NKp44^+NK细胞通过分泌IL-22介导Stat3信号途径依赖的RA FLS增殖效应

目的探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者NKp44+自然杀伤(natural killer,NK)细胞促成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖的作用机制。方法流式细胞术分选5例RA患者滑液NKp44+NK细胞(5×104/ml),ELISA检测NKp44+NK细胞培养上清IL-22含量。RA FLS加入NKp44+NK细胞培养上清,作用24、48、72 h后MTT法检测FLS增殖。观察不同质量浓度rh IL-22(1 500、3 000 ng/L)促RA FLS增殖作用,检测IL-22抗体及AG490对RA FLS增殖作用影响。RT-PCR检测rh IL-22及AG490作用后RA FLS Stat3 m RNA的表达,Western blot检测RA FLS Stat3、p-Stat3蛋白含量。结果 5例RA滑液NKp44+NK细胞体外分选纯度>90%,培养上清IL-22质量浓度为(1 603.210±332.079)ng/L。NKp44+NK细胞上清可刺激RA FLS增殖(P<0.01)。1 500、3 000 ng/L rh IL-22均能刺激RA FLS增殖。IL-22抗体及AG490能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P<0.01)。AG490能抑制rh IL-22诱导的RA FLS Stat3、p-Stat3表达(P<0.05)。结论 RA患者NKp44+NK细胞可分泌IL-22,介导Stat3信号通路刺激RA FLS增殖。

NKp44^+NK细胞在1型糖尿病患者外周血中的表达

目的探讨NKp44+自然杀伤(NK)细胞及其白细胞介素22(IL-22)在1型糖尿病中的表达及可能的临床意义。方法选取湖北省荆州市中心医院19例1型糖尿病患者和20例健康者作为对照组。常规生化指标检查及糖尿病相关慢性并发症筛查,流式细胞仪检测NKp44+NK细胞,酶联免疫吸附测定检测IL-22表达,分析各指标间的相关性及可能影响因素。结果在1型糖尿病患者外周血中NKp44+NK细胞比例及IL-22表达均较对照组升高(P<0.05),NKp44+NK细胞比例与IL-22浓度具有相关性(r=0.513,P=0.025)。NKp44+NK细胞在外周血中比例增加与糖化血红蛋白具有相关性(r=0.465,P=0.045),NKp44+NK细胞比例及IL-22浓度与谷氨酸脱羧酶抗体等指标无相关。无糖尿病周围神经病变组NKp44+NK细胞比例较糖尿病周围神经病变组升高(P<0.05),NKp44+NK细胞比例及IL-22浓度在有无糖尿病下肢动脉病变、糖尿病肾脏病变及糖尿病视网膜病变组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 1型糖尿病患者外周血中NKp44+NK细胞比例及其IL-22表达升高,其可能与1型糖尿病患者血糖控制及糖尿病周围神经病变有关。

NK细胞毒受体抗肝细胞癌的研究进展

目的：肝细胞癌（HCC）已经成为全球最常见的恶性肿瘤之一，成为我国第二大癌症死因。随着对免疫学研究的深入及免疫治疗的开展，发现免疫细胞具有显著的抗癌作用，但其具体机制及作用靶点尚不清楚。HCC患者免疫力低下，NCRs数量减少，NK活性降低是HCC发展、转移的一个重要因素，NCRs是NK细胞发挥免疫杀伤的重要机制，增强NCRs活性是NK细胞发挥抗肿瘤作用的重要方法，笔者主要综述了目前关于固有免疫细胞NK通过NCRs发挥抗肿瘤作用机制的研究进展，探讨通过激活或增强NCRs增强NK细胞活性，改善HCC患者NK细胞活性低下，提高其抗HCC的作用。