模拟失重对人自然杀伤细胞毒活性的影响

目的研究模拟失重状态下人NK细胞的细胞毒活性并对其活性变化的机制进行初步的探讨。方法采用高均一性的人NK细胞作为模型,以回转细胞培养模拟失重状态。人NK细胞经历48h和72h的模拟失重后,测定其杀伤率,并在mRNA水平检测NK细胞穿孔素基因、激活性受体基因以及抑制性受体基因的表达水平。结果模拟失重48h和72h的人NK细胞,其杀伤率比对照组分别下降了16%(P<0.05)和26%(P<0.05)。通过对模拟失重72hNK细胞mRNA的定量分析,发现激活性受体NKG2D基因表达下调,抑制性受体NKG2A基因表达上调,而穿孔素基因表达没有显著性变化。经历72h模拟失重的人NK细胞,回到正常条件下培养6d后,其细胞毒活性才恢复至正常水平。结论模拟失重可以导致人NK细胞杀伤活性的下降,其原因可能与NKG2A及NKG2D受体表达的变化有关。

结核丸联合常规抗结核方案治疗老年肺结核合并颈部淋巴结核的临床研究

目的：评价结核丸联合常规抗结核方案治疗老年肺结核合并颈部淋巴结核的临床疗效。方法2012年1月－2014年1月共纳入河北省胸科医院胸三科103例合并颈部淋巴结核老年肺结核患者，并按随机数字表法将患者随机分为常规抗结核方案组（对照组）51例和结核丸联合常规抗结核方案组（治疗组）52例。对照组采用常规抗结核方案（2HRZE/4HR）治疗；治疗组在对照组治疗基础上加服结核丸治疗。2组均先采用标准化抗结核药物治疗4周后，行颈淋巴结结核病灶摘（清）除术，脓肿性结节行切开引流术。2组均治疗6个月后检测痰涂片，流式细胞术检测外周血CD8细胞上自然杀伤（NK）T细胞表面受体NKG2D和NKG2A表达及血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化，并进行临床疗效评价。结果治疗组病灶吸收率为78.85%（41/52），显著高于对照组的58.82%（30/51）（χ2＝4.439，P＜0.05）；空洞闭合率为62.86%（22/35），也显著高于对照组的35.48%（11/31）（χ2＝3.893， P＜0.05）。治疗组2、4、6个月末累计痰菌阴转率显著高于对照组（χ2值分别为5.343、5.067和4.118， P均＜0.05）。治疗组治疗后表达 NKG2A的CD8细胞显著低于同组治疗前和对照组治疗后（t值分别为9.510、9.832，P均＜0.01）；表达NKG2D的CD8细胞显著高于同组治疗前和对照组治疗后（t值分别为10.622、10.433，P均＜0.01）。2组血清IL-6、TNF-α水平均较同组治疗前下降（治疗组t值分别为17.344、21.142，对照组t值分别为10.984、12.203，P均＜0.01），且治疗组治疗后低于对照组治疗后（t值分别为7.832、5.478，P均＜0.01）。2组血清IL-10水平均明显高于同组治疗前（t 治疗组＝12.454、t 对照组＝7.934， P均＜0.01），且治疗组治疗后高于对照组治疗后（t＝4.720，P＜0.01）。治疗组淋巴结核有效率（46/52，88.5%）高于对照组（33/51，64.7%）（χ2＝6.855，P＜0.01）。结论结核丸联合常规抗结核方案治疗可提高患者的免疫功能及痰菌阴转率，促进病灶吸收。