艾灸对膝骨性关节炎模型大鼠膝关节软组织中NF-kbp65蛋白和IKB-α蛋白的影响

目的:观察艾灸"膝眼"、"足三里"对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠膝关节软组织中NFkbp65蛋白和IKB-α蛋白表达的影响,为艾灸的局部抗炎免疫作用机制提供依据。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组3组,每组20只;以艾灸为主要治疗手段,运用ELISA方法,观察艾灸"膝眼"、"足三里"对模型大鼠膝关节软组织中NF-kbp65蛋白和IKB-α蛋白表达的影响。结果:艾灸对实验性KOA大鼠膝关节软组织中NF-KBp65的蛋白表达有抑制作用,IKB-α的蛋白表达有升高作用。结论:艾灸改善大鼠关节软组织中NF-k B的高调控状态可能是其发挥抗炎免疫作用的有效机制之一。

补肾活血汤干预骨质疏松症并骨关节炎模型兔软骨细胞NF-KBp65蛋白的表达

背景:临床研究发现肾虚血淤是骨性关节炎、骨质疏松症共同病因、病机,运用补肾活血法治疗该类病变疗效肯定。目的:进一步验证补肾活血汤对兔软骨细胞NF-KBp65蛋白表达的影响。方法:雌性新西兰大白兔37只,由贵阳医学院动物实验中心提供,实验方案经贵阳医学院动物实验伦理委员会批准(批准号:2015-024)。随机选取30只大白兔编号后随机均分为3组,分别建立骨质疏松模型、骨关节炎模型、骨质疏松+骨关节炎模型。剩余7只用于制备7种含药血清(分别为正常组、低剂量补肾活血汤组、中剂量补肾活血汤组、高剂量补肾活血汤组、盐酸氨基葡萄糖组、阿仑膦酸钠组、盐酸氨基葡萄糖+阿仑磷酸钠组)。采用Western-blot检测7组药物对3组模型兔软骨细胞NF-KBp65蛋白表达的影响。结果与结论:①中、高剂量组有下调细胞中NF-KBp65蛋白的作用,与正常组对比差异有显著性(P <0.05),其中以高剂量组作用最为明显,与低、中剂量组对比差异有显著性意义(P<0.05);②高剂量组下调NF-KBp65蛋白表达的作用较阿仑膦酸钠组和盐酸氨基葡萄糖组明显(P <0.05);③高剂量组与盐酸氨基葡萄糖+阿仑膦酸钠组在骨质疏松症组对比差异有显著性意义(t=7.597,P <0.05),但在骨关节炎组及骨关节炎+骨质疏松症组中则差异无显著性意义(P>0.05),说明高剂量组下调NF-KBp65蛋白表达的作用优于阿仑膦酸钠组及盐酸氨基葡萄糖组,与盐酸氨基葡萄糖+阿仑膦酸钠组大体相当;④结果表明,补肾活血汤能下调NF-KBp65蛋白表达,从而减轻或抑制骨质疏松症和骨关节炎的炎症反应,间接或直接起到保护或修复软骨细胞的作用。

黄连解毒汤对脑缺血大鼠模型脑组织中NF-Kbp65动态变化的影响

目的:观察黄连解毒汤对脑缺血大鼠模型脑组织中NF-Kbp65动态变化的影响,探讨黄连解毒汤对脑缺血的作用机制。方法:清洁级SD大鼠240只,按随机数字表法随机分为假手术组、模型组、低剂量黄连解毒汤组、中剂量黄连解毒汤组和高剂量黄连解毒汤组,每组48只。造模成功后即予不同剂量的黄连解毒汤干预,分别在1 h、12 h、24 h、72 h、6 d、15 d时间点每次取8只大鼠断头去脑,分离脑组织,4只用于免疫组化染色、4只用于RT-PCR检测NF-Kbp65含量变化。结果:模型大鼠脑组织中NF-Kbp65含量明显增加,不同剂量黄连解毒汤均能显著降低脑组织中NF-Kbp65的含量(P<0.05),以高剂量黄连解毒汤组降低最明显。结论:黄连解毒汤可降低脑缺血模型大鼠脑组织中NF-Kbp65含量,可能是该方治疗脑缺血的作用机制之一。

