创伤性湿肺并发ARDS纤溶患者血清中NF-KB p65表达的分析

目的分析创伤性湿肺并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)纤溶患者血清中NF-KB p65表达特点。方法2017年11月~2018年11月选取宝鸡市中心医院胸外科收治的创伤性湿肺并发ARDS患者62例,设为观察组;另选取同期收治的62例创伤性湿肺患者,设为参考组;选取同期收治的62例轻微肺部损伤患者,设为对照组。入院和治疗1周后,对比三组血NF-KB p65表达、纤维蛋白溶解情况、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(FIB)水平变化情况。结果入院时,观察组、参考组和对照组血NF-KB p65表达阳性率分别为98.39%,67.74%和9.68%,观察组血NF-KB p65表达阳性率高于参考组和对照组(χ2=6.023,11.276),参考组高于对照组(χ2=9.120),差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组纤维蛋白原含量低于参考组和对照组,参考组纤维蛋白原含量低于对照组,观察组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间高于参考组和对照组,参考组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间高于对照组。治疗1周后,观察组、参考组和对照组血NF-KB p65表达阳性率分别为11.29%,9.68%和9.68%,三组血NF-KB p65表达阳性率差异无统计学意义(χ2=0.062~0.206,均P>0.05);三组纤维蛋白原含量、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间对比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论创伤性湿肺并发ARDS患者,具有血NF-KB p65表达升高、纤维蛋白原含量下降和凝血功能异常的特征。血NF-KB p65表达可作为评析患者肺部疾病进展和危重程度的可靠指标。

“两次打击”急性肺损伤大鼠肺组织NF-kB p65 mRNA的表达

目的观察用油酸(OA)和脂多糖(LPS)两次打击急性肺损伤大鼠肺组织核因子———kB(NF_kB)p65 mRNA表达量的变化,探讨转录调节因子NF_kB p65与急性肺损伤的关系。方法用OA(0.2mL/kg)和LPS(2mg/kg)两次打击,建立两次打击急性肺损伤(ALI)模型,进行ALI大鼠血液白细胞(WBC)分类计数和肺指数测定、肺组织病理学检查,采用原位杂交检测肺组织中NF_kB p65 mRNA的表达。结果两次打击后的ALI大鼠血液中WBC和肺指数显著升高,WBC分类呈现淋巴细胞比率降低而中性粒细胞比例增高的变化,呈典型的急性炎症表现,肺脏病理改变严重。原位杂交检测显示,ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达明显增强。结论在ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达量增强,参与了急性肺损伤的发病作用。

SIRT1通过降低NF-kB p65表达减轻异烟肼致人肝细胞损伤的研究

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在异烟肼致人肝细胞损伤中的作用。方法培养人正常肝细胞HL-7702,实验分为6组:空白对照组、异烟肼组、异烟肼+SIRT1激动剂组、SIRT1激动剂对照组、异烟肼+SIRT1抑制剂组、SIRT1抑制剂对照组。取各组细胞上清液测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)含量;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测肝细胞SIRT1、NF-k B p65 mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测SIRT1、核转录因子k B(NF-k B p65)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,异烟肼组细胞SIRT1的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),其下游靶基因NF-k B p65的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),炎症因子IL-6、TNF-α蛋白表达水平升高(P<0.05)。加入SIRT1激动剂可减轻异烟肼引起的炎症反应,加入SIRT1抑制剂可使NF-k B p65、IL-6、TNF-α表达水平进一步升高从而加重细胞的炎症损伤。结论异烟肼诱导肝细胞损伤过程中,降低SIRT1水平,增加炎症因子的表达。SIRT1的激活可以通过降低NF-k B p65表达进而减轻肝细胞损伤的发生。

