电针对肠易激综合征大鼠脊髓NMDA受体表达的影响

目的在电针缓解肠易激综合征(IBS)模型大鼠的慢性内脏痛敏基础上,观察电针处理对IBS模型大鼠脊髓NMDAR1(NR1)受体表达的影响。方法采用新生9天SD幼鼠制作的IBS慢性内脏痛敏模型,随机分为四组,正常对照组(N)、模型组(M)、模型加电针组(EA)和模型加假电针组(SEA),每组8只。分别观察电针前后结直肠扩张诱发的大鼠腹部撤回反射(AWR)变化,并用RT-PCR方法检测各组大鼠脊髓NR1受体表达变化。结果成年IBS大鼠AWR评分明显提高;电针可以明显降低AWR评分(P<0.05)。IBS大鼠脊髓NR1受体mRNA表达高于正常对照大鼠(P<0.05);而电针可使其降低至正常水平;假电针未见明显降低作用。结论电针对肠易激综合征的慢性内脏痛敏具有良好的治疗作用,其作用可能通过调节脊髓NR1受体表达来发挥的。

NMDAR1和GABA_A受体的α_1及α_3亚单位在成年猫小脑的定位分布

用免疫组织化学反应及 Nissl染色探讨了 NMDAR1及 GABAA受体α1 和α3亚单位在成年猫小脑皮质及小脑核的定位分布。结果表明 ,NMDAR1免疫反应产物主要分布在 Purkinje细胞胞质和分子层的树突 ,分子层的星形细胞和篮细胞以及颗粒细胞层的颗粒细胞和胶质细胞呈中等强度的阳性反应 ,小脑核的神经元胞质和部分突起着色明显。 GABAA受体的α1 亚单位免疫反应产物主要分布在 Purkinje细胞胞质和树突 ,分子层的星形细胞和胶质细胞呈弱阳性 ,小脑核的神经元阳性反应明显。GABAA 受体的α3亚单位免疫反应产物主要分布在 Purkinje细胞胞质和树突 ,分子层的星形细胞和篮细胞着色明显 ,胶质细胞呈免疫反应弱阳性 ,小脑核神经元及纤维着色明显。在 Purkinje细胞层 NMDAR1、GABAA受体α1 及α3亚单位免疫阳性神经元分别占 Purkinje细胞总数的 80 % ,61% ,88%。结论 :NMDAR1、GABAA受体的α1 及α3亚单位在成年猫小脑具有广泛的分布。这些受体在介导小脑的复杂功能中可能发挥重要的作用。

MgSO_4对急性胎兔宫内窘迫脑损伤NMDAr1表达影响的病理学研究

目的建立孕兔宫内窘迫模型,探讨硫酸镁(MgSO4)胎兔脑损伤后NMDAr1表达的影响。方法新西兰大白兔孕兔39只,随机分为空白对照组(n=12)、假手术组(n=9)、缺血缺氧脑病组(n=9)和MgSO4保护组(n=9),缺血缺氧组和MgSO4保护组建立孕兔开腹子宫动脉结扎胎兔宫内窘迫缺血缺氧模型,并且MgSO4保护组在建立模型前给予腹腔注射MgSO4(100 mg/kg),分别开腹取各组胎兔脑组织做病理及NMDAr1表达检测。结果与空白对照组和假手术比较,缺血缺氧脑病组和MgSO4保护组NMDAr1表达强阳性,脑组织结构层次被破坏,神经细胞变性坏死,间质出血;MgSO4保护组NMDAr1免疫反应强度低于缺血缺氧脑病组,而脑组织结构层次完整性优于缺血缺氧脑病组。结论 MgSO4在一定程度上能减轻NMDAr1导致的胎儿宫内窘迫缺血缺氧病理性脑损伤,对NMDA脑损伤具有一定的保护作用。

火炮打击兔应激复合损伤-保护机制的实验研究

目的探讨实弹演习火炮打击后,不同位置掩体保护下兔应激损伤的综合病理机制及保护方法。方法闽南山地团进攻演习,按照模拟实战士兵隐蔽情况,将30只实验兔随机分为远离火炮打击的空白对照组,及火炮打击区域的反角隐蔽组和迎面隐蔽组。火炮打击6 h后,各组观察存活情况,取兔脑、心、肺、肾、小肠、卵巢及血清,观察其病理损伤形态学及N-甲基-D-天冬氨酸受体-1(NMDAr1)、p38和肿瘤坏死因子表达的变化。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面隐蔽组兔打击后各器官均组织结构呈病理改变,各因子表达阳性。迎面隐蔽组组织损伤程度及各因子免疫反应强度高于反角隐蔽组。结论火炮打击后兔各器官、组织应激综合损伤反应强烈,反角掩体保护能够有效减轻组织损伤,多因子参与组织损伤病理过程。阻断其通路是有效的保护干预方法。

火炮打击兔应激防护模型肠组织病理及NMDAr1表达的形态学研究

目的探讨实弹演习火炮打击后,不同位置掩体保护下兔肠组织病理及NMDAr1表达的变化。方法闽南山地团进攻演习,按照模拟战地士兵隐蔽情况,将30只实验兔随机分为远离火炮打击的空白对照组及火炮打击区域的反角隐蔽组和迎面隐蔽组。火炮打击6 h后,各组存活兔取肠组织,观察其病理损伤形态学及NMDAr1表达的变化。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面隐蔽组NMDAr1表达强阳性,肠组织结构层紊乱,间质出血,炎症细胞浸润;迎面隐蔽组肠组织结构损伤程度及NMDAr1免疫反应强度均高于反角隐蔽组。结论火炮打击后兔肠组织应激损伤反应强烈,反角掩体保护能够减轻肠组织损伤,NMDAr1参与肠组织损伤病理过程。

NMDAR1在脑缺血模型大鼠不同时段的表达及针刺干预作用的研究

目的:探讨针刺对脑缺血模型大鼠N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR1)亚单位NR1的干预作用。方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型(MCAO),观察Y迷宫实验大鼠的学习记忆能力及神经行为学评分,并采用免疫荧光法观察缺血2h、1d、3d后CA1区和CA3区NR1的表达规律及电针对其的影响。结果:在神经行为学评价方面,电针1d时段、3d时段比模型1d时段、3d时段评分均要低(P<0.05)。Y迷宫试验电针组与模型组比较时间明显减少,电针1d时段和3d时段与模型1d时段、3d时段比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。而NR1的积分光密度值总和(IOD值)在CA1区和CA3区的表达一致,在2h产生高表达,随后降低,电针组IOD值比模型组低(P<0.05)。结论:电针可通过调节NR1,降低NR1在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠脑组织的损伤。