Bex1和NF-kBp65在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨Bex1和NF-kBp65在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法免疫组化法检测60例舌鳞状细胞癌组织及相应癌旁正常组织中Bex1和NF-kBp65的表达情况,分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果舌鳞状细胞癌组织中Bex1阳性表达率为48.3%(29/60),低于癌旁正常组织的88.3%(53/60),差异有统计学意义(χ~2=22.18,P<0.01),其阳性表达率与TNM分期呈负相关(P <0.05);舌鳞状细胞癌组织中NF-kBp65阳性表达率63.3%(38/60),高于癌旁正常组织的20%(12/60),差异有统计学意义(χ~2=23.18,P<0.01),其阳性表达率与肿瘤TNM分期呈正相关(P <0.05)。Pearson相关性分析显示,Bex1和NF-kBp65的表达呈负相关(r=-0.302,P=0.019)。Kaplan-Meier生存曲线显示,Bex1阳性表达患者的生存率明显高于阴性表达患者。结论舌鳞状细胞癌组织中,Bex1阳性表达率低和NF-kBp65阳性表达率高可能对肿瘤的侵袭和转移起促进作用,且Bex1阴性表达可能与患者不良预后有关。

肝细胞癌中NF-kBp65,VEGF和MMP-9蛋白的表达及其相关性研究

目的:探讨肝细胞癌(HCC)组织中NF-kBp65,VEGF和MMP-9的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学(SP法)检测35例HCC组织,15例癌旁肝组织及10例正常肝组织中NF-kBp65,VEGF和MMP-9蛋白的表达并分析其与临床病理因素的关系。结果:NF-kBp65,VEGF和MMP-9蛋白在HCC组织中高表达率(分别为80%,74%,71%)高于对照组(P<0.01)。NF-kBp65的表达与HCC的Edmondson分级有关,即在Edmondson分级Ⅲ-Ⅳ的癌细胞中NF-kBp65的表达强于Edmondson分级Ⅰ-Ⅱ的(P<0.05);有静脉浸润的HCC组织中NF-kBp65,VEGF和MMP-9的表达高于无静脉浸润者,差异有统计学意义(P<0.05)。但NF-kBp65的表达与年龄,性别,肿瘤大小,AFP水平无关(P>0.05);VEGF和MMP-9的表达与年龄,性别,肿瘤大小,AFP水平,HCC的Edmondson分级无关(P>0.05)。NF-kBp65的表达与VEGF和MMP-9呈正相关(rs1=0.579,P1<0.05;rs2=0.406,P2<0.05)。结论:NF-kBp65,VEGF和MMP-9过表达可能共同参与HCC的演进,联合检测NF-kBp65,VEGF和MMP-9可作为判断HCC恶性程度和预后的指标。

NF-kBP_(65)及Bcl-2蛋白在植酸诱导人胃癌细胞凋亡中的作用

目的:研究植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用及其机制。方法:采用AO/EB荧光染色法、彗星实验观察植酸对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用,Western blot法检测凋亡调控基因Bcl-2及NF-kBP65的表达。结果:荧光染色可见植酸组细胞核染色质成固缩状、串珠状或出现凋亡小体等典型的凋亡细胞形态;植酸组细胞出现了具有凋亡特征的彗星样改变,彗星细胞拖尾率随着植酸浓度的增加呈递增趋势。植酸组细胞中Bcl-2、NF-kB蛋白比对照组表达下降,且呈现剂量-反应关系。结论:植酸对SGC-7901细胞具有诱导凋亡作用,对NF-kB途径的抑制作用可能是其抗癌的机制之一。

