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NFATc1在骨质疏松症中的研究进展 被引量:2
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作者 党祎 姚红林 +3 位作者 袁能华 马亚萍 张怡 王信 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期257-262,274,共7页
骨重塑过程不平衡是骨质疏松症发生的重要机制之一,其主要是由于破骨细胞对骨的重吸收超过了成骨细胞介导的骨形成。NFATc1被证实参与了调控骨吸收过程。笔者综述了NFATc1在破骨细胞中调控的信号通路与分子机制,拟为骨质疏松症提供新的... 骨重塑过程不平衡是骨质疏松症发生的重要机制之一,其主要是由于破骨细胞对骨的重吸收超过了成骨细胞介导的骨形成。NFATc1被证实参与了调控骨吸收过程。笔者综述了NFATc1在破骨细胞中调控的信号通路与分子机制,拟为骨质疏松症提供新的治疗思路和潜在的治疗靶点。并得出以下结论:①当骨吸收过程中破骨细胞的介入程度超过成骨细胞的介入程度时,从而导致骨重塑过程失去平衡,而骨质疏松症则将持续发展;②NFATc1在破骨细胞吸收过程中的关键转录调控是通过RANKL-RANK、NF-κB、MAPK和Ca^(2+)信号通路,调控破骨细胞在骨代谢过程中的生成和分化,从而介导破骨细胞过度生成引起的骨形成和骨吸收之间的失衡;③目前抗骨质疏松药物策略并未对该疾病产生非常显著的影响;④关于生物材料靶向NFATc1的研究还处于起步阶段,仍需深入探索。 展开更多
关键词 nfatc1 骨质疏松 破骨细胞 信号通路 生物材料
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骨疏康干预破骨细胞:激活核因子E2相关因子2调控c-Fos/NFATc1通路
2
作者 侯成志 韩佳童 +4 位作者 魏光成 卓泽川 李秋月 赵勇 俞张镜泽 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第2期279-285,共7页
背景:已有研究表明,骨疏康通过调节核苷酸、氨基酸代谢和免疫机制影响骨骼代谢,目前骨疏康治疗骨质疏松症的机制研究主要聚焦于调控成骨细胞,对破骨细胞的关注较少。目的:以RAW 264.7细胞为实验对象,从破骨细胞角度探讨骨疏康治疗骨质... 背景:已有研究表明,骨疏康通过调节核苷酸、氨基酸代谢和免疫机制影响骨骼代谢,目前骨疏康治疗骨质疏松症的机制研究主要聚焦于调控成骨细胞,对破骨细胞的关注较少。目的:以RAW 264.7细胞为实验对象,从破骨细胞角度探讨骨疏康治疗骨质疏松症的机制。方法:取8周龄雌性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为4组(n=6),3个实验组分别灌胃给予1,2,4 g/kg的骨疏康药液(2次/d),对照组灌胃给予等量蒸馏水(2次/d),连续灌胃7 d后抽取大鼠主动脉血,离心收集血清,同组血清合并,获得低、中、高浓度的骨疏康含药血清及正常血清,进行后续实验。①将RAW 264.7细胞分6组培养:对照组加入正常血清,低、中、高浓度组分别加入低、中、高浓度的骨疏康含药血清,Nrf2抑制剂组加入核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)抑制剂ML385,Nrf2激活剂组加入Nrf2激活剂t-BHQ,采用CCK8法检测细胞相对活性。②将第3代RAW 264.7细胞分5组培养:空白对照组加入正常血清,破骨组加入核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL),低、中、高浓度组在加入RANKL的基础上分别加入低、中、高浓度的骨疏康含药血清,培养5 d后进行抗酒石酸酸性磷酸染色。③将RAW 264.7细胞分5组培养:空白对照组加入正常血清,破骨组加入正常血清与RANKL,高浓度+破骨组加入RANKL+高浓度骨疏康含药血清,破骨+Nrf2激动剂组加入RANKL+t-BHQ,高浓度+破骨+Nrf2抑制剂组加入RANKL+高浓度骨疏康含药血清+ML385,培养5 d后进行Western Blot与活性氧含量检测。结果与结论:①CCK8检测结果显示,骨疏康含药血清及Nrf2抑制剂、激动剂对RAW 264.7细胞活力无明显影响;②抗酒石酸酸性磷酸染色结果显示,骨疏康含药血清呈浓度依赖性抑制破骨细胞的分化;③Western Blot与活性氧含量检测结果显示,与空白对照组比较,破骨组Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),c-Fos、NFATc1蛋白表达与活性氧含量升高(P<0.05);与破骨组比较,高浓度+破骨组、破骨+Nrf2激动剂组、高浓度+破骨+Nrf2抑制剂组Nrf2蛋白表达升高、活性氧含量降低(P<0.05),高浓度+破骨组、破骨+Nrf2激动剂组c-Fos、NFATc1蛋白表达降低(P<0.05);与高浓度+破骨组比较,高浓度+破骨+Nrf2抑制剂组Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),活性氧含量升高(P<0.05);④结果表明,骨疏康通过激活Nrf2减少活性氧生成,进而抑制下游c-Fos/NFATc1通路表达和破骨细胞分化。 展开更多
关键词 骨质疏松症 骨疏康 含药血清 破骨细胞 Nrf2 c-Fos/nfatc1通路 RAW 264.7细胞
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NFATc4在不同恶性黑色素瘤亚型中的表达与功能研究
3
作者 饶玮 冯靖懿 +4 位作者 王祎琳 杜治民 马冠毅 苏清 赵华 《解放军医学院学报》 CAS 2024年第8期891-897,共7页