小檗碱对腹泻型肠易激综合征大鼠肠屏障功能、炎症反应及NF-kB p65的影响

目的探讨小檗碱干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)内脏高敏感性大鼠的机制及对肠屏障功能的影响。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组及小檗碱低、中、高剂量组,采用4%乙酸灌肠复合慢性心理应激法制备IBS-D内脏高敏感性模型;空白组和模型组大鼠ig给予0.9%氯化钠溶液,小檗碱低、中、高剂量组分别ig给予小檗碱20、60、100 mg·kg^-1,阳性对照组ig给予匹维溴铵。检测大鼠的粪便含水率、腹壁撤退反射(AWR)评分和血清5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素相关基因肽(CGRP)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、分泌性免疫球蛋白(SlgA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-10、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的含量。分别采用ELISA法和Western blot法检测肠黏膜NF-kB p65 DNA结合活性及其蛋白的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水率升高,AWR评分升高,血清5-HT、SP、CGRP、DAO、D-乳酸、IL-1β、IL-17、TNF-α的水平显著升高,血清SlgA、IL-10的水平显著降低,NF-kB p65 DNA结合活性及其蛋白的表达显著升高;与模型组比较,阳性组和小檗碱各剂量组大鼠的粪便含水率降低,AWR评分降低,血清5-HT、SP、CGRP、DAO、D-乳酸、IL-1β、IL-17、TNF-α的水平显著降低,血清SlgA、IL-10的水平显著升高,NF-kB p65 DNA结合活性及其蛋白的表达显著降低。结论小檗碱可能通过降低血清5-HT、SP、CGRP的水平而改善IBS-D大鼠的内脏高敏感性;还可能通过抑制大鼠肠道被激活的NF-kB信号转导通路,提高抗炎细胞因子的表达,降低致炎细胞因子的表达,进而改善肠道炎症反应,改善IBS-D大鼠肠屏障功能。

清肺通络膏对Ⅳ性肺炎大鼠肺组织PI3K/AKT/NF-KBP65蛋白表达的影响

目的:探究清肺通络膏对流感病毒诱导的肺炎大鼠肺组织中PI3K/AKT/NF-KB信号传导通路的调控机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,清肺通络膏高、中、低剂量组,除正常组外,采用鼻腔接种流感病毒FM1株诱导Wistar幼龄大鼠肺炎,在感染后各治疗组采用清肺通络膏贴敷于大鼠背部肺脏投影区治疗。观察各组大鼠的一般状态;肺组织形态学;采用免疫组化染色法检测各组大鼠肺组织PI3K,AKT,核因子NFB p65的表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织中PI3K,AKT,NF-k B p65的表达显著增高(P<0.05),清肺通络膏高剂量组PI3K,AKT,NF-k B p65的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:清肺通络膏通过抑制PI3K/AKT信号通路,使NF-k B p65表达降低,从而减轻了肺组织的病理损伤,达到治疗目的。

新制抗癌方对AFB_1染毒的HBV转基因小鼠肝癌前病变组织PCNA、P21^(ras)和NF-KBP65表达的影响

Objectives:This study is to investigate the effects of new anti-tumor formular(NAF)on expression of PCNA,P21 ras and NF-KB P65 in liver precancerous lesions of HBV large envelope transgenic mice injected by aflatoxin B1(AFB1).Methods:The precancerous HBV large envelope transgenic mouse injected by AFB1 liver model was used.Mice was given water,NAF concentrated water solution throughout the whole experiment(48 weeks).PCNA,P21 ras and NF-KB P65 protein expression were detected by immunohistochemical method.Results: PCNA,P21 ras and NF-KB P65 expressions were significantly inhibited by NAF treatment.Conclusion NAF inhibited PCNA,P21 ras and NF-KB P65 protein expressions,therefore,NAF could show obvious effects on protecting against synergistic hepatoearcinogenesis of HBV and AFB1.