TNF-α,NF-KBp65,PAI-1在妊娠期糖尿病孕妇血清及胎盘组织中的表达变化及其意义

目的:探究TNF-α、NF-KBp65以及PAI-1在妊娠期糖尿病孕妇血清和胎盘组织中的表达变化及其临床意义。方法:选取自47例定期产检并且住院分娩的妊娠期糖尿病孕妇作为观察组,再选取同期分娩的47例正常孕妇作为对照组,比较两组孕妇血清和胎盘组织中TNF-α、NF-KBp65和PAI-1的表达水平,并分析血清中TNF-α、NF-KBp65、PAI-1表达水平的相关性。结果:观察组孕妇血浆的TNF-α和PAI-1表达水平明显较高,差异具有统计学意义(P均<0.001)。妊娠期糖尿病患者血浆中PAI-1表达水平和TNF-α表达水平呈正相关关系(r=0.843,P<0.001)。观察组孕妇的空腹-OGTT、1h-OGTT、2h-OGTT、空腹胰岛素、空腹血糖以及胰岛素抵抗指数均明显高于对照组(P均<0.001)。胰岛素抵抗指数与妊娠期糖尿病患者血浆中TNF-α的表达水平相关性最高(Beta=0.769);口服葡萄糖耐受实验中1-h的血糖水平与PAI的表达水平相关性最高(Beta=0.637)。观察组孕妇的TNF-α、NF-KBp65和PAI-1的阳性率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001,=0.039,0.007)。结论:血清和胎盘组织中的TNF-α、NF-KBp65和PAI-1可能参与了妊娠期糖尿病的发生与发展。

尖锐湿疣组织中P16 P63 NF-kBp65及TRAIL-R2的表达

目的研究P16、P63、核转录因子kBp65(NF-kBp65)及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2(TRAIL-R2)在尖锐湿疣组织中的表达。方法采用免疫组织化学SABC法和图像分析系统检测30例尖锐湿疣患者皮损中,15例正常人皮肤(包皮)组织中,P16、P63、NF-kBp65及TRAIL-R2的表达。结果(1)P63、NF-kBp65、TRAIL-R2在尖锐湿疣组织中的表达均高于正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<20.05);(2)P16在尖锐湿疣组织中的表达较正常包皮组织中高,但无统计学意义(P>0.05)。结论在尖锐湿疣的发生发展过程中,P63、NF-kBp65、TRAIL-R2起到一定的作用,共同影响细胞凋亡,促进表皮细胞的增殖。

佐剂性关节炎大鼠心肺功能损伤与NF-κBp65／TNF-α、TGF-β1／Smads信号通路激活的相关性研究

目的研究佐剂关节炎(AA)大鼠心肺功能变化与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路的关系。方法将30只大鼠随机均分为正常对照(NC)组和模型对照(MC)组,向MC组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成AA模型。致炎19 d后,观察大鼠足跖肿胀度、关节炎指数(AI),采用超声诊断仪检测大鼠心功能、小动物肺功能仪检测肺功能变化,免疫印迹法检测大鼠心肺NF-κBp65、TNF-α、TGF-β1、Smad2、Smad4、Smad7蛋白表达。结果与正常组比较,AA大鼠足趾肿胀,AI升高,心肺功能参数降低,心肺组织NF-κBp65、TNF-α、TGF-β1、Smad2、Smad4蛋白表达升高,Smad7降低(P<0.01或P<0.05);相关性分析显示,AA大鼠心肺功能参数与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路存在关联。结论 AA大鼠心肺功能损伤可能与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路过度激活有关。

