Happiness along the Belt and Road——Love in the Maternity Wing

Since the launch of the Thwake Dam Project in Kenya,China Gezhouba Group Corporation(CGGC)under China Energy Engineering Group has actively fulfilled its corporate social responsibilities and carried out many"small yet smart"livelihood programme.The company has renovated 16 middle and primary schools,built 9 functional units and pharmacies for local hospitals,drilled 6 wells and repaired many arterial roads.In May 2021,the CGGC donated a maternity wing to the Kathulumbi Health Centre to improve its health service conditions and address difficulties of delivery faced by pregnant women.

灰葡萄孢菌nit突变体的诱导及其在营养体亲和性测定中的应用初探

从山西运城、临汾、长治、晋中、大同等地保护地黄瓜灰霉病病株上采集、分离的分属于 3个不同菌丝融合群的 8个灰葡萄孢菌单孢菌株 ,经氯酸盐诱导处理 ,共获得了抗氯酸盐的硝酸盐利用缺陷突变体 (nit突变体 ) 5 9株 ,其中nit1型 38株 ,nit3型 10株 ,nitM型 11株。所有nit突变株分别在PDA斜面转管培养 3次 (2 1d)后 ,除 6株恢复成野生菌株外 ,其余多数nit突变菌株表现稳定。来源于同一野生菌株的不同类型nit突变体间或同一菌丝融合群不同野生菌株的nit突变体间可产生互补反应而形成异核体 ,其中以nitM型突变株互补性最好 ,在利用nit突变体测定灰葡萄孢菌营养体亲和性时应作为标准菌株。来源于不同菌丝融合群的nit突变体间不能产生互补反应。

二氧化硫胁迫诱导拟南芥NIT2基因DNA甲基化修饰

DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰形式。利用亚硫酸氢盐修饰后测序法和甲基化敏感性限制性内切酶-PCR(MSRE-PCR)法,研究SO2胁迫对拟南芥腈水解酶(NIT2)基因序列中胞嘧啶甲基化状态的影响,分析甲基化特征改变在植物胁迫应答过程中的作用。研究发现,30 mg.m-3的SO2连续熏气3 d后,拟南芥植株地上组织细胞中NIT2基因启动子区域CG和CHH(H为C,A或T)位点甲基化水平下降,总甲基化水平降低,但未检出编码区5′端目的片段中CCGG位点甲基化状态的改变。RT-PCR分析表明,SO2胁迫组拟南芥植株地上组织细胞中NIT2基因的转录水平高于对照组。研究结果表明,SO2胁迫导致拟南芥NIT2基因启动子区甲基化水平降低,NIT2基因转录上调,说明SO2胁迫能诱发拟南芥基因胞嘧啶甲基化水平改变,启动子区甲基化水平的降低可能与防御基因的诱导表达有关,胞嘧啶甲基化修饰参与了植物的抗逆生理过程。

小檗碱改善高糖高脂诱导的胰岛NIT-1细胞凋亡的分子机制

目的观察小檗碱对高脂高糖诱导后NIT-1胰岛β细胞凋亡的改善情况,探讨小檗碱抗凋亡的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,在培养基中加入高糖高脂及小檗碱共同培养24h后,比较不同浓度的小檗碱对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞活力的影响;AnnexinV/PI双标记法流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3mRNA表达水平;免疫荧光法检测caspase-3表达。结果与正常对照组相比,模型组NIT-1细胞凋亡率明显升高(P<0.01),bcl-2mRNA表达明显降低(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达明显增高(P<0.01),且胞质caspase-3表达增加;与模型组相比,小檗碱组NIT-1细胞凋亡率明显降低(P<0.01),bcl-2mRNA表达增高(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达降低(P<0.01),小檗碱组胞质caspase-3表达亦降低。结论小檗碱抑制高糖高脂诱导NIT-1细胞的凋亡可能与其激活bcl-2和抑制bax和caspase-3的表达有关。