背景研究表明活化T细胞核因子c4(nuclear factor of activated T-cells,cytoplasmic 4,NFATc4)的激活表达可促进恶性黑色素瘤的发生发展,但NFATc4在黑色素瘤中的靶向分子及其在不同类型黑色素瘤中的表达尚不明确。目的探讨NFATc4及其靶... 背景研究表明活化T细胞核因子c4(nuclear factor of activated T-cells,cytoplasmic 4,NFATc4)的激活表达可促进恶性黑色素瘤的发生发展,但NFATc4在黑色素瘤中的靶向分子及其在不同类型黑色素瘤中的表达尚不明确。目的探讨NFATc4及其靶标MMP2、COX2在黑色素瘤细胞及不同黑色素瘤亚型中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法建立NFATc4过表达的黑色素瘤细胞系,检测NFATc4的功能及其与MMP2和COX2的表达相关性;利用免疫组织化学法检测皮肤肢端黑色素瘤、皮肤非肢端黑色素瘤、鼻腔黏膜黑色素瘤石蜡组织和色素痣石蜡组织样本中NFATc4、MMP2、COX2的表达情况,并分析NFATc4、MMP2、COX2与不同类型恶性黑色素瘤临床病理特征的关系。免疫组化实验分为对照组(色素痣组)和实验组(皮肤肢端黑色素瘤组、皮肤非肢端黑色素瘤组、鼻腔黏膜黑色素瘤组)。结果NFATc4促进黑色素瘤细胞的迁移和侵袭,其表达与MMP2和COX2呈正相关。这3种分子在3种恶性黑色素瘤亚型组织中的表达均高于皮内痣(P<0.01);在肢端和黏膜黑色素瘤中的表达均高于非肢端黑色素瘤(P<0.05);NFATc4与MMP2、COX2表达水平呈正相关(P<0.01)。结论NFATc4可能通过调控MMP2、COX2参与肢端及黏膜黑色素瘤的发生及发展。 展开更多
关键词 黑色素瘤 nfatc4 基质金属蛋白酶2 环氧化酶2
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Clinicopathological analysis of EWSR1/FUS::NFATC2 rearranged sarcoma in the left forearm:A case report
4
作者 Qiao-Ling Hu Chao Zeng 《World Journal of Clinical Cases》 SCIE 2024年第16期2887-2893,共7页
BACKGROUND We present a case of an EWSR1/FUS::NFATC2 rearranged sarcoma in the left forearm and analyze its clinicopathological and molecular features.CASE SUMMARY The patient is a 23-year-old woman.Microscopically,th... BACKGROUND We present a case of an EWSR1/FUS::NFATC2 rearranged sarcoma in the left forearm and analyze its clinicopathological and molecular features.CASE SUMMARY The patient is a 23-year-old woman.Microscopically,the tumor cells were medium-sized round cells arranged in small nests.The cytoplasm was clear,nuclei were relatively uniform,chromatin was dense,nucleoli were visible,and mitotic figures were rare.Immunohistochemically,the tumor cells were positive for Vimentin,INI-1,CD99,NKX2.2,CyclinD1,friend leukaemia virus integration 1,and NKX3.1.Next-generation sequencing revealed the presence of the EWSR1-NFATC2 fusion gene.EWSR1/FUS::NFATC2 rearranged sarcomas are rare and can easily be misdiagnosed.CONCLUSION Clinical imaging,immunohistochemistry,and molecular pathology should be considered to confirm the diagnosis. 展开更多
关键词 EWSR1 nfatc2 SARCOMA FOREARM Case report
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NFATC2重排肉瘤的研究进展
5
作者 杨旭西 贡其星 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期852-856,共5页
NFATC2重排肉瘤(NFATC2-rearranged sarcomas)是相对罕见的一类肿瘤,包括EWSR1∷NFATC2和FUS∷NFATC2基因融合的肉瘤,WHO(2020)软组织和骨肿瘤分类将其归类至EWSR1与非ETS转录因子家族融合肉瘤的章节中,该文就NFATC2重排肉瘤的临床表现... NFATC2重排肉瘤(NFATC2-rearranged sarcomas)是相对罕见的一类肿瘤,包括EWSR1∷NFATC2和FUS∷NFATC2基因融合的肉瘤,WHO(2020)软组织和骨肿瘤分类将其归类至EWSR1与非ETS转录因子家族融合肉瘤的章节中,该文就NFATC2重排肉瘤的临床表现、组织形态学、免疫表型和分子遗传学特征,以及治疗和预后的最新进展进行综述。 展开更多