HMGB1、NF-κBp65、MMP2在子宫内膜腺癌组织中的表达及相关性研究

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子-κBp65(NF-κBp65)和基质金属蛋白酶2(MMP2)在子宫内膜腺癌的表达及三者在子宫内膜腺癌的相关性。方法收集本地医院妇科手术的子宫内膜组织存档蜡块126个,其中子宫内膜癌66例,不典型增生性子宫内膜36例,同期其他原因进行诊断性刮宫获得正常增生期子宫内膜24例,采用免疫组化法检测子宫内膜癌,不典型增生性子宫内膜和正常增生期子宫内膜的组织标本中HMGB1、NF-κBp65和MMP2的表达并分析其相关性。结果HMGB1蛋白和NF-κBp65均在子宫内膜细胞的胞核和胞浆中有表达,HMGB1在肿瘤样本、增生样本和正常样本中阳性表达率分别为78.79%、55.56%和25.00%,P<0.05;NF-κBp65在肿瘤样本、增生样本和正常样本阳性表达率分别63.64%,38.89%和0.00%,P<0.05;MMP2主要在细胞胞浆中表达,MMP2在肿瘤样本、增生样本和正常样本阳性表达率分别71.21%、50.00%和8.33%,P<0.05。此外,HMGB1在子宫内膜癌的表达与NF-κBp65的表达呈正相关(r=0.67,P<0.05),且HMGB1、NF-κBp65的表达均与MMP2的表达呈正相关(r=0.41,r=0.36,P<0.05)。结论 HMGB1、NF-κBp65和MMP2在子宫内膜癌组织高表达,且两两表达成正相关,HMGB1、NF-κBp65和MMP2在子宫内膜癌的发生、发展中起促进作用。

MsPGN中活化NF-κBp65 mRNA、IL-1β mRNA、IL-4 mRNA的检测及其意义

目的:研究系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)肾组织中活化核因子-κBp65、IL-1β及IL-4基因表达的意义,探讨MsPGN的发病机制。方法:应用原位杂交技术分别检测正常对照组9例与病例组41例MsPGN肾组织中NF-κBp65mRNAI、L-1βmRNA及IL-4 mRNA水平,并分析3项检测指标之间的相互关系及其与MsPGN病变程度的关系。结果:(1)正常对照组中肾小球系膜区活化NF-κBp65mRNA、IL-1DmRNA阳性检出率分别为11.1%、33.3%,而IL-4 mRNA为0;病例组3项检测指标阳性率分别为70.7%、75.6%、61.1%。2组肾小球中3项检测指标阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。(2)MsPGN肾小球组织中NF-κBp65mRNA活化与IL-1βmRNA之间呈显著正相关(r=0.383 6,P<0.05),IL-1βmRNA与IL-4mRNA之间亦呈显著正相关(r=0.477 1,P<0.01)。(3)活化NF-κBp65mRNAI、L-1βmRNA及IL-4mRNA阳性率均随着病变程度加重增高,但差异无统计学意义。(4)正常肾组织及MsPGN的肾小管中3项指标检测结果无一定规律性。结论:3项指标在MsPGN发病环节中共同起着作用。MsPGN对致病原的反应更接近于Th2反应。

NF—KBp65在糖尿病大鼠脑缺血再灌注中的表达

目的：通过观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后转录核因子NF-kBp65表达的动态变化，以探讨糖尿病在脑缺血再灌注损伤中的可能机制。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、假手术组（B组）、脑缺血再灌注组（C组）、糖尿病脑缺血再灌注组（D组），链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型，线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型，免疫组织化学方法观察再灌注第3、第6、第24、第48小时脑组织中NFxBp65表达的动态变化。结果：脑缺血再灌注后，C组在第6小时、D组在第3小时即可见到NF-kBp65免疫阳性细胞，随着再灌注时间的延长，NF—KBp65免疫阳性细胞表达增加，第24小时达高峰，第48小时开始下降；NF_xBp65表达在各个缺血再灌注时间点上，D组较c组增加（P〈0．05）。结论：糖尿病可促进NF-kBp65活化加重脑缺血再灌注损伤。

远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时TLR4/NF-κBp65的影响

目的评价远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠75只,体重250~300 g,成功建立Langendorff离体灌注模型的大鼠心脏之后,采用随机数字表法分为五组(n=15):对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、远隔缺血预处理组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和远隔缺血预处理+七氟醚后处理组(RS组)。C组持续灌注150 min。IR组给予缺血-再灌注处理。R组给予远隔缺血预处理后,给予缺血-再灌注处理。S组给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。RS组给予远隔缺血预处理后给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。再灌注末,采用1%2,3,5氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死体积百分比。采用ELISA法检测肌酸激脢同工酶(CK-MB),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。采用Western blot法测定Toll-样受体4(TLR4),高迁移率族蛋白B1(HMGB-1),髓样分化因子88(MyD88),人核因子κB抑制蛋白α(IKB-α),核因子-κBp65(NF-κBp65),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3),B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(BAX)的蛋白含量。采用HE染色观察心肌组织形态学变化。结果与C组比较,IR组、R组、S组和RS组心肌梗死体积百分比明显增加,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显升高,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05),心肌组织病理形态明显恶化。与IR组比较,R组和S组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。与R组和S组比较,RS组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。结论远隔缺血预处理和七氟醚后处理均可抑制TLR4/NF-κBp65信号通路和炎症反应,明显减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤。两者联合处理对心肌的保护作用明显优于单独处理。