酒精对小鼠NIT-1细胞氧化损伤及凋亡的影响

目的 研究酒精能否诱导小鼠胰岛素瘤细胞(NIT -1)凋亡,初步探讨凋亡发生机制。方法 体外培养的小鼠NIT- 1细胞用不同浓度酒精处理后,采用DNA琼脂糖凝胶电泳法观察酒精对小鼠NIT- 1细胞凋亡的影响;测定细胞丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px ,GPX)的活性以判断细胞氧化程度;采用比色法测定Caspase 3酶活性。结果 酒精导致NIT 1细胞琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状凋亡条带。与对照组比,剂量组MDA生成增多,SOD、GSH -Px活性下降,GSH含量下降。酒精作用后NIT 1细胞caspase- 3活性升高,升高程度与作用时间及剂量有关。结论 提示高浓度酒精可导致体外培养的小鼠NIT- 1胰岛β细胞氧化抗氧化失衡,氧化应激诱导细胞发生凋亡,凋亡的发生很可能与Caspase- 3激活有关。

小檗碱对高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的影响

目的:探讨小檗碱对高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法比较不同浓度的小檗碱对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的作用,同时应用流式细胞术及原位末端核苷酸标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果:不同浓度的小檗碱对NIT-1胰岛β细胞作用呈剂量依赖性:低浓度小檗碱(≤5μmol/L)对细胞无明显毒性,随浓度升高毒性作用明显。在培养基中加入高糖高脂及低浓度的小檗碱共同培养24h,小檗碱组细胞凋亡率低于高糖高脂组(P<0.01)。结论:小檗碱能抑制高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡。

棉花红腐病菌nit突变体筛选及营养亲和群测定

以自安徽不同地区分离的棉花红腐病菌(Fusarium moniliforme)单孢株为供试菌株,在含KClO3培养基上诱导筛选获得抗氯酸盐的硝酸盐营养缺陷型(nit)突变株232株,根据在MM、NM、HM等3种不同氮源培养基上的生长情况划分出nit A、nit B、nit Cn、it D 4种突变类型,其中nit A出现频率最高,179株,占总体的77%;nit B 25株,占总体的11%;nit C 24株,占总体的10%;nit D最少,4株,占总体的2%。将各菌株的nit A突变株和测试菌株的nit B或nit C配对,结果12个菌株分为6个不同的营养体亲和群(VCGs),其中3个VCGs各含1个菌株,另外3个VCGs各含3个菌株。结果还表明,来源于同一野生菌株的不同类型nit突变体间或同一VCG不同野生菌株的nit突变体间可产生互补反应而形成亲和带,其中以nit B型突变株互补性最好,在利用nit突变体测定营养体亲和性时作为标准菌株;来源于不同VCG的nit突变体间不能产生互补反应。

低剂量LPS激活NF-κB促进胰岛β细胞株NIT-1增殖

目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠胰岛β细胞增殖的影响及NF-κB信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞,并使用NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082(5μmol·L-1)进行干预。使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NIT-1细胞磷酸化I-κBα(pI-κBα)和总I-κBα蛋白水平。结果LPS在0.1、0.5、1.0、5.0mg·L-1刺激72h对NIT-1细胞增殖有促进作用,在5.0mg·L-1浓度时促进作用减弱,在10.0mg·L-1浓度时对NIT-1细胞增殖无明显影响;NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082可阻断LPS对NIT-1细胞增殖的促进作用;LPS刺激后60～120min,NIT-1细胞磷酸化I-κBα相对于总I-κBα蛋白水平增高;Bay11-7082阻断LPS诱导的NIT-1细胞I-κBα蛋白磷酸化。结论低剂量LPS促进NIT-1细胞增殖,NF-κB激活可能参与其过程。