NF-KB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨NF-KB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达及临床意义。方法选自我院于2015年1月至2018年1月期间皮肤鳞状细胞癌行手术切除的皮肤鳞状细胞癌组织标本53例作为研究对象(研究组);另选自我院于2015年1月至2018年1月正常皮肤组织30例作为对照组。采用免疫组化法检测NF-kB p65蛋白表达。比较两组NF-kB p65蛋白阳性表达情况,不同性别、不同年龄、不同临床分期及不同分化程度NF-kBp65蛋白阳性表达情况。结果研究组NF-kBp65蛋白阳性率高于对照组,且有统计学差异(P<0.05);不同性别和不同年龄皮肤鳞状细胞癌NF-kBp65阳性表达率比较无统计学差异(P>0.05);临床分期III^IV期皮肤鳞状细胞癌NF-kBp65阳性表达率高于I^II期,低分化皮肤鳞状细胞癌NF-kBp65阳性表达率高于高、中分化,具有统计学差异(P<0.05)。结论 NF-KBp65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中呈高表达,且随着病情加重表达越高,认为可作为判断病情程度和治疗的新靶点,值得临床借鉴。

愈痫灵方对PTZ致痫大鼠脑组织海马CA3区TLR4、NF-kBP65、TNF-α表达的影响

目的探讨愈痫灵方对痫性大鼠脑组织海马区炎性反应因子表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠120只,从中随机选取10只作为正常对照组,10只作为假手术组,腹腔注射生理盐水;其余大鼠用戊四氮造模,将符合模型标准的大鼠随机分为愈痫灵组、丙戊酸钠组和模型组,每组10只。灌胃后采用免疫组织化学方法检测TLR4、NF-kB P65和TNF-α在海马CA3区的表达变化。结果与正常组、假手术组比,模型组、愈痫灵方组、丙戊酸钠组均上调TLR4、NF-kB P65和TNF-α在脑组织海马CA3区的表达(P<0.01),但后两组表达均低于模型组(P<0.05),且愈痫灵方组抑制TLR4和NF-kB P65在脑组织海马CA3区表达的作用优于丙戊酸钠组(P<0.05),而TNF-α在脑组织海马CA3区的表达两组间无明显差异(P>0.05);结论愈痫灵方可抑制PTZ致痫大鼠脑组织海马CA3区TLR4、NF-kB P65和TNF-α的表达,对癫痫反应中炎性因子的表达有一定的抑制作用。

红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌NF-κB p65与MMP-9表达的影响

目的:观察红芪多糖(HPS)对db/db小鼠心肌组织核转录因子(NF-κB p65)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白与mRNA表达的影响,探讨其防治心肌间质纤维化可能的作用机制.方法 :将60只雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,罗格列酮组与模型组;12只雄性db/m小鼠为正常组.干预组小鼠连续灌胃8周,于干预前后每2周测空腹血糖、体质量各1次.第8周末心脏取血后,取心脏左室心肌组织,分别用于Masson染色、电镜观察心脏超微结构以及Western blotting、逆转录-免疫酶联反应(RT-PCR)法检测其NF-κB p65、MMP-9的蛋白与mRNA表达情况.结果:HPS干预8周后,与模型组比较:HPS高、中剂量组与罗格列酮组小鼠血糖下降明显(P<0.05),干预组小鼠体质量变化无明显差异(P>0.05);Masson染色可见亮绿色胶原纤维在心肌细胞间及血管周围明显增多且呈堆积状分布;电镜观察可见HPS高剂量组与罗格列酮组小鼠心肌组织内线粒体数量与破坏程度、糖原颗粒及脂滴沉积现象均有明显改善;Western blotting、RT-PCR检测结果显示,HPS高剂量组、罗格列酮组小鼠心肌组织中NF-κB p65、MMP-9的蛋白与mRNA表达量均明显降低(P<0.05).结论:HPS可降低db/db小鼠心肌组织中NF-κB p65、MMP-9蛋白与mRNA的表达水平,减轻其炎症反应状态,对心肌的间质纤维化病变具有一定的防治作用.