原发性肝癌TACE后FAK、NF-κBp65表达及意义

目的探讨原发性肝癌(IICC)经动脉化疗栓塞术(TAcE)后FAK、NF-κBp65表达的水平及其意义。方法收集经TACE后手术切除的肝癌组织标本28例(TACE组)和未经任何治疗直接手术切除的肝癌组织标本30例(单纯手术组)。采用免疫组化SP法,检测残癌组织中FAK、NF-κBp65的表达水平。结果 TACE组肝癌组织标本FAK表达阳性率75.0%,较单纯手术组阳性率(46.7%)高,差异有统计学意义(P<0.05);TACE组肝癌组织标本NF-κBp65表达阳性率为78.6%较单纯手术组(53.3%)高,差异有统计学意义(P<0.05)。TACE组残癌组织中FAK、NF-κBp65表达呈正相关(r=0.503,P=0.006)。TACE次数及碘油沉积分型对FAK、NF-κBp65表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HCC行TACE后残癌组织中FAK、NF-κBp65表达明显升高,FAK和NF-κBp65的高表达可能是TACE后肿瘤复发率较高的主要原因之一。

基于NF-κBp65变化及溃疡愈合质量探讨健脾清热活血类方药干预溃疡性结肠炎随机对照研究

【目的】基于观察结肠黏膜NF-κBp65 mRNA表达,结合肠镜下溃疡愈合质量及中医证候评分,主客观指标合参评价健脾清热活血类方药干预溃疡性结肠炎疗效。【方法】采用非劣效试验设计,应用随机对照方法,将60例溃疡性结肠炎患者随机分为2组,治疗组30例,对照组30例。治疗组予健脾清热活血类方药干预9个月,对照组予美沙拉嗪(艾迪莎)干预9个月。详细记录治疗前后患者肠镜及症状变化,应用实时荧光定量PCR技术检测治疗前后结肠黏膜NF-κBp65变化。【结果】基于治疗前后肠镜病变疗效判定,治疗组总有效率为63.33%,对照组总有效率为60.00%,在促进溃疡愈合方面,两组疗效相近(P>0.05);基于治疗前后症状积分判定疗效,治疗组总有效率为76.66%,对照组总有效率53.33%,在改善临床症状方面,健脾清热活血方疗效优于美沙拉嗪(P<0.05)。治疗前,2组溃疡性结肠炎患者NF-κBp65 mRNA均呈高表达变化;治疗后,2组NF-κBp65 mRNA表达呈下降改变,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);但治疗后组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】健脾清热活血类方药可能通过介导NF-κBp65信号通路,降低炎症反应,减少靶器官损伤,提高溃疡愈合质量,发挥缓解溃疡性结肠炎的作用,值得临床推广应用。

BCL10和NF-κBp65在结直肠腺癌的表达及意义

目的探讨BCL10与NF-κBp65在结直肠腺癌发生与发展中的作用。方法用免疫组化二步法对20例正常结直肠粘膜组织和40例结直肠腺癌作BCL10和NF-κBp65染色。结果结直肠腺癌组织中BCL10和NF-κBp65表达强度显著强于正常结直肠粘膜组织;它们的表达强度与临床病理分期和淋巴道转移有关;BCL10与NF-κBp65表达呈正相关作用。结论BCL10致NF-κB过度活化可促进结直肠腺癌的发生与发展,量化测定BCL10和NF-κBp65的表达有助于判断其侵袭力与淋巴道转移。

N-myc下游调节基因-2在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及其与NF-κBp65的相关研究