NIT网络化考试阅卷系统设计与实现

NIT网络化考试阅卷系统基于客户/服务器模型设计,包括服务器端软件和客户端软件两部分,实现了数据处理、安全保密、网上阅卷和统计查询等功能。讨论了系统的关键技术,包括数据的处理、阅卷算法的设计和安全控制策略等。提出了一个新颖的合理实用的阅卷算法,提供了2种不同的阅卷方式。对于按卷评阅方式,设计了2种不同的误差控制方式,保障阅卷工作的高效性、科学性和公正性。最后描述了阅卷终端主窗体的设计。

亨廷顿蛋白相关蛋白1基因沉默对小鼠胰岛β细胞系NIT细胞凋亡的影响

目的探讨沉默亨廷顿蛋白相关蛋白1(HAP1)基因表达对小鼠胰岛β细胞株-NIT细胞凋亡的影响。方法化学合成针对小鼠HAP1基因的siRNA,转染NIT细胞,观察干扰效果;通过膜联蛋白V/碘化丙啶(AnnexinⅤ/PI)染色和原位末端核苷酸标记法(TUNEL),检测沉默HAP1表达后NIT细胞的凋亡;通过AnnexinⅤ/PI染色检测沉默HAP1表达后,链脲佐菌素(STZ)所诱导的NIT细胞凋亡。结果靶向HAP1的siRNA能有效抑制NIT细胞HAP1的表达;HAP1 siRNA实验组,NIT细胞凋亡数增多,凋亡率显著高于空白对照组(P<0.01);STZ可明显诱导NIT细胞的凋亡,沉默HAP1的表达能增加STZ所诱导的NIT细胞凋亡。结论沉默HAP1的表达可以增加小鼠胰岛β细胞株NIT细胞的凋亡,同时也能促进凋亡诱导剂(STZ)所诱导的胰岛NIT细胞的凋亡。

稻瘟病菌nit突变体的诱导及其生物学性状

将 6个稻瘟病菌 (Magnaporthegrisea)菌株分别在含 6 0 g/L氯酸钾的MM培养基上培养 4 0d后 ,共得到 11个硝酸盐利用缺陷突变体 (Nitratenonutilizingmutants,简称nit突变体 ) ,频率为 1.4 2 %。比较了各nit突变体与亲本之间在无性和有性阶段的主要生物学性状 ,结果表明 ,所有的nit突变体均对氯酸钾产生了抗性。在YPSA平板上的生长速率、在TPSA平板上的产孢量和致病能力等重要的生物学性状都与亲本没有显著差异 ,交配型没有发生改变 ,但可交配菌株产子囊壳的能力与亲本有显著差异。因此 。

用RD-PCR技术获取IL-1β作用前后NIT-1细胞的差异表达基因

目的 :获取IL - 1β作用前后NIT - 1细胞的差异表达基因 ,为进行差异基因的克隆和鉴定奠定基础。方法 :利用转基因小鼠胰岛 β细胞系 (NIT - 1) ,通过应用一种改良的筛选差异基因的技术 (RestrictiondisplayPCR ,RD -PCR技术 )筛选cDNA的差异表达条带。结果 :通过对比对照组与实验组凝胶电泳结果 ,找出 79条表达有差异的条带 ,包括实验组出现的新条带和实验组缺失的条带。结论 :应用RD -PCR技术成功分离了IL - 1β作用前后NIT - 1细胞的差异表达条带 ,为大量筛选、克隆与鉴定与 β细胞破坏机制相关的新基因奠定基础 ,有助于了解胰岛素依赖型糖尿病 (IDDM)发病的分子机制。