关键词 软组织肿瘤 肉瘤 EWSR1/FUS∷nfatc2
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基于Btk-PLCγ2-NFATc1通路分析调控miR-17-5p表达对根尖周炎大鼠骨破坏的修复作用 被引量:2
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作者 孙红蕾 程瑞卿 +1 位作者 齐凤娜 白小贝 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期1929-1932,共4页
目的 分析基于布鲁顿酪氨酸激酶(Btk)-磷脂酰肌醇特异性磷酯酶(PLCγ2)-活化T-细胞核因子(NFATc)1通路调控微小RNA-17-5p(miR-17-5p)表达对根尖周炎大鼠骨破坏的修复作用。方法 将60只大鼠随机分为正常(A)组、模型(B)组、上调(C)组、下... 目的 分析基于布鲁顿酪氨酸激酶(Btk)-磷脂酰肌醇特异性磷酯酶(PLCγ2)-活化T-细胞核因子(NFATc)1通路调控微小RNA-17-5p(miR-17-5p)表达对根尖周炎大鼠骨破坏的修复作用。方法 将60只大鼠随机分为正常(A)组、模型(B)组、上调(C)组、下调(D)组各15只,除A组外,其余大鼠均建立根尖周炎模型,C组、D组分别转染miR-17-5p模拟物(mimics)、miR-17-5p抑制剂(inhibitor)行上调、下调转染,A组、B组给予等体积生理盐水干预。观察各组病理组织学、miR-17-5p表达量、骨细胞阳性细胞数、炎性浸润指标水平及Btk-PLCγ2-NFATc1通路蛋白表达量。结果 与C组相比,D组miR-17-5p表达量,炎性浸润指标水平,Btk、PLCγ2、NFATc1蛋白表达量显著较低(P<0.05)。与C组相比,D组骨细胞阳性细胞数显著较少(P<0.05)。结论 下调miR-17-5p可能通过下调Btk、PLCγ2、NFATc1蛋白表达量、抑制Btk-PLCγ2-NFATc1通路,减少骨细胞阳性细胞数,对骨破坏起一定的修复作用。 展开更多
关键词 布鲁顿酪氨酸激酶(Btk)-磷脂酰肌醇特异性磷酯酶(PLCγ2)-活化T-细胞核因子(nfatc)1通路 根尖周炎 骨破坏
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干涉NFATc1表达影响细胞周期运转抑制结肠癌细胞增殖的机制
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作者 徐光瑶 黄灿 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期1701-1706,共6页
目的根据活化T-细胞核因子1(NFATc1)在结肠癌中的表达及预后情况,利用shRNA转染细胞干涉NFATc1表达,检测NFATc1对结肠癌细胞增殖各表型的影响,并初步分析可能的机制。方法利用TCGA数据库分析NFATc1高表达对结肠癌预后的影响,取临床结肠... 目的根据活化T-细胞核因子1(NFATc1)在结肠癌中的表达及预后情况,利用shRNA转染细胞干涉NFATc1表达,检测NFATc1对结肠癌细胞增殖各表型的影响,并初步分析可能的机制。方法利用TCGA数据库分析NFATc1高表达对结肠癌预后的影响,取临床结肠癌患者术后样本进行免疫组化染色,比较NFATc1在结肠癌组织和癌旁组织中的表达差异。通过将shRNA转染结肠癌细胞干涉NFATc1后,利用CCK-8测定NFATc1干涉后的细胞增殖变化;利用克隆形成实验预测NFATc1干涉后结肠癌细胞成瘤潜力;利用碘化丙锭染色细胞,通过流式细胞仪分析细胞周期分布变化;利用qPCR检测NFATc1对结肠癌细胞周期相关因子转录活性的影响。结果生存曲线显示NFATc1高表达的结肠癌患者预后更差。临床结肠癌组织NFATc1的表达高于癌旁正常组织。干涉NFATc1导致结肠癌细胞的增殖速率明显降低,克隆形成能力显著减弱,细胞周期出现G0/G1期停滞。qPCR结果表明干涉NFATc1后,多个关键的细胞周期抑制因子转录活性明显上升。结论NFATc1通过抑制细胞周期调控因子转录活性促进细胞周期运转,从而促进结肠癌细胞增殖和成瘤能力。 展开更多
关键词 nfatc1 结肠癌 细胞周期 细胞增殖
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NFATc 1参与microRNAs调控骨代谢研究进展
8
作者 王晓雯 王希 +3 位作者 朱婷 王鸿度 江花(综述) 陈贵全(审校) 《西南医科大学学报》 2023年第2期180-184,F0003,共6页
骨骼正常的新陈代谢是维持骨骼健康的重要生物过程,需要破骨细胞与成骨细胞及其他重要因子参与。实验证明,microRNAs作为一种内源性非编码RNA,在调控骨代谢方面发挥重要作用。随着研究的深入,活化T细胞核因子1(nuclear factor of activa... 骨骼正常的新陈代谢是维持骨骼健康的重要生物过程,需要破骨细胞与成骨细胞及其他重要因子参与。实验证明,microRNAs作为一种内源性非编码RNA,在调控骨代谢方面发挥重要作用。随着研究的深入,活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T cell cytoplasmic 1,NFATc 1)在骨代谢中的作用也逐渐被发现并成为近些年的研究热点。然而,在不同miRNAs调控下,NFATc 1最终发挥的生物学功能也大不相同。本文主要综述NFATc 1与miRNAs调控骨代谢相关实验研究进展,为骨代谢疾病的诊断及治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 nfatc 1 MICRORNAS 骨代谢 破骨细胞 成骨细胞