目的通过建立大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)模型,观察大鼠肠缺血再灌注肺损伤,肺组织中N-myc下游调节基因-2(NDRG2)表达水平的变化。方法 50只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组(control)、缺血再灌注组(I/R)(其中根据缺血再灌注时间又分4个亚组),每组10只。缺血再灌注4个亚组选择缺血60min后分别再灌注30、60、120和180min,获取样本肺组织。术后样本行病理(HE)、湿干重比例(W/D)检测,免疫组化、Western-blot对NDRG2、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)检测,RT-PCR方法对NDRG2在mRNA水平含量进行检测,TUNEL法对凋亡细胞进行检测。结果缺血再灌注组与对照组比较,缺血再灌注组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D比值显著性升高(P<0.05),免疫组化显示NF-κBp65发生核转位现象,NF-κBp65蛋白水平表达明显升高(P<0.05),肺组织NDRG2在mRNA水平和蛋白水平的表达明显降低(P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可下调肺组织中NDRG2的表达,NDRG2可能通过对NF-κB通路进行调控,是导致缺血再灌注后肺损伤的靶向调控位点,对肠缺血再灌注肺损伤的大鼠起保护作用。

血NF-KB P65表达在创伤性湿肺并ARDS患者凝血功能中的意义及护理对策

目的 分析血NF-KBP65表达在创伤性湿肺并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者凝血功能的意义,总结护理经验。方法 选择2017年2月~2018年4月我院收治的46例创伤性湿肺并ARDS患者纳入观察组。选择同期收治的46例创伤性湿肺住院患者纳入对照组。入院时均检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、血NF-KBP65表达水平,将观察组按照预后进行分组,其中死亡、严重并发症纳入不良组,其余患者纳入良好组。并对凝血功能指标与血NF-KBP65表达进行相关性分析。结果 观察组入院时PT、APTT、TT、FIB、血NF-KBP65表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组入院时PT、APTT、TT、FIB与血NF-KBP65表达存在相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。良好组PT、APTT、TT、FIB、血NF-KBP65表达水平低于不良组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对于创伤性湿肺并ARDS患者,需要重视病情及预后观察、指标监测,对于预后不良高风险的患者,需采取积极的护理干预。

Survivin与NF-κBP65在眼睑基底细胞癌中的表达

目的探讨眼睑基底细胞癌中Survivin与NF-κBP65的表达及相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测33例眼睑基底细胞癌及20例正常眼睑组织中Survivin与NF-κBP65的表达情况。结果Survivin在正常眼睑组织细胞中呈阴性表达,在眼睑基底细胞癌中呈阳性表达,在眼睑正常组织细胞中与肿瘤组织细胞中的表达差异有显著性(P<0.05)。NF-κBP65在正常眼睑组织细胞中表达率15%,在眼睑基底细胞癌中表达率66.7%,差异有显著性(P<0.05)。Survivin与NF-κBP65的表达密切相关。结论Survivin与NF-κBP65在基底细胞癌的发生中起重要作用,两者密切相关。

Leptin、NF-κBp65在子宫颈上皮内病变组织中的表达及意义

目的探讨瘦素(leptin)、核转录因子-κBp65(nuclear factorκBp65,NF—κBp65)与子宫颈上皮内瘤变(cervical inraepithelial neoplasia,CIN)发生、发展的关系。方法采用免疫组化染色Max Vision^(TM)法检测63例慢性子宫颈炎(炎症组)、125例CIN组织(CIN组)中Leptin和NF-κBp65的表达。结果 Leptin在炎症组中100%表达.且呈强阳性表达,在CIN组中随着CIN级别的升高其表达逐渐减弱;NF-κBp65在炎症组和CIN组织中阳性表达率均为100%,CIN组为强阳性表达,其表达强度随CIN级别升高而增强,差异有统计学意义(P<0.05)。Leptin和NF-κBp65的表达强度呈负相关(r=-0.234,P<0.05)结论NF—κBp65的高表达对CIN的发生、发展起促进作用。在CIN发生、发展过程中,可能由于细胞异常增生影响Leptin合成与分泌而致其表达下降或异常。