葡萄糖上调胰岛β细胞系NIT-1 11β-羟类固醇脱氢酶1型的表达

目的探讨葡萄糖对胰岛β细胞系NIT-1上11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)的表达及其功能的影响。方法用细胞免疫化学染色、RT-PCR和Western blot法检测NIT-1细胞11β-HSD1mRNA及蛋白表达。分别用含10、15、20和25 mmol/L葡萄糖的Ham s F12培养液培养NIT-1细胞72 h,检测11β-HSD1mRNA和蛋白表达水平,用葡萄糖刺激释放(GSIS)实验评价胰岛β细胞功能。结果(1)胰岛NIT-1细胞胞质里有棕黄色阳性染色颗粒,并有11β-HSD1mRNA和蛋白表达,(2)15、20和25 mmol/L葡萄糖组11β-HSD1表达增加(P<0.05,P<0.01),葡萄糖刺激胰岛素分泌减少(P<0.05,P<0.01)。结论11β-HSD1在胰岛NIT-1细胞上有表达,糖皮质激素可能参与胰岛β细胞胰岛素分泌功能。

环孢霉素A对NIT-1胰岛β细胞基因表达谱的影响

目的采用基因芯片技术,观察免疫抑制剂环孢霉素A(CsA)对NIT-1胰岛β细胞基因表达谱的影响。方法体外培养NIT-1胰岛β细胞,以10μmol/LCsA处理24h。应用基因芯片分别检测CsA处理24h及空白对照组NIT-1胰岛β细胞的基因表达谱。结果CsA作用于NIT-1胰岛β细胞24h后,在4096条基因中,有38条基因表达上调,其中已知功能基因13条,主要是与应激反应、蛋白质合成及细胞生长相关的基因。有46条基因表达下调,其中已知功能基因25条,主要是与细胞生长发育、氧化磷酸化过程及蛋白合成有关的基因。RT-PCR技术验证了Zfr、Tpi和Pax63个基因表达的变化。结论CsA作用于NIT-1胰岛β细胞24h后,可影响NIT-1细胞中多种基因的表达,其中对细胞生长发育、氧化磷酸化等有关基因表达的抑制作用,可能与CsA抑制NIT-1细胞胰岛素释放的作用机制相关。本研究为进一步深入研究CsA对胰岛β细胞的作用机制提供了线索和依据。

禾谷镰孢霉nit突变体的诱导及其生物学特性

将3个抗多菌灵和2个野生敏感型禾谷镰孢霉(Fusarium graminearum)菌株分别在含氯酸盐的MMC培养基上培养,共得到22个不能利用硝酸盐的营养缺陷突变体(Nitrate nonutilizing mutant, 简称nit突变体)。比较了各nit突变体与其亲本菌株之间在菌落生长速率、培养性状、产分生孢子能力、产子囊壳能力以及对多菌灵的敏感性等生物学特性方面的变化。结果表明,nit突变体均抗氯酸盐,在PSA平板上的生长速率没有改变,有性生殖能力没有下降,在Joffs 培养液和5%绿豆汤培养液中仍能产孢,但产孢量与亲本菌株有差异。此外,禾谷镰孢霉对氯酸盐和多菌灵之间没有交互抗药性。因此,可用nit作为遗传标记,研究禾谷镰孢霉有关性状的遗传学。

G蛋白偶联受体40在游离脂肪酸影响小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡中的作用

目的:探讨G蛋白偶联受体40(GPR40)是否介导游离脂肪酸(FFAs)对小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡的影响及其可能机制。方法:观察棕榈酸、油酸(500μmol/L,48h)对NIT-1细胞凋亡的影响,用Hoechst33342染色、TUNEL及流式细胞仪检测凋亡。并利用siRNA技术抑制GPR40在NIT-1细胞表达,观察棕榈酸、油酸对GPR40表达抑制细胞脂性凋亡的影响,行Western blotting观察Bcl-2、Bax和p-c-Jun表达。结果:棕榈酸长期作用可诱导NIT-1细胞凋亡;而油酸可抑制棕榈酸对NIT-1细胞的诱导凋亡作用。抑制GPR40表达后,空转组、control siRNA、GPR40 siRNA转染细胞分别予棕榈酸孵育48h,3组间细胞凋亡率差异无显著;3组细胞分别予棕榈酸、油酸共孵育48h,GPR40 siRNA转染细胞凋亡率明显高于空转组细胞,差异显著(P<0.05),Western blotting显示这一过程伴随c-Jun磷酸化水平下降、Bcl-2、Bax表达无明显变化。结论:GPR40未参与饱和脂肪酸诱导的β细胞凋亡,而介导了不饱和脂肪酸对脂性凋亡的抑制作用,c-Jun可能参与这一过程。提示GPR40参与调节β细胞适应性,为探讨肥胖和T2DM的关系提供了新的线索。