血必净对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织核因子-KBp65表达作用的研究

目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织核因子-κB（NF-κB）p65基因及蛋白表达,并探讨血必净对其的干预作用.方法 SD大鼠110只,随机分为正常组（A组,n＝10）、创伤弧菌脓毒症组（B组,n＝50,采用大鼠左下肢皮下注射创伤弧菌悬液制作大鼠创伤弧菌脓毒症模型）和血必净治疗干预组（C组,n＝50,感染后半小时腹腔注射血必净4 mL/kg）.B、C组于染菌后1、6、12、24、48 h活杀（各时间点n=10）,采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR） 法、Western blot法和双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测大鼠肺组织NF-κB p65的基因与蛋白表达及IL-10的含量,数据采用单因素方差分析.结果 与A组比较,B组大鼠肺组织创伤弧菌感染后6、12 h NF-κB p65 mRNA表达量与6、12、24和48 h肺组织NF-κB p65蛋白表达量均明显增高 （P〈0.05）;与B组相同时间点比较,C组6 h肺组织NF-κB p65 mRNA表达量与12、24及48 h肺组织NF-κB p65 蛋白表达量明显减少（P〈0.05）; 与A组比较,B组创伤弧菌菌感染12、24和48 h IL-10的含量明显增加（P〈0.05）,与B组相同时间点比较,C组24 h（52.444±9.605）肺组织IL-10的含量明显增高（P〈0.05）;感染后48 h,大鼠肺内血管明显充血,间质水肿并伴炎性浸润,肺泡腔塌陷,血必净干预后,肺组织损伤有所减轻.结论 NF-κB参与了创伤弧菌脓毒症肺损伤过程;血必净能抑制NF-κB p65的表达,从而起到保护创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织的作用.

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核转录因子κBp65基因和蛋白表达的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)基因和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠法造模,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组给予0.3 g/kg SASP灌胃,空白组和模型组灌服等体积生理盐水。肉眼观察各组大鼠结肠大体形态损伤并评分,采用免疫组化和反转录法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察,模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);四神丸组NF-κB p65基因和蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论四神丸对UC具有治疗作用,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。

抑制核转录因子κBp65对鼻咽癌CNE2细胞的生物学影响

目的探讨核转录因子κBp65(NF-κBp65)沉默对鼻咽癌的生物学作用。方法构建NF-κBp65特异性小干扰核糖核酸(si RNA)质粒表达载体(p GPU6/RFP/Neo-NF-κBp65)和阴性对照质粒表达载体(p GPU6/RFP/Neo-NC)。采用非脂质体脂类转染剂将重组质粒表达载体转入人鼻咽癌CNE2细胞,建立NF-κBp65沉默的稳定转染CNE2细胞株(NF-κBp65沉默组)和阴性对照细胞株(阴性对照组);蛋白质印迹法(Western blot)分析癌细胞中NF-κBp65基因的表达水平,MTT实验及流式细胞术分析癌细胞的增殖能力和细胞周期变化;复制裸鼠移植瘤模型,分析沉默NF-κBp65对癌细胞成瘤性的影响。结果成功获得稳定转染CNE2细胞株,NF-κBp65沉默组细胞中NF-κBp65蛋白表达水平降低;NF-κBp65沉默后,CNE2细胞周期阻滞于S期,增殖速度减慢;NF-κBp65沉默组裸鼠移植瘤生长慢,重量轻,与阴性对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(F=14.386,P<0.05)。结论 NF-κBp65沉默能降低鼻咽癌CNE2细胞的恶性生物学行为。

ABCG2和NF-κB p65在鼻咽癌中的表达及其意义

目的检测乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)和核因子κB(NF-κB)p65在鼻咽癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测34例鼻咽癌和10例正常鼻黏膜组织中ABCG2和NF-κB p65的表达。结果鼻咽癌组织中ABCG2及NF-κB p65的阳性表达率分别为58.8%和64.7%,正常鼻黏膜中分别为10.0%和20.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。鼻咽癌组织ABCG2表达与淋巴结转移、临床分期有关,NF-κB p65表达仅与临床分期有关,两者呈正相关(r=0.694,P<0.01)。结论 ABCG2和NF-κB p65可能共同在鼻咽癌进展中有一定的促进作用。

