昂达NF4U强悍登场

昂达作为NVIDIA在大陆的核心合作伙伴，一直对NF4芯片组高度重视，最近他们就推出基于nForce4 ultra芯片组的超强主板——NF4U。支持Socket939处理器、1GHz超线程、双通道DDR400，令人惊奇的是还包括2个全新的PCI—EX16接口，虽然默认不支持SLI，但可通过跳线来支持。其他性能还包括内置7．1声道声卡及双千兆网卡，通过板载的Silicon Image Sil-3114芯片最多可支持8个SATA硬盘，支持RAID0、1、0+1、NV RAID以及少见的RAID5。

精英NF4-A939主板

在DIY市场上,AMD平台一直以性价比高的特点与Intel平台分庭抗礼,自2003年开始AMD推出了64位处理器产品,经过两年时间的沉淀AMD的64位平台技术已经日渐成熟,其主板市场上产品十分丰富,价格体系也非常完善,最重要的是性价比出色的产品很多。

与DDRⅡ共舞--Soltek NF4M2-RL

这款来自硕泰克的主板产品Soltek NF4M2-RL采用了nForce4芯片组，通过进行电路调整使之具备支持Socket AM2处理器的能力。这款主板给人的第一印象就是黄绿搭配的色调，包括CPU底座在内的所有接口都被染成了黄色，十分“靓丽”，这种统一的色调也让整个主板板面看起来十分整洁。

猛将到货 华硕首款NF4 SLI IE主板国内上市！

华硕P5ND2-SLI Deluxe支持Intel LGA775 Pantium 4处理器，硬件防火墙、FSB 1066MHz、双通道DDR2内存等规格一应具备。值得一提是．P5ND2—SLI Deluxe还完整支持DDR2 720内存．

现价799元 映泰939接口NF4主板卖场最低

映泰NF4ST—A9主板采用红色PCB，全尺寸ATX大板设计。基于nVIDIA nForce4标版芯片组，能够支持Socket939接口的Athlon64处理器，板载4条DDR内存插槽支持双通道，而且还板载8声道音效芯片+千兆网卡，支持NV硬件防火墙。

富士康 WinFast NF4PIK8AA-8EKRS 主板

这块主板最独到的地方是在只支持一个Socket940 CPU的前提下提供了双PCI Express 16×SLi的超强功能。

与DDRⅡ共舞--磐英NF4M2-L

采用nForce4芯片组的磐英NF4M2-L无论硬件配置还是性能表现都不显山不露水，不过测试过程十分顺利，系统的稳定性还是值得称道的，这款主板提供了一条用于连接独立显卡的PCI-E X16接口，两个IDE 接口和4个SATA接口，十分标准的配置。

七彩虹C．NF4G7整合主板上市

和彩虹第一款基于NVIDIA C51G芯片组的主板C.NF4G7Ver1.4，

NF4 Ultra主板竟然板载两条X16插槽!昂达NF4U强悍登场

昂达NF4U基于nForce4 ultra芯片组，支持Socket939的Athlon64及Athlon64 FX处理器，支持1GHz的HyperTransport总线，支持双通道的DDR400内存，拥有2个全新的PCI-EX16接口与2个PCI-E1x接口，同时具有2个PCI接口，保证与旧设备的兼容性。由于面向高端用户，因此NF4U板载了最新的7.1声道声卡，对存储设备的支持方面更是做到了尽善尽美——最多支持2个ATA133硬盘，