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干预NFATC1表达调控破骨细胞治疗骨质疏松症的研究进展
9
作者 王希 范云冬 陈贵全 《广州医科大学学报》 2023年第5期61-66,共6页
NFATc1是一种重要的转录因子,对T细胞分化、心脏瓣膜形态发生、淋巴内皮发育、成骨细胞分化和破骨细胞发生中的谱系选择至关重要。NFATc1是RANKL诱导的破骨细胞分化的主调节剂和主执行者,通过上调负责破骨细胞粘附,迁移,酸化,无机和有... NFATc1是一种重要的转录因子,对T细胞分化、心脏瓣膜形态发生、淋巴内皮发育、成骨细胞分化和破骨细胞发生中的谱系选择至关重要。NFATc1是RANKL诱导的破骨细胞分化的主调节剂和主执行者,通过上调负责破骨细胞粘附,迁移,酸化,无机和有机骨基质降解的各种基因,在破骨细胞融合和破骨细胞活化中起着关键作用^([1]),因此在治疗骨质疏松的过程中可以通过干预NFATc1形成复杂的协同控制以促进成骨细胞的形成并抑制破骨细胞的分化^([2]),维持骨骼稳态。 展开更多
关键词 骨质疏松 nfatc转录因子类 破骨细胞
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破骨细胞中NFATc1相关调节研究进展 被引量:8
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作者 李忠浩 丁宁 +2 位作者 杨全增 闫亮 夏亚一 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期695-700,共6页
活化T细胞核因子(nuclear factor-activated T cell 1,NFATc1)是一种重要的转录因子。在破骨细胞中,它由上游RANKL信号通路的诱导、Ca^(2+)相关协同刺激信号通路与Ca^(2+)非依赖信号通路的扩增,Lhx2、IRF8、Mafb及Bcl6等细胞因子负反馈... 活化T细胞核因子(nuclear factor-activated T cell 1,NFATc1)是一种重要的转录因子。在破骨细胞中,它由上游RANKL信号通路的诱导、Ca^(2+)相关协同刺激信号通路与Ca^(2+)非依赖信号通路的扩增,Lhx2、IRF8、Mafb及Bcl6等细胞因子负反馈诱导,在NFATc1转录过程中的启动、扩增及靶向作用三个阶段通过复杂交互的调节影响其下游各种靶基因及蛋白,最终介导破骨细胞的分化、融合及对无机和有机骨基质的降解作用。宏观上,NFATc1还受到外界机械应力的影响从而在破骨细胞生长过程中发挥作用;并且NFATc1的调节过程受其自身节律的影响。本文就NFATc1的结构、相关调节机制和对破骨细胞的作用研究进展进行综述。 展开更多
关键词 nfatc1 破骨细胞 调节机制 信号通路
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ROC曲线和Logistic回归评估PAF联合NFATc1对冠心病的诊断价值 被引量:5
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作者 韩艳 刘煜昊 +5 位作者 程江涛 王宪沛 王忠民 吴秀娟 高传玉 杨朝宽 《中国现代医学杂志》 CAS 2018年第28期67-71,共5页
目的探讨ROC曲线和Logistic回归评估血小板活化因子(PAF)和活化T淋巴细胞核因子c1(NAFTc1)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的诊断价值。方法选取2014年1月-2016年1月该院就诊的188例疑似冠心病患者为研究对象,根据冠状动脉造影结果... 目的探讨ROC曲线和Logistic回归评估血小板活化因子(PAF)和活化T淋巴细胞核因子c1(NAFTc1)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的诊断价值。方法选取2014年1月-2016年1月该院就诊的188例疑似冠心病患者为研究对象,根据冠状动脉造影结果分为对照组和冠心病组,其中对照组56例,冠心病组132例。采用ELISA法检测两组患者血清PAF、NAFTc1浓度,采用Logistic回归方程和ROC曲线判定单项检测和联合检测在冠心病诊断中的价值。结果对照组和冠心病组血清PAF浓度分别为(8.95±5.74)和(18.13±4.72)ng/ml,NAFTc1浓度分别为(22.78±3.15)和(30.58±5.24)pg/ml,两组比较差异有统计学意义(P <0.05)。以PAF、NAFTc1 2个单因素为自变量,进行二项分类Logistic回归分析,得到Logistic回归模型:Logit(P)=-8.463+0.417PAF+0.098NAFTc1,该模型诊断准确率为85.64%。PAF、NAFTc1、Logistic回归模型联合检测的曲线下面积分别为0.806、0.815及0.900,差异有统计学意义(P <0.05),Logistic回归模型联合检测的95%CI(0.838,0.962)。PAF检测阈值为9.75 ng/ml,NAFTc1检测阈值为23.95 pg/ml,Logistic回归模型联合检测敏感性为0.86,特异性为0.71。结论 PAF联合NFATc1检测效果优于单项检测,可用于冠心病筛查,具有较高的诊断价值。 展开更多
关键词 ROC LOGISTIC回归模型 PAF nfatc1 冠心病 诊断
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激活PPARα表达对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及NFATc4与p65-NFκB相互作用的影响 被引量:6