NF-κB p65、CyclinD1在甲状腺乳头状癌组织中的表达及意义

目的探讨NF-κBp65、CyclinD1在甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma,PTC)在甲状腺乳头状癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测257例PTC及癌旁甲状腺组织中的NF-κBp65、CyclinD1表达水平,并分析二者表达水平的变化与临床病理参数的关系。结果 (1)NF-κBp65、CyclinD1在PTC组织中的阳性率分别为58.8%(151/257)及89.9%(231/257),均显著高于癌旁正常甲状腺组织(P<0.01);(2)NF-κBp65、CyclinD1的表达水平与肿瘤大小、病灶数目、淋巴结转移及临床分期有关,与性别及年龄无关;(3)NF-κBp65与CyclinD1的表达呈正相关关系(P<0.01)。结论 NF-κBp65、CyclinD1的异常表达与甲状腺乳头状癌的发生发展、转移及预后有密切联系,联合检测二者表达水平可作为判断PTC生物学行为及预后指标,并为其新靶点治疗提供依据。

EGCG影响TNF-α诱导的NF-κB/p65入核及促凋亡效应

背景与目的:研究表明,表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)抗肿瘤作用机制尚不十分清楚,本研究旨在观察EGCG调节TNF-α诱导的胃癌SGC-7901细胞核转录因子κB/p65(NF-κB/p65)的入核并发挥诱导凋亡的作用。方法:Hoechst染色法检测EGCG处理SGC-7901细胞前后凋亡的形态学改变;Westernblot方法观察EGCG作用前后NF-κB/p65蛋白在胞质内及核内的变化;流式细胞术检测EGCG调节NF-κB/p65入核前后细胞凋亡的变化;DNAladder方法观察EGCG诱导细胞DNA断裂情况。结果:Hoechst染色法显示EGCG处理后细胞形态改变:核致密浓染或呈碎块状、苍白色。Westernblot方法检测发现,10ng/ml的TNF-α作为NF-κB/p65入核的诱导剂分别作用细胞30、60、90和120min后,核内NF-κB/p65明显增多并在60min达高峰;60μg/ml的EGCG预处理细胞不同时间(0、12、24、36和48h)后,再以TNF-α处理60min,检测发现核内NF-κB/p65明显下降并在24h达低谷;不同浓度EGCG(40、60、80和100μg/ml)预处理细胞24h后,再加TNF-α处理60min,核内NF-κB/p65呈时间依赖性下降。流式细胞术显示,10ng/ml的TNF-α处理细胞60min后,细胞凋亡率为3.7%,60μg/mlEGCG处理细胞24h后再以TNF-α处理细胞,凋亡率为16.6%;NF-κB通路阻断剂吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)100μmol/L预处理30min后再以TNF-α处理细胞60min,细胞凋亡率为21.4%。EGCG60μg/ml处理细胞24h、PDTC处理细胞30min后再以TNF-α处理细胞60min,DNA凝胶电泳出现明显梯形条带。结论:EGCG能够抑制TNF-α诱导的NF-κB/p65入核,并可能通过此机制发挥诱导细胞凋亡的作用。

小檗碱抑制核因子NF-κB p65的核转位改善高糖诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的:观察小檗碱对高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子NF-κB p65表达及转位的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子生物学机制。方法:以25mmol·L-1葡萄糖加0.6nmol·L-1胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,以小檗碱进行干预,同时阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法推算葡萄糖的转运率,用Western blot检测3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65蛋白及核NF-κBp65蛋白的表达,激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-κB p65蛋白进行定位显示。结果:25mmol·L-1葡萄糖加0.6nmol·L-1胰岛素作用18h后使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率抑制60%,Western blot显示核NF-κB p65蛋白表达明显增加,CLSM显示NF-κB p65核转位增加;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应。但高糖、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65蛋白的表达无明显影响。结论:小檗碱可以改善高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能与小檗碱抑制NF-κB p65的核转位有关。