基于TLR4/NF-κB信号通路探究壮药双路通脑方对缺血性脑卒中大鼠肠组织损伤及肠道菌群的影响

目的 探究壮药双路通脑方对缺血性脑卒中大鼠脑组织Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路及肠组织损伤、肠道菌群的影响。方法 将50只大鼠建立缺血性脑卒中模型,随机分为低(7.16g/kg)、中(14.33 g/kg)、高(28.66 g/kg)剂量双路通脑方组和模型(M)组,并设假手术(S)组,每组10只。制作模型前30 min予以相应剂量双路通脑方颗粒溶液灌胃,在大鼠成模清醒后1 h给予该颗粒灌胃,连续6 d,每天2次。M组和S组同步灌胃无菌水。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量脑梗死体积;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、干扰素(INF)-γ水平;Western印迹检测脑TLR4/NF-κB通路蛋白及结肠密封蛋白(Occludin)、闭合蛋白(Claudin)-1、紧密连接蛋白(ZO)-1蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织结构变化;16 S rDNA扩增测序法分析肠道菌群构成。结果 M组脑梗死比例较S组显著增加(P<0.05);中、高剂量双路通脑方组脑梗死比例较M组显著降低(P<0.05),且高剂量双路通脑方组最低,后续以高剂量28.66 g/kg进行研究。与S组相比,M组结肠黏膜结构损伤,TNF-α、IL-6、INF-γ、TLR4、髓样细胞分化因子(MyD)88蛋白及p-核因子κB抑制蛋白(IκB)/IκB、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著较高,ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白水平显著较低(均P<0.05)。与M组相比,双路通脑方治疗可改善结肠黏膜结构,TNF-α、IL-6、INF-γ、TLR4、MyD88蛋白及p-IκB/IκB、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平明显降低,ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白水平显著较高(P<0.05)。肠道菌群分析显示,与S组相比,M组菌群多样性和丰度降低,在门水平,M组厚壁菌门丰度和F/B值明显升高,而拟杆菌门明显降低(P<0.05);在属水平,M组瘤球菌属、拟杆菌属等丰度明显较高,双歧杆菌属、乳杆菌属等丰度明显较低(P<0.05)。与M组相比,双路通脑方治疗可上调菌群多样性和丰度,明显提高拟杆菌门丰度,提高降低厚壁菌门丰度和F/B值,明显增加双歧杆菌属、乳杆菌属等丰度,明显降低艾克曼菌属等丰度(均P<0.05)。结论 双路通脑方可重塑肠道菌群,恢复肠道屏障,并抑制脑TLR4/NF-κB通路活化,实现对缺血性脑卒中大鼠的治疗作用。

富士康最新旗舰产品WINFAST NF4PIK8AA-8EKRS主板

这款新品来自富士康旗下的WINFAST品牌，是全球首款采用当今最强“NVIDIA NF4 Pro+IO-4”芯片组的主板，支持AMD Socket940架构Opteron 100和Opteron 200核心的工作站级处理器。支持nVIDIA最新的SLI功能，通过主板上双PCIe X16插槽，将两片PCIe X16显卡合而为一体现超强双PCIe x16 SLi功能(普通NF4 SLI芯片组只提供双PCIE X8)，充分体现了它的超级图形处理性能定位。此主板相容扩展性很强，

有氧运动对CAP大鼠前列腺组织miR-155表达、TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨有氧运动对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠前列腺组织miR-155表达、Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB信号通路的影响。方法雄性健康SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、CAP模型对照组(模型组)、游泳运动观察组(运动组),每组10只,注射消痔灵进行大鼠造模,模型形成期7 d,后运动组进行50 min/(次·d)的游泳运动,每周运动6 d,持续28 d,正常组和模型组不进行任何运动,自由活动取食;末次运动结束后2 h处死大鼠,采用ELISA检测前列腺组织白细胞介素(IL)-8、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达,Western印迹检测TLR4、NF-κB P65蛋白相对表达,实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-155表达,观察各组前列腺组织病理学改变。结果28 d游泳运动结束后,与正常组比较,模型组和运动组前列腺组织内IL-8、IL-6、TNF-α、TLR4、NF-κB P65和miR-155表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,运动组上述各项观察指标均显著降低(P<0.05);相关分析显示,TLR4、NF-κB P65与IL-8、IL-6、TNF-α表达呈正相关,miR-155与TLR4、NF-κB P65、IL-8、IL-6、TNF-α表达呈正相关(均P<0.01);病理观察显示,正常组前列腺组织学观察未见异常改变,模型组前列腺组织内可见腺体上皮细胞及纤维组织明显增生,间质中淋巴细胞等慢性炎症细胞浸润;与模型组比较,运动组前列腺腺体上皮细胞轻度增生,间质轻度纤维化,慢性炎症细胞浸润现象明显好转。结论有氧运动能够对CAP大鼠炎症起到缓解作用,其作用机制可能与miR-155调控TLR4/NF-κB信号通路有关。