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作者 邹剑 周后凤 +1 位作者 先志伟 刘培庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1017-1022,共6页
目的:研究PPARα激动剂非诺贝特(fenofibrate)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响及机制。方法:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中加入非诺贝特(10μmol/L)预处理1 h后,采用real-time PCR检测肥大标志物ANF、BNP和β-MHC mRN... 目的:研究PPARα激动剂非诺贝特(fenofibrate)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响及机制。方法:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中加入非诺贝特(10μmol/L)预处理1 h后,采用real-time PCR检测肥大标志物ANF、BNP和β-MHC mRNA水平变化,Western blotting检测NFATc4和p65-NFκB核转位的变化,免疫共沉淀检测心肌细胞核内p65-NFκB与NFATc4之间的相互作用,EMSA检测NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的变化。结果:非诺贝特可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4和p65-NFκB的入核,以及两者在核内的相互作用。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的增加。结论:非诺贝特可增强心肌细胞核内PPARα与NFATc4之间的相互作用,并减弱p65-NFκB与NFATc4之间的相互结合,进而降低NFATc4在BNP启动子上的DNA结合活性,这可能是其抑制AngⅡ诱导的心肌肥大的重要机制。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 PPARΑ nfatc4 p65-NFκB
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芪白平肺胶囊可降低慢性阻塞性肺疾病钙调磷酸酶和活化T细胞核因子c3(NFATc3)的水平 被引量:7
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作者 朱洁 王保芹 +4 位作者 李泽庚 陆梅 彭青和 杨程 童佳兵 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1497-1501,共5页
目的通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证大鼠模型,观察益气化痰祛瘀方-芪白平肺胶囊(QPC)对钙调磷酸酶(Ca N)-活化T细胞核因子c3(NFATc3)信号分子表达的影响,探讨QPC对COPD肺血管重构的干预机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正... 目的通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证大鼠模型,观察益气化痰祛瘀方-芪白平肺胶囊(QPC)对钙调磷酸酶(Ca N)-活化T细胞核因子c3(NFATc3)信号分子表达的影响,探讨QPC对COPD肺血管重构的干预机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、高、中、低剂量QPC组和硝苯地平组。采用游泳、烟熏、低氧,建立COPD痰瘀阻肺证大鼠模型;观察QPC对肺功能参数和大鼠的肺血管形态学的影响;通过实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织Ca N和NFATc3mRNA的表达、Western blot法检测Ca N和NFATc3的蛋白表达。结果模型组大鼠第0.3秒用力呼气容量(FEV0.3),用力肺活量(FVC)和FEV0.3/FVC等肺功能参数值显著下降,高、中、低剂量QPC组和硝苯地平组的肺功能参数值均有不同程度的上升。模型组大鼠肺血管的管壁增厚,代偿性肺气肿形成。高、中、低剂量QPC组和硝苯地平组也存在血管壁增厚、肺泡扩张,但程度较轻。与正常组相比,模型组肺组织Ca N和NFATc3的mRNA和蛋白表达水平显著增加;与模型组相比,高、中、低剂量QPC以及硝苯地平组的Ca N和NFATc3的mRNA和蛋白表达量显著减低。结论 QPC可降低COPD肺组织Ca N、NFATc3的水平。 展开更多
关键词 芪白平肺胶囊 慢性阻塞性肺疾病 肺血管重构 钙调磷酸酶(calcineurin) 活化T细胞核因子c3(nfatc3)
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辛伐他汀通过NFATc1通路促进破骨细胞的凋亡 被引量:4
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作者 于冬冬 赵丹阳 +1 位作者 杨鸫祥 杨关林 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期672-678,共7页