PGF_(2α)对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的影响

目的探讨PGF2α对葡萄糖刺激性胰岛素分泌和[Ca2+]i变化的影响。方法运用放免方法检测不同浓度的PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以F luo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果在16.5 mmol.L-1葡萄糖刺激下,0.1、1、5μmol.L-1的PGF2α剂量依赖性的促进了NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌,其中5μmol.L-1时作用最强(P<0.01),而在10μmol.L-1时,PGF2α却抑制了葡萄糖刺激的胰岛素分泌(P<0.05);预先加入0.5 mmol.L-1EGTA后,5μmol.L-1的PGF2α不能促进胰岛素分泌,同样在预先加入n ifed ip ine或EGTA+n ifed ip ine后,PGF2α也无促进胰岛素分泌(P>0.05)。在0、5.5 mmol.L-1葡萄糖刺激下,5μmol.L-1的PGF2α无促进胰岛素分泌作用(P>0.05)。另外,应用5μmol.L-1的PGF2α能够引起β细胞内钙升高(P<0.01),在无钙环境下,PGF2α只引起缓慢的幅度较小的细胞内钙升高,恢复细胞外钙浓度时,β细胞内钙升高(P<0.01)。结论在NIT-1β细胞,一定范围浓度的PGF2α能够促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能与PGF2α增加细胞外钙内流有关。

NIT理念下高职计算机基础考试改革探究

考试是教学过程中非常重要的环节。合NIT考试的特点，从考试方式、考试内容、考试的改革方法。本文指出了当前计算机基础考试中存在的问题，并结考试方法。

金银花提取物修护外源NO致NIT-1胰岛β细胞损伤

将金银花提取物(Honegsukle Flower P.E,HFPE)作用于受外源性一氧化氮(NO)损伤的NIT-1胰岛细胞,测定细胞存活率、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)释放量、一氧化氮(NO)释放量、胰岛素分泌5项生理指标,以研究HFPE对NIT-1胰岛细胞的保护作用。研究结果表明:HFPE其浓度在0.5 g/L^0.000 5 g/L范围内可减少NO、MDA释放,提高SOD活力水平,提高细胞存活率,增加胰岛素的分泌。

PGF_(2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的相关机制研究

目的:探讨PGF2α促进葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法:运用放免方法检测PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以Fluo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果:在0和5.5mmol/L葡萄糖时,5μmol/L的PGF2α使NIT-1β细胞胰岛素分泌无明显增加;但在16.5mmol/L葡萄糖时,PGF2α明显增加胰岛素分泌(P<0.01);ddA或Ly-83583对PGF2α增强的胰岛素分泌没有显著影响(均P<0.01),预先给予U-73122抑制了PGF2α促进的胰岛素分泌(P<0.01);预先给予calphostinC,PGF2α也不能进一步诱导增强胰岛素的分泌(P<0.05)。另外,PGF2α能够引起β细胞内钙升高,预先给予ddA或Ly-83583,均不能阻断其作用,而预先给予U-73122则抑制了PGF2α引起的β细胞内钙升高。结论:PGF2α增强高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能是通过激活PLC双信号途径,诱导细胞内钙升高和激活PKC途径发挥作用。另外,PGF的作用与cAMP/PKA或cGMP/PKG信息通路可能没有关系。