术切除的肝癌组织标本30例(单纯手术组)。采用免疫组化SP法,检测残癌组织中FAK、NF-κBp65的表达水平。结果 TACE组肝癌组织标本FAK表达阳性率75.0%,较单纯手术组阳性率(46.7%)高,差异有统计学意义(P<0.05);TACE组肝癌组织标本NF-κBp65表达阳性率为78.6%较单纯手术组(53.3%)高,差异有统计学意义(P<0.05)。TACE组残癌组织中FAK、NF-κBp65表达呈正相关(r=0.503,P=0.006)。TACE次数及碘油沉积分型对FAK、NF-κBp65表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HCC行TACE后残癌组织中FAK、NF-κBp65表达明显升高,FAK和NF-κBp65的高表达可能是TACE后肿瘤复发率较高的主要原因之一。

BCL10和NF-κBp65在结直肠腺癌的表达及意义

目的探讨BCL10与NF-κBp65在结直肠腺癌发生与发展中的作用。方法用免疫组化二步法对20例正常结直肠粘膜组织和40例结直肠腺癌作BCL10和NF-κBp65染色。结果结直肠腺癌组织中BCL10和NF-κBp65表达强度显著强于正常结直肠粘膜组织;它们的表达强度与临床病理分期和淋巴道转移有关;BCL10与NF-κBp65表达呈正相关作用。结论BCL10致NF-κB过度活化可促进结直肠腺癌的发生与发展,量化测定BCL10和NF-κBp65的表达有助于判断其侵袭力与淋巴道转移。

N-myc下游调节基因-2在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及其与NF-κBp65的相关研究

目的通过建立大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)模型,观察大鼠肠缺血再灌注肺损伤,肺组织中N-myc下游调节基因-2(NDRG2)表达水平的变化。方法 50只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组(control)、缺血再灌注组(I/R)(其中根据缺血再灌注时间又分4个亚组),每组10只。缺血再灌注4个亚组选择缺血60min后分别再灌注30、60、120和180min,获取样本肺组织。术后样本行病理(HE)、湿干重比例(W/D)检测,免疫组化、Western-blot对NDRG2、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)检测,RT-PCR方法对NDRG2在mRNA水平含量进行检测,TUNEL法对凋亡细胞进行检测。结果缺血再灌注组与对照组比较,缺血再灌注组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D比值显著性升高(P<0.05),免疫组化显示NF-κBp65发生核转位现象,NF-κBp65蛋白水平表达明显升高(P<0.05),肺组织NDRG2在mRNA水平和蛋白水平的表达明显降低(P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可下调肺组织中NDRG2的表达,NDRG2可能通过对NF-κB通路进行调控,是导致缺血再灌注后肺损伤的靶向调控位点,对肠缺血再灌注肺损伤的大鼠起保护作用。

血NF-KB P65表达在创伤性湿肺并ARDS患者凝血功能中的意义及护理对策

目的 分析血NF-KBP65表达在创伤性湿肺并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者凝血功能的意义,总结护理经验。方法 选择2017年2月~2018年4月我院收治的46例创伤性湿肺并ARDS患者纳入观察组。选择同期收治的46例创伤性湿肺住院患者纳入对照组。入院时均检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、血NF-KBP65表达水平,将观察组按照预后进行分组,其中死亡、严重并发症纳入不良组,其余患者纳入良好组。并对凝血功能指标与血NF-KBP65表达进行相关性分析。结果 观察组入院时PT、APTT、TT、FIB、血NF-KBP65表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组入院时PT、APTT、TT、FIB与血NF-KBP65表达存在相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。良好组PT、APTT、TT、FIB、血NF-KBP65表达水平低于不良组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对于创伤性湿肺并ARDS患者,需要重视病情及预后观察、指标监测,对于预后不良高风险的患者,需采取积极的护理干预。

Survivin与NF-κBP65在眼睑基底细胞癌中的表达

目的探讨眼睑基底细胞癌中Survivin与NF-κBP65的表达及相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测33例眼睑基底细胞癌及20例正常眼睑组织中Survivin与NF-κBP65的表达情况。结果Survivin在正常眼睑组织细胞中呈阴性表达,在眼睑基底细胞癌中呈阳性表达,在眼睑正常组织细胞中与肿瘤组织细胞中的表达差异有显著性(P<0.05)。NF-κBP65在正常眼睑组织细胞中表达率15%,在眼睑基底细胞癌中表达率66.7%,差异有显著性(P<0.05)。Survivin与NF-κBP65的表达密切相关。结论Survivin与NF-κBP65在基底细胞癌的发生中起重要作用,两者密切相关。

Leptin、NF-κBp65在子宫颈上皮内病变组织中的表达及意义

目的探讨瘦素(leptin)、核转录因子-κBp65(nuclear factorκBp65,NF—κBp65)与子宫颈上皮内瘤变(cervical inraepithelial neoplasia,CIN)发生、发展的关系。方法采用免疫组化染色Max Vision^(TM)法检测63例慢性子宫颈炎(炎症组)、125例CIN组织(CIN组)中Leptin和NF-κBp65的表达。结果 Leptin在炎症组中100%表达.且呈强阳性表达,在CIN组中随着CIN级别的升高其表达逐渐减弱;NF-κBp65在炎症组和CIN组织中阳性表达率均为100%,CIN组为强阳性表达,其表达强度随CIN级别升高而增强,差异有统计学意义(P<0.05)。Leptin和NF-κBp65的表达强度呈负相关(r=-0.234,P<0.05)结论NF—κBp65的高表达对CIN的发生、发展起促进作用。在CIN发生、发展过程中,可能由于细胞异常增生影响Leptin合成与分泌而致其表达下降或异常。

SIRT1通过降低NF-kB p65表达减轻异烟肼致人肝细胞损伤的研究

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在异烟肼致人肝细胞损伤中的作用。方法培养人正常肝细胞HL-7702,实验分为6组:空白对照组、异烟肼组、异烟肼+SIRT1激动剂组、SIRT1激动剂对照组、异烟肼+SIRT1抑制剂组、SIRT1抑制剂对照组。取各组细胞上清液测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)含量;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测肝细胞SIRT1、NF-k B p65 mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测SIRT1、核转录因子k B(NF-k B p65)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,异烟肼组细胞SIRT1的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),其下游靶基因NF-k B p65的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),炎症因子IL-6、TNF-α蛋白表达水平升高(P<0.05)。加入SIRT1激动剂可减轻异烟肼引起的炎症反应,加入SIRT1抑制剂可使NF-k B p65、IL-6、TNF-α表达水平进一步升高从而加重细胞的炎症损伤。结论异烟肼诱导肝细胞损伤过程中,降低SIRT1水平,增加炎症因子的表达。SIRT1的激活可以通过降低NF-k B p65表达进而减轻肝细胞损伤的发生。