目的探索辛伐他汀(SIM)调节破骨细胞凋亡机制的实验研究。方法细胞分A组(Control组)、B组(sRANKL+M-CSF组)、C组(SIM+sRANKL+M-CSF组)、D组(VIVIT peptide+sRANKL+M-CSF组)、E组(SIM+VIVIT peptide+sRANKL+M-CSF组);WST-1检测不同浓度... 目的探索辛伐他汀(SIM)调节破骨细胞凋亡机制的实验研究。方法细胞分A组(Control组)、B组(sRANKL+M-CSF组)、C组(SIM+sRANKL+M-CSF组)、D组(VIVIT peptide+sRANKL+M-CSF组)、E组(SIM+VIVIT peptide+sRANKL+M-CSF组);WST-1检测不同浓度的辛伐他汀对破骨细胞增殖活性影响;流式细胞仪检测SIM及加入NFATc1通路抑制剂VIVIT peptide后对破骨细胞凋亡的影响;免疫荧光检测NFATc1向细胞核的转位情况;Western blot检测SIM对细胞核内NFATc1磷酸化的影响。结果WST-1显示,与对照组相比,SIM(10^-6mol/L)作用24h、48h明显抑制破骨细胞的增殖活性(P=0.039<0.05,P=0.022<0.05)。与对照组相比,SIM处理后破骨细胞G0/G1期受到抑制(P=0.041<0.05),SIM增加了Sub-G1期的细胞数(P=0.028<0.05)。倒置显微镜显示SIM促进破骨细胞凋亡,凋亡的细胞漂浮于培养基中。细胞核的DAPI染色和流式细胞仪检测结果显示SIM促进破骨细胞凋亡(P=0.002<0.01),VIVIT peptide单独处理组(P=0.015<0.05),或SIM+VIVIT peptide组的细胞凋亡数与SIM组相似(P=0.08>0.05)。免疫荧光显示SIM抑制NFATc1的细胞核内转位,免疫印迹结果显示,SIM抑制NFATc1通路蛋白的磷酸化(P=0.013<0.05)。结论SIM通过NFATc1信号通路促进破骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 辛伐他汀 nfatc1 破骨细胞 凋亡
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NFATc1可能通过调节RhoA/ROCK信号通路影响乳腺癌细胞的增殖与凋亡 被引量:4
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作者 刘萌萌 魏丽 +3 位作者 王轶娟 刘鹏 刘兴华 张明 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第4期562-568,共7页
目的:检测NFATc1在乳腺癌患者癌及癌旁组织的表达,并探讨其表达对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:收集于我院就诊的39例乳腺癌患者癌及癌旁组织,采用RT-PCR技术、免疫印迹及免疫组化染色技术检测NFATc1在乳腺癌组织及癌旁组织... 目的:检测NFATc1在乳腺癌患者癌及癌旁组织的表达,并探讨其表达对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:收集于我院就诊的39例乳腺癌患者癌及癌旁组织,采用RT-PCR技术、免疫印迹及免疫组化染色技术检测NFATc1在乳腺癌组织及癌旁组织中的表达状况。利用小干扰RNA(siRNA)构建NFATc1稳定敲除的MCF7及MDA-MB-231细胞系。利用CCK-8试剂盒及克隆形成实验检测NFATc1敲除对乳腺癌细胞增殖的影响,同时利用Ki67染色检测对照组和NFATc1敲除组乳腺癌细胞中Ki67阳性细胞的比例。此外,采用流式细胞学技术检测NFATc1基因敲除对乳腺癌细胞凋亡的影响,最后利用免疫印迹技术分析各组细胞RhoA/ROCK信号通路的表达状况。结果:NFATc1在乳腺癌患者癌组织中的mRNA及蛋白表达显著增高(P<0.05)。流式细胞学结果表明NFATc1 siRNA干预能够显著促进两组乳腺癌细胞系的凋亡(P<0.05)。此外,Ki67染色、CCK-8实验及克隆形成实验结果表明NFATc1敲除后两种乳腺癌细胞系的增殖能力明显下降(P<0.05)。免疫印迹结果揭示,NFATc1敲除能够明显抑制癌细胞中RhoA/ROCK信号通路的激活(P<0.05)。结论:NFATc1可能通过调控RhoA/ROCK信号通路进而促进乳腺癌细胞增殖,有望成为治疗乳腺癌的新靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 nfatc1 增殖 凋亡
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H_2S对大鼠心肌肥大与miRNA-133a和Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的影响 被引量:8
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作者 吴扬 郭媛媛 +1 位作者 张元媛 张宜 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期29-34,共6页