壳聚糖影响动静脉内瘘模型兔血管重塑及TLR4/NF-κB信号通路改善血流动力学的机制

目的 观察壳聚糖对动静脉内瘘模型兔血管重塑及Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路的影响,初步探讨壳聚糖改善血流动力学的机制。方法 选取48只新西兰兔建立动静脉内瘘模型,术后在血管吻合部位涂以不同剂量(0、1、5、25μg/ml)壳聚糖溶液,分为模型对照组、低剂量壳聚糖组、中剂量壳聚糖组和高剂量壳聚糖组,每组12只,另取12只作为正常对照组,8 w后检测相关指标。苏木素-伊红(HE)染色观察血管组织形态学,Western印迹检测血管组织TLR4、髓样分化因子(MyD88)、NF-κB、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达量,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清TLR4、MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及mRNA表达。测定各组平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP)。结果 各组TLR4、MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及mRNA表达量均有明显差异(P<0.05)。TLR4蛋白及mRNA表达量中,建模的各组明显高于正常对照组,模型对照组高于中、高剂量壳聚糖组(P<0.05)。MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及其mRNA表达量中,低、高剂量壳聚糖组和模型对照组明显高于正常对照组(均P<0.05);模型对照组MyD88、NF-κB、PCNA蛋白表达量明显高于中剂量壳聚糖组(均P<0.05)。低、高剂量壳聚糖组MyD88蛋白表达量明显高于中剂量壳聚糖组(P<0.05);模型对照组MyD88、NF-κB蛋白表达量明显高于低、高剂量壳聚糖组(P<0.05)。模型对照组MyD88、NF-κB和PCNA mRNA明显高于低、中、高剂量壳聚糖组(P<0.05);低、高剂量壳聚糖组MyD88 mRNA表达量明显高于中剂量壳聚糖组(P<0.05)。TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达量与PCNA蛋白表达量呈正相关(r=0.471、0.455、0.351;P<0.05),TLR4 mRNA表达量与PCNA mRNA表达量呈正相关(r=0.395;P<0.05)。各组MAP和CVP差异均有统计学意义(P<0.001),低、高剂量壳聚糖组和模型对照组MAP和CVP均明显高于中剂量壳聚糖组和正常对照组(P<0.05),且模型对照组明显高于低、高剂量壳聚糖组(P<0.05)。结论 适宜剂量壳聚糖可以影响血管重塑,有效改善血流动力学,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路异常活化有关。

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨槲皮素对直肠癌模型大鼠炎症反应和应激反应的影响

目的探究槲皮素介导Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路对直肠癌模型大鼠炎症反应和应激反应的影响。方法饲养SD大鼠,二甲基肼构建直肠癌模型,用不同浓度的槲皮素(25、50、75 mg/kg)处理7 d,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,苏木素-伊红(HE)染色检测组织病理学变化,qRT-PCR和Western印迹检测TLR4、NF-κB p65的表达,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;结果与NC组相比,Model组炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α表达显著升高;结肠组织上皮细胞不规则,结构被破坏;TLR4和NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著升高;G0/G1期细胞明显减少,S期细胞明显增多,细胞凋亡率明显减少(P<0.05);与Model组相比,槲皮素处理各组炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α显著降低,组织病理结构稍微有所改善,TLR4和NF-κB p65 mRNA和蛋白表达明显降低,G0/G1期细胞明显增多,S期、G2/M期细胞明显减少,细胞凋亡率明显增多(P<0.05),以上病理指标随着槲皮素浓度的增大而改善。结论槲皮素可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路激活,抑制直肠癌模型大鼠的炎症反应和应激反应。

白藜芦醇调控TLR4/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠炎症反应的影响

目的探讨白藜芦醇调控Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠炎症反应的影响。方法选取50只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量组。观察大鼠结肠组织病理学变化;观察大鼠结肠黏膜大体评分和病理组织学;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、IL-10表达;采用Western印迹和PCR检测大鼠结肠组织TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白及基因表达,并利用分子对接技术对白藜芦醇与TLR4/NF-κB信号通路的结合进行验证。结果与空白组相比,模型组病理评分、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、TLR4和NF-κB蛋白及mRNA水平较高,IL-10水平较低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇各剂量组TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和NF-κB蛋白及mRNA水平较低,IL-10水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);分子对接验证白藜芦醇与TLR4、NF-κB分子的结合能分别为-6.37、-5.31。结论白藜芦醇可以减轻溃疡性结肠炎大鼠的炎症反应,其机制可能是通过调控TLR4/NF-κB信号通路实现的。