环孢素A诱导人胃癌MGC80-3细胞凋亡以及对NF-κBp65表达的影响

目的研究环孢素A(CsA)诱导胃癌MGC80-3细胞凋亡作用以及对NF-κB p65表达的影响。方法倒置显微镜观察CsA高剂量(5、10、15、20μmol/L)组与CsA低剂量(1、2、4、8μmol/L)组处理MGC80-3细胞24 h后细胞形态变化;MTT比色法分别检测两剂量组处理24 h对MGC80-3细胞增殖的抑制作用,以细胞生长抑制率≤5%评价CsA的非毒性剂量;Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞仪(FCM)检测CsA高、低剂量组处理后的细胞凋亡率;Western blot法检测CsA高、低剂量组细胞内NF-κB p65的表达。结果 CsA低剂量组处理MGC80-3细胞24 h后显微镜下见细胞生长状况良好,CsA高剂量组见多数细胞生长贴壁不牢、皱缩变圆及坏死脱落的现象。CsA高剂量组对MGC80-3细胞增殖有抑制作用,而CsA低剂量组显示在4μmol/L浓度范围以下对细胞增殖无明显抑制作用。FCM检测表明CsA低剂量组诱导细胞凋亡率与空白组相比差异无显著性,随药物作用剂量增加CsA高剂量组诱导细胞凋亡作用增强。Western blot法表明CsA高剂量组作用后NF-κB p65表达逐渐降低(P<0.05,P<0.01),而CsA低剂量组NF-κB p65的表达基本不变。结论 CsA诱导人胃癌MGC80-3细胞凋亡作用与药物作用浓度呈剂量效应关系,CsA可能通过抑制NF-κB信号通路诱导MGC80-3细胞凋亡。

N-乙酰半胱氨酸对结肠癌细胞株H T-29生长及NF-κB p65信号通路的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对人结肠腺癌HT-29细胞株增殖作用及NF-κB p65通路影响。方法采用MTT法测定NAC抗HT-29细胞增殖的量效和时效关系,采用免疫细胞化学法探讨对细胞增殖、凋亡及细胞核因子-ΚBp65（NF-κB p65）蛋白表达影响。结果模型对照组HT-29细胞增殖明显,不同剂量NAC对体外培养的结肠腺癌HT-29细胞增殖均具有明显抑制作用,呈剂量和时间依赖性;NAC在0.05-10 mmol.L^-1剂量下,均可使HT-29细胞凋亡率增加,增殖细胞核抗原（PCNA）表达减弱;NF-κB p65蛋白表达均逐渐降低。结论NAC具有HT-29细胞生长抑制作用,机制可能与阻断NF-κB p65通路,抑制氧化损伤有关。

人参丹参对萎缩性胃炎鼠模型胃黏膜保护及对Bcl-xL、Bax、TLR4和NF-κB p65表达影响随机平行对照研究

[目的]观察人参丹参对萎缩性胃炎鼠模型胃黏膜保护及对Bcl-xL、Bax、TLR4和NF-κBp 65表达影响。[方法]通过乙醇+去氧胆酸钠+氨水+吲哚美辛+饥饱失常综合法复制萎缩性胃炎鼠模型,连续4周使用人参、丹参不同配比平行对照干预,鼠灌胃量均为2mL∕100g。免疫组织化学法检测胃黏膜组织Bcl-xL、Bax、TLR4和NF-κBp 65表达。[结果]不同配比对Bcl-xL、Bax、TLR4和NF-κB p65表达均有不同改善作用,其中1∶1配比效果最显著(P<0.01)。[结论]人参和丹参可调节萎缩性胃炎鼠模型胃黏膜细胞凋亡因子Bcl-XL和Bax间的失衡,同时也可调节TLR4→NF-κB信号通路的失常。