目的:研究硫化氢(H_2S)对心肌细胞肥大的负性调控作用与miRNA-133a介导Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的关系。方法:异丙肾上腺素(ISO)诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大模型;Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;qRT-PCR检测脑钠尿肽(BNP)... 目的:研究硫化氢(H_2S)对心肌细胞肥大的负性调控作用与miRNA-133a介导Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的关系。方法:异丙肾上腺素(ISO)诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大模型;Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;qRT-PCR检测脑钠尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、H_2S合酶(CSE)、miRNA-133a和钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA表达;Western blot检测CaN、活化T细胞核因子c4(NFATc4)蛋白表达;Elisa方法检测心肌细胞H_2S含量;激光共聚焦显微镜检测心肌细胞钙离子浓度;细胞免疫荧光检测NFATc4核转位变化。结果:(1)心肌细胞肥大时,CSE/H_2S水平、miRNA-133a mRNA表达均显著下降。应用NaHS预处理,能上调心肌细胞CSE/H_2S水平,增加H_2S含量和miRNA-133a mRNA表达,并明显抑制心肌细胞肥大。(2)心肌细胞肥大时,细胞内钙离子浓度明显增加,CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位明显增强;应用NaHS预处理能明显抑制ISO诱导的上述效应。(3)应用antagomir-133a能逆转H_2S抑制心肌细胞肥大的作用,使心肌细胞内钙离子浓度、CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位增强。结论:H_2S通过负性调控作用抑制心肌细胞肥大,该作用可能与H_2S上调miRNA-133a的表达,抑制其下游的Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 H2S miRNA-133a Ca2+/CaN/nfatc4通路 心肌细胞肥大 大鼠
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钙调神经磷酸酶/NFATc信号通路介导他克莫司诱导移植后糖尿病的研究进展 被引量:2
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作者 汪江林 左笑丛 +1 位作者 杨梦 周凌云 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2014年第1期74-81,共8页
他克莫司(Tacrolimus,FK506)是目前国内外器官移植术后的首选抗排斥反应药物,它通过抑制钙调神经磷酸酶而发挥免疫抑制作用。移植术后糖尿病(Post—transplantationdiabetesmellitus,PTDM)是器官移植后的一种常见的并发症,发病... 他克莫司(Tacrolimus,FK506)是目前国内外器官移植术后的首选抗排斥反应药物,它通过抑制钙调神经磷酸酶而发挥免疫抑制作用。移植术后糖尿病(Post—transplantationdiabetesmellitus,PTDM)是器官移植后的一种常见的并发症,发病率为29/6~53%。PTDM与FK506抑制钙调神经磷酸酶关系密切。FK506使钙调神经磷酸酶活性受到抑制,阻碍细胞浆中的T细胞活化核因子(NFATc)去磷酸化,使NFATc不能核转位,抑制其与靶DNA结合,导致启动子不能启动相关基因的转录,一方面影响β细胞的增殖、细胞凋亡以及胰岛素的分泌,使胰岛素水平降低,另一方面使胰岛素的靶组织对胰岛素的敏感性和反应性降低,从而导致PTDM的发生。 展开更多
关键词 他克莫司 糖尿病 钙调神经磷酸酶 nfatc信号通路
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左卡尼汀抑制过氧化氢介导的NFATc3核转位 被引量:3
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作者 戴红良 黄雷 +3 位作者 贾桂枝 梁春光 李昕 戚春玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1902-1904,1909,共4页
目的:探讨在过氧化氢(H2O2)刺激下,左卡尼汀对心肌细胞内胞浆活化T细胞核因子3(NFATc3)的表达及分布的影响。方法:以200μmol/L H2O2刺激心肌细胞12 h建立氧化应激模型。在药物处理组,于氧化刺激前30 min加入左卡尼汀及钙调神经磷酸酶(C... 目的:探讨在过氧化氢(H2O2)刺激下,左卡尼汀对心肌细胞内胞浆活化T细胞核因子3(NFATc3)的表达及分布的影响。方法:以200μmol/L H2O2刺激心肌细胞12 h建立氧化应激模型。在药物处理组,于氧化刺激前30 min加入左卡尼汀及钙调神经磷酸酶(CaN)特异性抑制剂环孢素A(CsA)。待刺激完成后,利用蛋白质免疫印迹法检测细胞内总NFATc3,以及胞浆内和胞核内NFATc3的水平,并以免疫荧光法检测NFATc3在细胞中的分布状况。结果:H2O2刺激不影响心肌细胞NFATc3的表达,但可诱导其由胞浆至胞核的转位。左卡尼汀预处理可以显著抑制NFATc3的核转位。结论:左卡尼汀可通过抑制NFATc3的核转位发挥其抗氧化应激损伤的作用。 展开更多
关键词 左卡尼汀 心肌细胞 氧化性应激 nfatc3蛋白
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NFATc1对裸鼠上皮性卵巢癌移植瘤脉管生成的影响 被引量:3
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作者 龙丽 段赵宁 +1 位作者 蔡海贝 唐良萏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期193-200,共8页