自支撑NiCo_(2)O_(4)/NF电极的合成及其电化学性能表征

以泡沫镍(NF)为自支撑集流体,通过溶剂热法和焙烧处理制备了NiCo_(2)O_(4)/NF自支撑电极,利用XRD、SEM、TEM、XPS、氮气吸脱附对NiCo_(2)O_(4)/NF的化学组成及微观结构进行表征,结果发现,由细小纳米颗粒组成的线状NiCo_(2)O_(4)有序、垂直生长于NF骨架表面,NiCo_(2)O_(4)/NF具有的高比表面积和大量孔结构促进了电解液和电极间的充分接触,NF作为基底有利于提高NiCo_(2)O_(4)的结构稳定性。同时,对NiCo_(2)O_(4)/NF电极进行了电化学测试,结果表明,NiCo_(2)O_(4)/NF在0.5 A/g下的比电容达1 095 F/g, 10 A/g的容量保持率为68.3%,说明其具有良好的倍率性能。此外,经过999次循环,NiCo_(2)O_(4)/NF的比容量为初始比电容的82.3%。

电针联合乌司他丁对CCl_(4)诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨电针联合乌司他丁对四氯化碳(CCl_(4))诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及对Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法60只大鼠中随机选取12只作为正常组,采用CCl_(4)处理建立急性肝损伤模型,选取造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组、乌司他丁组、联合组,每组各12只。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素(IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,计算肝指数;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、IL-12、TNF-α水平;采用Western印迹检测B细胞淋巴瘤-2相关蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、TLR4、p-p65、p65蛋白表达。结果与正常组比较,模型组肝指数显著降低,血清ALT、AST、IL-6、IL-12、TNF-α、MDA水平、Bax、TLR4、p-p65显著升高,SOD水平、Bcl-2显著降低(均P<0.05);与模型组比较,电针组、乌司他丁组、联合组大鼠肝指数显著升高,血清ALT、AST、IL-6、IL-12、TNF-α、MDA水平、Bax、TLR4、p-p65显著降低,SOD水平、Bcl-2显著升高(均P<0.05),且联合组作用效果显著优于电针组、乌司他丁组(P<0.05)。结论电针联合乌司他丁联合治疗可降低炎症反应、氧化应激及抑制凋亡从而对CCl_(4)诱导大鼠急性肝损伤发挥保护作用,其机制可能与TLR4/NF-κB通路被抑制有关。

基于TLR4/TAK1/NF-κB途径探讨MCAO大鼠缺血局部脑皮质微血管新生的内在机制

目的 探讨Toll样受体4/转化生长因子(TGF)-β激活激酶1/核因子(TLR4/TAK1/NF)-κB途径对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠缺血局部脑皮质微血管新生的内在机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、阴性病毒(NC)组和siRNA-TLR4转染(siRNA-TLR4)组各10只,除Sham组外,其余各组均采用线栓法建立MCAO大鼠模型,造模后1h假手术组与模型组均给予尾静脉注射等量生理盐水,阴性病毒组给予尾静脉注射阴性对照病毒,siRNA-TLR4转染组给予尾静脉注射siRNA-TLR4腺病毒。苏木精-伊红(HE)染色观察缺血局部脑皮质病理变化;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积;末端DNA转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠缺血局部脑皮质细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测微血管内皮细胞数目;免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)、Ang-1、促血管生成素(Ang)-2表达水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测TLR4、转化生长因子(TGF)-β、TAK1、NF-κB p65 mRNA表达水平;Western印迹检测TLR4、TAK1和NF-κB p65蛋白表达。结果 沉默TLR4表达可改善脑组织损伤程度,明显降低脑梗死面积和脑皮质细胞凋亡率(P<0.01,P<0.05),明显促进脑皮质微血管内皮细胞(BMECs)增殖(P<0.05),明显上调血管新生相关因子VEGF、Ang-1和Ang-2表达(P<0.05),明显下调TLR4、TAK1、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论 TLR4/TAK1/NF-κB途径通过增加缺血局部脑皮质新生血管形成,从而改善脑缺血对脑组织的损伤。