目的:探讨胞浆活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells,cytplasmic 1,NFATc1)对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤生长和肿瘤脉管生成的影响及其可能机制。方法:NFATc1 si RNA转染人上皮性卵巢癌细胞株SKOV3,免疫荧光及RT-PC... 目的:探讨胞浆活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells,cytplasmic 1,NFATc1)对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤生长和肿瘤脉管生成的影响及其可能机制。方法:NFATc1 si RNA转染人上皮性卵巢癌细胞株SKOV3,免疫荧光及RT-PCR测量转染效率和基因抑制率,选取效率最高的序列建立裸鼠皮下移植瘤模型,测量各组裸鼠肿瘤体积,观察NFATc1 siRNA的体内抗肿瘤作用。免疫组织化学检测各组肿瘤组织NFATc1的表达情况,并使用细胞角蛋白染色标记上皮性来源,CD34标记微血管,podoplanin标记微淋巴管。分别计算各组微血管及微淋巴管密度并进行统计学分析。应用RT-PCR及Western blot检测各组移植瘤组织NFATc1、CXC趋化因子受体2(CXCR2)、成纤维细胞生长因子2(FGF-2)及血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)的mRNA及蛋白表达水平。结果:3条特异性序列均可显著降低NFATc1的表达水平,以siRNA-1169最佳。NFATc1在空白组及阴性对照组瘤组织高表达。干扰组抑瘤率为57.08%,且重量和体积均低于2个对照组。空白组和阴性对照组的微血管密度和微淋巴管密度明显高于干扰组。对照组比较,NFATc1 siRNA可以在mRNA水平上明显抑制NFATC1、CXCR2、FGF-2和PDGF-BB的转录。Western blot各组细胞在相应位置出现NFATc1、CXCR2、FGF-2和PDGF-BB条带,空白组与阴性对照组的吸光度最强,与干扰组比较具有显著差异。结论:NFATc1 siRNA明显抑制人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤生长和肿瘤脉管生成,下调CXCR2、FGF-2及PDGF-BB的表达可能为其途径之一。 展开更多
关键词 nfatc1 上皮性卵巢癌 肿瘤脉管生成
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跑台运动通过抑制骨吸收CN/NFATc1信号通路改善慢性肾病小鼠骨代谢和骨结构 被引量:4
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作者 马涛 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2022年第2期75-81,共7页
目的:通过肾部分切除手术造慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)小鼠模型,研究跑台运动对CKD小鼠骨代谢和骨结构的影响,以及对CKD小鼠骨吸收CN/NFATc1信号通路的作用。方法:4周龄30只C57BL/6雄性小鼠,随机分为CKD对照组(CKD)、CKD运动... 目的:通过肾部分切除手术造慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)小鼠模型,研究跑台运动对CKD小鼠骨代谢和骨结构的影响,以及对CKD小鼠骨吸收CN/NFATc1信号通路的作用。方法:4周龄30只C57BL/6雄性小鼠,随机分为CKD对照组(CKD)、CKD运动组(CKD+E)和假手术对照组(SHAM),每组10只。CKD组和CKD+E组小鼠通过肾部分切除手术造成CKD小鼠模型,SHAM小鼠行假手术作为对照;CKD+E组小鼠进行为期8周的跑台训练,末次训练24 h后处死各组小鼠。Micro-CT法检测股骨和第三腰椎骨组织形态计量学指标,ELISA法测试血清骨代谢指标,Quantitative Real-time PCR法测定股骨中CN/NFATc1信号通路相关细胞因子mRNA表达,Western Blot检测骨中Src1和NFATc1的蛋白表达。结果:与SHAM组相比,CKD组小鼠股骨和第三腰椎松质骨BV、BV/TV、IS、Tb.Th、Tb.N和BMD显著降低(P<0.01),Tb.Sp和Po(tot)显著升高(P<0.01),血清骨形成指标OC、PICP、PINP和BALP显著降低(P<0.01),血清骨吸收指标CTX、NTX和TRACP显著升高(P<0.01),骨组织TRAF6、Src1、PLC、CN、NFATc1、TRAP mRAN表达和Src1、NFATc1蛋白表达显著升高(P<0.01);与CKD组相比,CKD+E组小鼠股骨和第三腰椎松质骨BV、BV/TV、IS、Tb.Th、Tb.N和BMD显著升高(P<0.05或P<0.01),Tb.Sp和Po(tot)显著降低(P<0.05或P<0.01),血清骨形成指标OC、PICP、PINP和BALP显著升高(P<0.05或P<0.01),血清骨吸收指标CTX、NTX和TRACP显著降低(P<0.05或P<0.01),骨组织TRAF6、Src1、PLC、CN、NFATc1、TRAP mRAN表达和Src1、NFATc1蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:跑台运动通过抑制骨吸收CN/NFATc1信号通路,改善CKD小鼠骨代谢和骨结构。 展开更多
关键词 跑台运动 骨代谢 CN/nfatc1信号通路
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